冠脉内皮细胞在离体大鼠心脏再灌注损伤中的作用

在Ｌａｎｇｅｄｏｒｆｆ离体大鼠心脏模型上比较了去冠脉内皮（实验组）和保留冠脉内皮（对照组）的心肌再灌注损伤。结果：实验组的左室峰值和最大升降速度、心肌超氧化物歧化酶及ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而冠脉灌注压和冠脉流出液中乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶、心肌过氧化产物丙二醛则明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。表明：去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示：冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。     

冠脉内皮细胞在电解性氧自由基损伤离体大鼠心脏中的作用

为了探讨冠脉血管内皮细胞在外源性氧自田基致心肌损伤中的作用、本文采用电解法产生氧自由基(OFR)．观察OFR对保留冠脉内皮与去冠脉内皮的Langendorff大鼠心脏的心率(HR)、心律、冠脉灌注压(CPP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张未压(LVEDP)．冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量，心肌组织中丙二醛(MDA)及Na^ -K^ ATPase水平等的影响。结果：去冠脉内皮组的CPP、LVEDP、LDH、MDA及心律失常严重指数(ASl)均显著低于保留内皮组．而Na^ -K^ ATPase与HR则明显高于保留内皮组。两组的LVSP无明显差异。表明：冠脉由皮细胞可能介导OFR对心肌的损伤、去冠脉羽皮细胞可减轻OFR对心肌的损伤．同时提示：冠脉内皮细胞在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用。     

冠状血管内皮细胞与氧自由基致大鼠心肌损伤关系的研究

为探讨冠状血管内皮细胞在氧自由基致心肌损伤中的作用，采用电解法（恒流，5mA，2min）产生氧自由基（OFR），观察OFR对保留冠状血管内皮及去冠状血管内皮的Langendorff大鼠心脏心率（HR）、心律、冠脉灌注压（CPP）、左室内压峰值（LVSP）及左室舒张末压（LVEDP）、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量、心肌组织中两二醛（MDA）及Na －K ATPase水平的影响。结果：去内皮组CPP、LVEDP、LDH、MDA及心律失常严重指数（ASI）均显著低于冠脉内皮保留组（P＜0．05或P＜0．01），而Na －K ATPase显著高于冠脉内应保留组（P＜0．05）。提示：去冠脉内皮细胞可减轻OFR对心肌的损伤，冠脉内皮至少部分介导OFR对心肌的损伤，亦说明冠脉内皮细胞在心肌损伤中所发挥的重要作用。     

冠状血管内皮细胞与氧自由基致大鼠心肌损伤关系的研究

为探讨冠状血管内皮细胞在氧自由基致心肌损伤中的作用，采用电解法（恒流，５ｍＡ，２ｍｉｎ）产生氧自由基，观察ＯＦＲ对保留冠状血管内皮及去冠状血管内皮的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ大鼠心脏心率、心律、冠脉灌注压、左室内压峰值及左室舒张末压、冠脉流出液中乳酸脱氢酶含量、心肌组织中丙二醛及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ水平的影响。结果：去内皮组ＣＰＰ、ＬＶＥＤＰ、ＬＤＨ、ＭＤＡ及心律失常严重指数均显著低于冠脉内皮     

冠脉内皮细胞在离体大鼠心脏再灌注损伤中的作用

在Ｌａｎｇｅｄｏｒｆｆ离体大鼠心脏模型上比较了去冠脉内皮和保留冠脉内皮的心肌再灌注损伤。结果：实验组的左室峰值和最大升降速度、心肌超氧化物支化酶及ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组，而冠脉灌注压和冠脉流出液中乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶、心肌过氧化产物丙二醛则明显低于对照组。     

两组内皮细胞培养液对离体大鼠心功能及部分生化指标的影响

采用两组猪肺动脉内皮细胞培养液（甲组：内皮细胞缺氧再给氧前tritonX－100处理；乙组：内皮细胞缺氧再给氧的模拟缺血再灌注）灌注离体大鼠Langendorff心脏，分别观测冠脉灌注压（CPP）、心率（HR）、心律、左室内收缩压（LVSP）［并计算其微分（±dp／dtmax）］以及冠脉流出液中乳酸脱氨酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CPK）和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和ATPase的变化。结果显示：经缺氧再给氧处理的内皮细胞培养液可使大鼠心功能发生异常并加重心肌损伤，进一步证实冠脉内皮细胞在心脏病理生理中起重要作用。     

腺苷对犬心肌缺血再灌注后冠脉血管损伤的保护作用

腺苷对犬心肌缺血再灌注后冠脉血管损伤的保护作用刘庆军，吴明媚，臧益民，王跃民（唐都医院心脏内科生理学教研室）关键词腺苷；心肌再灌注损伤；冠脉储备；内皮依赖性舒张因子；内皮素类中图法分类号Ｒ３６３．２１作者在犬冠脉重度狭窄后再灌注模型上，观察了冠脉内灌...     

离体大鼠心脏再灌注对毛细血管的损伤作用

用离体灌流的大鼠心脏观察冠脉结扎后再灌注对心肌毛细血管的作用,发现可引起毛细血管内皮细胞的连接断裂和凝固性坏死。随着再灌注时间延长,冠脉流量逐渐减少,但毛细血管开放数目逐渐增多。毛细血管损伤促进了肌原纤维收缩带形成,加速了心肌细胞坏死。     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。     

缺血—再灌注对冠脉内皮功能的影响及氧自由基的作用

目的：了解缺血－再灌注对冠脉内皮功能的影响及氧自由基的作用。方法：制备大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注心脏，局部缺血３０ｍｉｎ后再灌注，观察内皮依赖舒张介质乙酰胆碱（Ａｃｈ）及内皮非依整舒张芥质硝酸甘油（ＮＴＧ）对冠脉血管的作用，测定心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）样物质，在缺血期至再灌注１０ｍｉｎ，用重组人ＳＯＤ灌注心脏，了解Ａｃｈ、ＮＴＧ对冠脉血管作用的影响。结果：Ａｃｈ舒血管作用     

心肌缺血再灌注损伤后家兔血浆ET、CGRP含量变化的研究

目的：研究血浆内皮素（ET）与降钙素基因相关肽（CGRP）在心肌缺血再灌注损伤后含量变化及意义。方法：制作家兔心肌缺血再灌注模型，40只家兔随机分为非缺血对照组（A组）、缺血再灌注损伤组（B组），观察两组家兔血浆ET、CGRP含量变化。结果：与对照组比较心肌缺血再灌注损伤后血浆ET含量明显增高（P〈0．05）。而血浆CGRP含量降低（P〈0．05）。结论：在心肌缺血再灌注损伤后ET、CGRP含量变化可能在心肌缺血再灌注损伤病理生理过程中起重要作用。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶 (creatinekinase ,CK)和内源性保护物质腺苷的影响 ,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　Wistar雄性大鼠 5 0只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组 ,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型 ,检测心肌CK和腺苷 (adenosine ,Ado)含量。结果　内关穴组心肌CK含量低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,内关组血清中Ado含量高于模型组 (P <0 .0 1 )。结论　电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放 ,从而减轻心肌缺血再灌注损伤 ;促进内源性保护物质Ado的释放 ,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

复心煎预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:研究复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法:取250～300g健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为5组:假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物组、复心煎高剂量组、复心煎低剂量组。任取各组成功造模大鼠8只,全程监测大鼠肢体表面心电图,记录ST段变化,测定心肌梗死范围。测定心肌酶LDH、AST和CK-MB含量。结果:与缺血再灌注模型组比较,复心煎预处理组模型大鼠心电图S-T段的抬高明显减轻(P<0.05,P<0.01),缺血区心肌重量和梗死范围均有一定程度的减少(P<0.05),AST、LDH及CK-MB均有明显降低(P<0.05,P<0.01),表明其心肌缺血性损伤明显减轻。结论:复心煎预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能示多靶点作用的效应。     

The role of oxygen free radicals in myocardial ischemia/reperfusion injury.

A series of experiments have been done to investigate the role of oxygen free radicals in ischemia/reperfusion injury. The following results were found: Myocardial MDA content increased significantly after post-ischemic reperfusion in vivo and in vitro. A blockade of the xanthine oxidase pathway for free radical generation could provide effective protection against ischemia/reperfusion injury. Exogenous reactive oxygen intermediates H2O2, .OH and O2- could induce changes in the contractility and electrophysiological properties of myocardial cells similar to those seen in ischemia/reperfusion. An outburst of free radical generation was detected by ESR spectroscopy at low temperature (-173 degrees C) and with the spin trapping technique during the very early phase of reperfusion. The authors emphasize the important role of free radicals in the pathogenesis of myocardial ischemia/reperfusion injury.     

腺苷预处理对缺血再灌注心肌血红素加氧酶-1的影响

目的:观察腺苷预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在其中的作用.方法:雄性SD大鼠18只,体重(250±16)g,随机分为3组,每组6只:①对照组(C组),②缺血再灌注组(IR组),③腺苷预处理+缺血再灌注组(AP组).采用结扎/放松左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后...     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70基因表达的影响

目的：探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、参附注射液预处理组（SFI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用原位杂交技术和免疫组化S-P法检测HSP70 mRNA及其蛋白的表达。结果：与缺血再灌注损伤（IR）组比较，参附注射液预处理组（SFI）HSP70 mRNA（P〈0．01）及其蛋白（P〈0．05）的表达显著增加。结论：HSP70是心肌中重要的内源性保护物质，参附注射液可诱导HSP70 mRNA及其蛋白的表达而发挥心肌保护作用。     

藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响水

目的探讨藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的分子机制。方法以结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,再灌注40min后采用酶联免疫方法检测大鼠心肌凋亡蛋白Bcl-2和Bax含量,并行组织形态学观察。结果心肌组织中Bcl-2的含量缺血再一灌注模型组明显低于正常对照组,莪达夏高、中、低剂量组均高于模型组;心肌组织中Bax的含量缺血再一灌注模型组明显高于正常对照组,莪达夏高、中、低剂量组均低于模型组。结论对大鼠心肌缺血一再灌注损伤保护作用可能的分子机制是莪达夏能够通过促进Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达从而抑制细胞凋亡的发生,发挥抗缺血缺氧性损伤的保护作用。     

心肌缺血/再灌注损伤与细胞凋亡

在心肌缺血/再灌注损伤中,不仅有细胞坏死,还有细胞凋亡。细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤呈正比,是心肌缺血/再灌注损伤中的重要病理生理机制。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一。现就缺血/再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制以及参与调节的相关基因分子和信号转导予以综述。     

心肌缺血后适应和Toll样受体在心肌再灌注损伤中的作用

近年来随着急性心肌梗死发病率的不断增高,促进了溶栓、经皮穿刺冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术（ CABG）等再灌注疗法的广泛开展,由缺血/再灌注损伤（ ischemia/reperfusion injury,IRI）引起的心脏损伤日益受到重视。因此,研究减轻心肌缺血/再灌注损伤安全、有效的方法对防治心脏疾病具有重大的价值和意义。近期国内外很多研究发现心肌缺血后适应（ischemic postconditioning,IPOC）及 Toll 样受体（Toll like receptor,TRL）在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用,本文对此进行综述。     

氯胺酮与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注对心肌的损伤是多途径的,迄今为止机制还不完全清楚,比较公认的有氧自由基学说、细胞内钙超载和活化的中性粒细胞的作用。研究氯胺酮在心肌缺血再灌注损伤中的作用,对组织器官的保护具有重要的意义。