川芎嗪预处理对体外循环后心肌损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理在体外循环(CPB)心脏手术中的心肌保护作用及机制。方法28例非发绀型先天性心脏病患者,随机分为对照组和川芎嗪预处理组,每组14例。川芎嗪预处理组患者麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg/kg,30min滴完,转流后追加1mg/kg于氧合器中,对照组于上述时间给予等量生理盐水。两组分别于转流前、主动脉开放后30min和术后24h测定外周血天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的变化。同时,分别于转流前和主动脉开放后30min取右心耳心肌组织,观察心肌超微结构变化。结果两组主动脉阻断时间比较差异无统计学意义。CPB期间两组患者心肌损伤指标AST、LDH、CK、CK-MB明显升高(P<0.05),川芎嗪组心肌酶含量明显低于对照组(P<0.05)。川芎嗪组心肌超微结构受损较对照组为轻。川芎嗪组CPB后线粒体计分明显低于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪预处理使患者心肌超微结构损害减轻,心肌线粒体结构和功能的完整性得到保护,心肌酶漏出减少,故川芎嗪预处理在CPB手术中有较好的心肌保护作用和应用前景。     

二硫代氨基吡咯烷对大鼠急性肺损伤保护作用

目的探讨二硫代氨基吡咯烷（PDTC）对内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织的保护作用及其机制。方法将72只Wistar大鼠随机分为对照组（C组）,LPS组（L组）,PDTC＋LPS组（P组）。各组分为1,3,6,12 h亚组,每组6只。L组和P组制作内毒素性肺损伤模型。P组腹腔注射LPS前30 min尾静脉注射PDTC,120 mg&#8226;kg－1,L组和C组给予等体积0.9%氯化钠溶液。观察大鼠肺组织病理变化,肺组织湿/干质量比（W/D）变化,RT PCR法检测大鼠肺组织细胞间黏附分子 1 mRNA （ICAM 1mRNA）的表达,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF α）、白细胞介素6（IL 6）含量变化。结果病理切片显示,与C组比较,L组肺组织结构破坏严重,W/D明显增大,ICAM 1mRNA在各时间点表达明显增强（P＜0.05）,血清TNF α、IL 6含量在1,3,6 h增高（P＜0.05）。与L组比较,P组肺组织结构破坏明显减轻,W/D减小（P＜0.05）,ICAM 1mRNA表达明显减少（P＜0.05）,血清TNF α、IL 6含量1,3,6 h降低（P＜0.05或P＜0.01）。结论PDTC能明显抑制ICAM 1mRNA表达,降低TNF α和IL 6含量,PDTC可能对ALI大鼠有保护作用。     

单次骶管阻滞联合气管插管全麻在婴幼儿先天性巨结肠Soave手术中的应用

目的 探讨单次骶管阻滞联合气管插管全麻用于婴幼儿先天性巨结肠Soave手术的麻醉效果.方法将40例择期进行先天性巨结肠Soave手术的婴幼儿随机分为A、B组,A组全麻诱导气管插管后进行单次骶管阻滞,B组进行单纯气管插管全麻,分别观察诱导前、摆手术体位后、扩张肛门、游离肠管、拔管后5、15 min患儿心率和平均动脉压变化...     

喉罩与气管插管在小儿全身麻醉气道管理中价值的Meta分析

目的比较喉罩与气管插管在小儿全身麻醉气道管理中的疗效和安全性。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、EMbase、CBM、VIP、CNKI和万方数据库中相关的随机对照试验(RCT)。检索时间均从建库至2010年11月。由两位研究者按照纳入与排除标准选择试验、提取资料,并根据Cochrane系统评价员手册5.0提供的质量评价标准评价纳入研究质量后,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入39个RCT,共2612例患儿。Meta分析结果显示:与气管插管相比,喉罩可以降低苏醒期和术后呛咳[RR=0.21,95%CI(0.15,0.28),P<0.00001]、喉/支气管痉挛[RR=0.37,95%CI(0.18,0.77),P=0.008]、躁动[RR=0.14,95%CI(0.09,0.22),P<0.00001]、术后咽喉痛[RR=0.32,95%CI(0.19,0.55),P<0.0001]、声音嘶哑[RR=0.09,95%CI(0.03,0.27),P<0.0001]、恶心呕吐的发生率[RR=0.46,95%CI(0.26,0.80),P=0.006];喉罩组插入期心率改变[SMD=–1.18,95%CI(–1.59,–0.77),P<0.00001]、拔除时心率改变[SMD=–1.29,95%CI(–1.72,–0.86),P<0.00001]、拔除后心率改变[SMD=–1.51,95%CI(–2.15,–0.87),P<0.00001],以及插入时MAP改变[SMD=–1.21,95%CI(–1.39,–1.02),P<0.00001]、拔除时MAP改变[SMD=–1.31,95%CI(–1.77,–0.85),P<0.00001]、拔除后MAP改变[SMD=–0.85,95%CI(–1.24,–0.46),P<0.0001]均小于气管插管组,而在术后反流误吸[RR=3.00,95%CI(0.62,14.61),P=0.17]、首次置入成功率[RR=0.99,95CI(0.94,1.05),P=0.84]方面两组差异无统计学意义。结论现有证据显示,小儿全麻时应用喉罩,其苏醒期及术后并发症少于气管插管,且喉罩置入或拔除的血流动力学较气管插管稳定。因此,喉罩是一种可供选择的、安全有效的小儿气道管理工具。     

可乐定对慢性神经病理性痛大鼠背根神经节GAP-43 mRNA表达的影响

目的 探讨可乐定对慢性神经病理性痛大鼠生长相关蛋白(GAP-43)mRNA表达的影响.方法 雄性成年SD大鼠36只,体重180～220 g,随机分为假手术组(S组)、慢性压迫性损伤组(CCI组)和可乐定组(CL组),每组12只.采用结扎坐骨神经法制备慢性压迫性损伤模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎.CL组于坐骨神经结扎术后3～14 d每天腹腔注射可乐定1 mg/kg.S组和CCI组腹腔注射生理盐水1 ml.于术前、术后3、7、14 d时测定机械痛阈和热痛阈,术后3、7、14 d测定痛阈后随机取4只大鼠断头处死,取腰段脊髓(L_(4～6))及背根神经节,采用RT-PCR法检测GAP-43 mRNA的表达水平.结果 与S组比较,CCI组和CL组术后机械痛阈和热痛阈降低,背根神经节GAP-43 mRNA表达上调(P<0.05);与CCI组比较,CL组术后7、14 d时机械痛阈和热痛阈升高,背根神经节GAP-43 mRNA表达下调(P<0.05).结论 坐骨神经结扎术后3～14 d每天腹腔注射可乐定1 mg/kg可有效减轻大鼠慢性神经病理性痛,其机制可能与其抑制背根神经节GAP-43 mRNA表达上调有关.     

盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠108只,随机分为三组:对照组(C组)、肢体缺血-再灌注组(LIR组)及盐酸戊乙奎醚组(PHC组)。用弹力橡皮筋完全阻断大鼠双后肢血流3h,PHC组在缺血177min自尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15mg/kg。三组分别在再灌注即刻(T0)、1h(T1)、3h(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)取血和肝组织,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)的浓度;检测肝组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜观察肝脏病理改变。结果 T3时LIR组及PHC组血清ALT、AST活性、肝脏组织MPO活性达到高峰;肝组织SOD活性最低,T1时血清TNF-α浓度达到高峰。与LIR组比较,T1～T3时PHC组血清ALT、AST活性下降,T1时血清TNF-α浓度下降,T1～T4时血清IL-10浓度升高,T1、T3时肝组织MDA含量降低,T1～T5时SOD活性升高,T1～T3时MPO活性下降(P<0.05)。光镜下,PHC组T3时肝组织病理学改变轻于LIR组。结论盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝脏具有一定保护作用,其机制可能与抑制活性氧生成及炎症反应有关。     

小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重230～270 g,随机分为6组(n=8):假手术组(S组)、氯胺酮+假手术组(KS组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、氯胺酮预处理组(K组)、锌原卟啉Ⅸ+氯胺酮预处理组(KZ组)和锌原卟啉Ⅸ组(Z组).采用夹闭肠系膜上动脉根部1 h后再灌注的方法 制备肠缺血再灌注模型.于麻醉前30 min时,S组腹腔注射生理盐水2 ml,K组和KS组均腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,KZ组依次腹腔注射氯胺酮10 ms/kg和锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg,Z组腹腔注射锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg.S组、KS组仅分离肠系膜上动脉,不结扎.于再灌注6 h时处死大鼠,取肠组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、血红素加氧酶-1(HO-1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,光镜下观察肠组织病理学结果 并采用Chiu评分评价损伤程度.结果 与S组比较,I/R组、KZ组和Z组肠组织MDA含量升高,SOD活性降低,K组MDA含量升高(P<0.05或0.01),SOD活性差异无统计学意义(P>0.05),I/R组、K组、KZ组和Z组肠组织HO-1和iNOS表达上调(P<0.05或0.01),肠组织病理学损伤加重;与I/R组比较,K组肠组织MDA含量降低,SOD活性升高,肠组织HO-1表达上调,iNOS表达下调(P<0.05),肠组织病理学损伤减轻,KZ组和Z组以上指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量氯胺酮预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,可能与氯胺酮上调肠组织HO-1表达,下调iNOS表达有关.     

缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注时肝细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

缺血后处理是指器官、组织缺血后,在长时间的再灌注之前,进行数次短暂再灌、停灌处理,其保护效应和分子机制与缺血预处理有相似之处,但不尽相同.研究表明,缺血后处理可抑制大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡[1],但其机制尚不清楚.