ZDY101和SZ201对α-分泌性淀粉样前体蛋白生成的影响

目的探讨ZDY101和SZ201及二者不同配比联合应用对HEK293sw细胞生成α-分泌性淀粉样前体蛋白的影响. 方法用Western blot法检测HEK293sw细胞生成的α-sAPP含量,观察ZDY101、SZ201及二者不同配比联合应用在24 ～48h、48 ～72h时段内α-sAPP生成量的变化. 结果24 ～48h时段的实验中,ZDY101和SZ201浓度分别为1×10-5mol/L时,α-sAPP含量分别为2.06±0.73、2.64±1.21,明显高于DMSO对照组的1.00 (P＜0.01);48～72h时段的实验中,ZDY101和SZ201单独应用且浓度分别为1×10-5mol/L时,α-sAPP含量也明显高于DMSO对照组的1.00(P＜0.01).二者相加的效果高于ZDY101、SZ201单独应用(P＜0.05).如果二者联合应用,降低各自的浓度,总浓度仍为1×10-5mol/L时,提高α-sAPP含量的效果不明显. 结论ZDY101、SZ201在一定浓度时,能增加α-sAPP的生成,二者联合应用效果更强.     

知母皂苷元对HEK293sw细胞APP和BACE1的影响

目的 探讨知母活性成分知母皂苷元(ZMS)对HEK293sw细胞淀粉样前体蛋白(APP)和β-位点APP切割酶1(BACE1)的影响.方法 常规培养HEK293sw细胞,加入不同浓度ZMS预处理24 h后,换为无血清培养,继续处理48 h后观察ZMS的作用.Western blotting和RT-PCR技术测定APP和主要β-分泌酶BACE1的表达;荧光分析法测定BACE1活力.结果有效终浓度1 μmol/L和10 μmol/L的ZMS对BACE1的mRNA和蛋白表达均有显著降低作用,但对APP的mRNA和蛋白表达无明显影响.荧光分析结果显示,10 μmol/L ZMS能显著降低BACE1活力.结论 ZMS显著降低HEK293sw细胞主要β-分泌酶BACE1的表达及活力,而对APP的表达无明显影响.     

知母皂苷元对HEK293sw细胞APP和BACE1的影响

目的 探讨知母活性成分知母皂苷元(ZMS)对HEK293sw细胞淀粉样前体蛋白(APP)和β-位点APP切割酶1(BACE1)的影响.方法 常规培养HEK293sw细胞,加入不同浓度ZMS预处理24 h后,换为无血清培养,继续处理48 h后观察ZMS的作用.Western blotting和RT-PCR技术测定APP和主要β-分泌酶BACE1的表达;荧光分析法测定BACE1活力.结果有效终浓度1 μmol/L和10 μmol/L的ZMS对BACE1的mRNA和蛋白表达均有显著降低作用,但对APP的mRNA和蛋白表达无明显影响.荧光分析结果显示,10 μmol/L ZMS能显著降低BACE1活力.结论 ZMS显著降低HEK293sw细胞主要β-分泌酶BACE1的表达及活力,而对APP的表达无明显影响.     

人血清蛋白与两种天然抗癌有效成分的相互作用

本文应用平衡透析法在pH7.4,振动频率为140～160次/min,25℃恒温条件下,研究了喜树碱和秋水仙碱两种天然抗癌有效成分与人血清蛋白的相互作用.实验结果表明,喜树碱和秋水仙碱均能透过Viskisg纤维素膜.秋水仙碱与人血清蛋白二者的浓度均为1×10~(-5)～5×10~(-5)mol/L时,其结合率几乎为零,而喜树碱与人血清蛋白则有较强的结合力;当喜树碱的浓度为1×10~(-5)～2×10~(-5)mol/L,人血清蛋白浓度条5×10~(-6)～1×10~(-4)mol/L时,结合常数为9.58×10~4mol~(-1),并且喜树碱在人血清蛋白分子上有唯一的结合部位,经荧光光法测知,该结合部位在人血清蛋白分子的U部位.     

hCG-β反义寡脱氧核苷酸对人绒癌JAR细胞hCG分泌作用的研究

目的 :探讨人绒毛膜促性腺激素 -β反义寡脱氧核苷酸 (h CG-β AS-ODN)抑制 JAR绒癌细胞株 h CG的分泌。方法 :设计 h CG-β m RNA的 AS-ODN,作用于体外培养的 JAR绒癌细胞株 ,细胞浓度为 1× 1 0 5/个。ODN的浓度分别为 5 μmol/ L、1 0 μmol/ L、2 0 μmol/ L 与 JAR细胞共培养在96孔培养板中 ,2 4h、48h、72 h和 96 h,取上清测 h CG-β含量。结果 :1 0μmol/ L浓度的 h CG-βAS-ODN对 JAR细胞在体外作用 2 4h,h CG-β分泌呈下降趋势 ,48h下降达 5 7% ,此后 ,抑制作用略有减弱 ,而 2 0 μmol/ L的正义和随机的 ODN,分泌也受抑制。结论 :5～ 1 0 μmol/ L 的 AS-ODN明显抑制体外培养的 h CG分泌细胞 h CG蛋白的分泌 ,且该 AS-ODN有希望作为 h CG分泌抑制物应用。     

黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

目的　研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果　与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L～ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论　黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 ,其作用与浓度有一定依赖关系     

人类肿瘤细胞诱导分化模型的建立

①目的　建立肿瘤细胞诱导分化的模型。②方法　应用 1× 10 -6、1× 10 -5mol/L全反式维甲酸(ATRA)和体积分数 0 .0 0 5、0 .0 10二甲基亚砜 (DMSO)分别与人急性早幼粒白血病细胞株 (HL 6 0 ) (2× 10 8～5× 10 8/L)共同培养 5d ,对照组加入与诱导剂等体积的无水乙醇 ,监测HL 6 0细胞形态学、四氮唑蓝 (NBT)还原反应、细胞周期动力学变化。③结果　HL 6 0细胞经ATRA作用后出现分化现象 ,第 3天NBT阳性细胞增加 ,第 4天达高峰 ,第 3～ 5天无明显差异。 1× 10 -6与 1× 10 -5mol/LATRA诱导分化作用无明显差别。以体积分数 0 .0 10的DMSO诱导HL 6 0细胞分化作用最好 ,而且随时间的延长其效应逐渐增强 ,第 5天达高峰。细胞周期分析显示 ,HL 6 0细胞经ATRA诱导分化后 ,G0 +G1期细胞增加 ,S期细胞减少 ,G2 期细胞稍有减少。④结论　采用ATRA和DMSO诱导HL 6 0细胞株可建立良好的诱导分化模型     

等吸收双波长分光光度法同时测定芦荟中芦荟大黄素和芦荟甙

目的　建立紫外可见分光光度法同时测定芦荟大黄素和芦荟甙的方法。　方法　根据双波长原理 ,分别在测定波长 2 5 5 ,376 nm ,参比波长 35 5 ,4 75 nm处测定芦荟大黄素和芦荟甙含量。　结果　芦荟大黄素在 2 .0 0× 10 - 6 ～ 5 .0 0× 10 - 5mol/ L浓度范围内与光密度 (D)呈线性关系 ,r=0 .9995 ;芦荟甙在 2 .0 0× 10 - 6 ～ 6 .0 0× 10 - 5mol/ L浓度范围内与 D呈线性关系 ,r=0 .9998。　结论　等吸收双波长分光光度法操作快速、简便、准确 ,无需分离可同时测定芦荟样品中两组分含量。     

ATRA诱导肺癌细胞株A549分化与凋亡

目的:体外研究维甲类化合物的衍生物ATRA对A549肺癌细胞株作用,探讨ATRA对肿瘤防治作用的可能机制。方法:取对数生长期的常规培养的肺癌A549细胞用于试验,试验分1×10-5mol/L,1×10-6mol/L,1×10-7mol/L三组药物浓度和对照及空白对照5组,加药48h进行MTT测定,第6 d对1×10-5mol/L,1×10-6mol/L及对照组细胞进行流式细胞检测,并对1×10-5mol/L,1×10-6mol/L浓度进行电镜观察。结果:不同浓度ATRA对细胞增殖有明显地抑制作用,与阴性对照组比较,有统计学意义(P<0.01)。增殖抑制有良好剂量效应关系,(r=0.968),细胞阻滞于G0/G1期,高浓度组电镜下见凋亡细胞。结论:ATRA可诱导A549细胞分化及凋亡,为临床应用ATRA化学预防肺癌提供理论依据。     

替米沙坦对肾脏的保护作用

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂 (ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞 (OK细胞 )增殖和Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法　培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液 ,以BCA 10 0蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白 ;Na+ K+ ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷 (Pi)含量 ,培养液中分别加入AngⅡ、AngⅡ +替米沙坦、AngⅡ +苯那普利 ,观察其对OK细胞Na+ K+ ATP酶活性的影响。结果　①对照组Na+ K+ ATP酶活性为 (0 .0 896± 0 .0 0 6 6 )μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,1× 10 -10 mol/LAngⅡ组为 (0 .0 972± 0 .0 0 81) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,活性明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入 1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L替米沙坦时为 (0 .0 6 2 3± 0 .0 0 5 3) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,较 1× 10 -10 mol/LAngⅡ组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L苯那普利为 (0 .10 2 7± 0 .0 0 17) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,与 1×10 -10 mol/LAngⅡ组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②AngⅡ对OK细胞DNA合成有刺激作用 ,随着浓度的升高(1× 10 -10 ～ 1× 10 -6mol/L)作用     

吡那地尔预处理对过氧化氢损伤心肌细胞保护作用的研究

目的　观察不同浓度的H2 O2 对心肌细胞的损伤作用 ,以及吡那地尔对H2 O2 损伤的保护作用。方法　胰酶消化法分离和培养KM乳鼠心肌细胞 ,按照 1× 10 5 ml的密度接种于 96孔培养板。分为正常对照组 ,H2 O2 组 ,观察 40 0、60 0、80 0 μmol LH2 O2 对心肌细胞处理 1、3、6、12、2 4h后MTT比色A值影响 ;用 40 0 μmol LH2 O2 处理心肌细胞后MTTA值的改变 ,以及 1× 10 - 4、1× 10 - 5、1× 10 - 6 mol L吡那地尔对心肌细胞保护作用的观察。结果　H2 O2 对心肌细胞的损伤作用 ,随H2 O2 浓度的增加和作用的时间的延长而加重。以 1× 10 - 5、1× 10 - 6 mol L吡那地尔预处理可以提高经H2 O2 处理心肌细胞的MTTA值 ,其中以 1× 10 - 6 mol L的浓度最佳。结论　心肌细胞对H2 O2 引起的损伤呈明显的剂量及时间依赖关系。小剂量的吡那地尔 (1× 10 - 6 mol L)预处理可明显减轻H2 O2 对心肌细胞的损伤。表明吡那地尔预处理对心肌的过氧化损伤有保护作用。     

杂交瘤细胞流加培养中葡萄糖浓度的控制

通过 Wu T3杂交瘤细胞的流加培养 ,当葡萄糖浓度分别控制在 0 .2、0 .5、1 .0和 1 .5g/L时 ,葡萄糖的平均比消耗速率为 1 .1 4× 1 0 -11、1 .47× 1 0 -11、1 .78× 1 0 -11和 2 .2 4× 1 0 -11g/( cell· h) ,乳酸的平均比生成速率为 6.0× 1 0 -12 、8.3× 1 0 -12 、1 1 .6× 1 0 -12 和 1 6.6× 1 0 -12 g/( cell· h)。葡萄糖转化成乳酸的比例为 52 %、57%、64%和 74%。结果表明 ,在 Wu T3细胞的流加培养中 ,当葡萄糖浓度在 0 .2～ 1 .5g/L时 ,葡萄糖浓度越低 ,葡萄糖的比消耗速率和乳酸的比生成速率越低 ,葡萄糖转化成乳酸的比例越低 ,从而提高了葡萄糖的有效利用率 ,减少副产物的生成。     

降钙素对成骨细胞作用机制的体外实验研究

目的　观察降钙素 (calcitonin ,CT)对体外培养成骨细胞功能及其细胞因子表达的影响 ,初步探讨其作用机制。方法　采用酶消化法培养新生SD大鼠的成骨细胞 (osteoblast,OB) ,加入不同浓度 (1× 10 -12 ～ 1× 10 -8mol/L)的CT ,观察OB的增殖、分化功能和矿化功能。采用RT PCR方法观察胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF Ⅰ )、碱性磷酸酶 (ALP)的表达。结果　增殖率测定CT组自 1× 10 -12 mol/L起 ,吸光度 (A值 )均较对照组增加 ,且呈剂量依赖关系 ,CT≥ 1× 10 -9mol/L时差异有显著性 (P =0 .0 39) ;ALP活性自 1× 10 -12 mol/L起均较对照组增加 ,也呈剂量依赖关系。CT≥ 1× 10 -10 mol/L时差异有显著性 (P =0 .0 32 ) ;矿化结节面积 /孔 :CT=1× 10 -12 mol/L组为对照组的 1.6 72倍 (P =0 .0 2 4 ) ,1× 10 -8mol/L组为对照组的 2 .92 4倍 (P =0 .0 0 6 )。CT组细胞因子IGF Ⅰ、ALPmRNA表达较对照组显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　适当浓度的CT对体外培养的OB增殖、分化、矿化均具有促进作用。部分机制与CT可以刺激IGF Ⅰ表达增加有关。     

血管平滑肌细胞受低浓度一氧化碳作用后迁移的变化

目的 :探讨低浓度CO对大鼠主动脉平滑肌细胞迁移的影响。方法 :体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 ,用低浓度CO处理 2 4、48、72h ,检测平滑肌细胞迁移情况。结果 :2 4、48、72h后未加处理的对照组大鼠主动脉平滑肌细胞迁移距离逐渐增加 ,与 2 4h组比差异显著 (P <0 0 0 1)。 2 0× 10 -6、5 0× 10 -6、80× 10 -6CO处理细胞 2 4h后 ,细胞迁移距离逐渐下降 ,2 0× 10 -6CO组与对照组差异不显著 (P <0 0 5 ) ,其余两组均显著低于对照组 (P <0 0 1)。 2 0× 10 -6、5 0× 10 -6、80× 10 -6CO处理细胞 48、72h后 ,其迁移距离也显著低于对照组 (P <0 0 1)。结论 :大鼠主动脉平滑肌细胞自身存在迁移情况 ,培养时间愈长 ,迁移距离愈大。低浓度CO可以显著抑制平滑肌细胞的迁移 ,随着浓度增加 ,抑制作用增强。     

降钙素基因相关肽对缺氧状态下培养的血管内皮细胞的影响

目的　观察不同浓度的降钙素基因相关肽 ( CGRP)对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞的影响 .方法　用培养的人脐静脉血管内皮细胞建立缺氧模型 ,观察血管内皮细胞在缺氧状态下细胞膜流动性 ,5 1铬释放率 ,台芬蓝摄取率和细胞内钙 ,镁含量的变化以及 1× 10 - 9,1× 10 - 8,1× 10 - 7mol.L- 1 CGRP对血管内皮细胞的影响 .结果　 1× 10 - 9,1×10 - 8,1× 10 - 7mol.L- 1 CGRP可降低缺氧 12 0 min时细胞膜流动性 ,5 1 铬释放率 ,台芬蓝摄取率及减少细胞内镁的丢失 ,1× 10 - 8mol.L- 1 CGRP的效果最好 .结论　 CGRP对血管内皮细胞缺氧损伤具有直接保护作用 ,在一定范围内存在浓度效应关系     

噻庚啶抗内毒素休克的作用

目的　研究噻庚啶抗内毒素休克作用和机制。方法　静脉注射脂多糖 (LPS) 5mg/kg复制大鼠内毒素休克模型 ,Northern杂交分析TNFαmRNA表达 ,放免法测定血浆TNFα 的含量 ,黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性 ,TBA法测定血浆MDA含量 ,激光扫描共聚焦显微技术测定单细胞内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + i])。结果　噻庚啶显著提高休克大鼠的平均动脉血压 (MABP)及 2 4h的存活率 ,抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFαmRNA的表达这 (18+ 10vsLPS +saline 38± 10 ,P <0 0 1)和血浆TNFα 水平 [(7 8± 2 4 ) μg/LvsLPS +saline (2 1 5± 3 2 )μg/L ,P <0 0 1) ],提高血浆SOD活性 [(10 37 2± 112 8)NU/LvsLPS +saline (6 15 4± 92 6 )NU/L ,P <0 0 1],降低血浆MDA的含量 [(5 2± 1 1) μmol/LvsLPS +saline (9 8± 1 5 ) μmol/L ,P <0 0 1],并能显著抑制TNFα诱导的内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高。结论　噻庚啶通过抑制TNFα 基因表达 ,抑制脂质过氧化和防止细胞内Ca2 + 超载具有良好的抗内毒素休克作用。     

肝内嵌合Sertoli细胞对肝组织中Fas/FasL表达的影响及其意义

目的 :探讨大鼠肝内嵌合Sertoli细胞对肝组织中Fas/FasL表达的影响及其意义 .方法 :将雄性SD大鼠的睾丸Sertoli细胞以不同浓度 (1× 10 5·mL-1、1× 10 6·mL-1,1×10 7·mL-1,1× 10 8·mL-1)和培养 4 8h的上清液 ,经门静脉向每只雌性SD大鼠肝内注入 1mL .2wk后取肝组织 ,应用半定量RT PCR(QRT PCR)的方法检测各组肝组织中Fas/FasLmRNA相对含量 ,与正常肝组织比较 .结果 :正常、上清液组及 1× 10 5·mL-1,1× 10 6·mL-1,1× 10 7·mL-1,1× 10 8·mL-1浓度组肝组织中FasmRNA表达相对量分别为 :0 .77±0 .0 5 ,0 .78± 0 .0 4 ,0 .78± 0 .0 4 ,0 .78± 0 .0 4 ,0 .81± 0 .0 3,0 .80± 0 .0 4 ,FasLmRNA表达相对量分别为 :0 .18± 0 .0 4 ,0 .2 0± 0 .0 4、0 .2 4± 0 .0 4 ,0 .2 4± 0 .0 4 ,0 .4 3± 0 .0 4 ,0 .4 3± 0 .0 4 .各组间FasmRNA表达水平无显著差异 ;FasLmRNA相对含量 ,正常、上清液组与 1× 10 5·mL-1和 1× 10 6·mL-1组比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,与 1× 10 7·mL-1和 1× 10 8·mL-1组比较相差非常显著 (P <0 .0 1) .结论 :Sertoli细胞经门静脉肝内注入 ,可在肝内嵌合并能有效提高FasL表达     

3种食用合成色素的示波极谱测定

目的 :采用单扫描示波极谱法检测饮料中混合色素柠檬黄、苋菜红和胭脂红的含量。方法 :准确吸取适量色素标准对照贮备液于 10ml容量瓶中 ,加入 0 .1mol/LNa2 HPO4-NaH2 PO4(pH =8.10 ) 3.0 0ml,滴入两滴 0 .0 1%明胶 ,用石英重蒸水定容至 10ml,混匀后倒入干燥洁净的 10ml电解池中 ,通氮气 3～ 5min除氧。在 - 0 .2 0v～ - 0 .80v区间进行阴极扫描 ,测量峰高值ip。结果 :峰电流Ip与柠檬黄的浓度在 7.4 0× 10 -7mol/L～ 1.16× 10 -5mol/L范围内呈线性关系 ,相关系数r为 0 .996 7;峰电流Ip与苋菜红、胭脂红的浓度在 4 .6 9× 10 -7mol/L～ 1.32× 10 -5mol/L范围内呈线性关系 ,相关系数r分别为 0 .9971、0 .9976。回收率范围为 98.5 %～ 10 7.7% ,RSD为 0 .392 %～ 0 .5 4 0 %。结论 :运用此法对饮料进行测定获得满意的结果     

4-DMAP对缺氧红细胞生成高铁血红蛋白的效应特点

目的　探讨急性缺氧条件下 4 DMAP对红细胞生成高铁血红蛋白的效应特点。方法　新鲜兔血离心洗涤后 ,置于特制的 90 %N2 +5 %O2 +5 %CO2 混合气体缺氧罐内孵育 ,以复制急性缺氧红细胞模型。 4 DMAP与缺氧红细胞作用一定时间后 ,采用分光光度法于波长 63 5nm测定高铁血红蛋白浓度。结果　急性缺氧对红细胞的血红蛋白含量无明显影响。当反应体系中 4 DMAP浓度为 6 49× 10 - 7、6 49× 10 - 6 、6 49× 10 - 5、6 49× 10 - 4和 6 49× 10 - 3mol L时 ,缺氧红细胞生成高铁血红蛋白的能力比常氧红细胞分别提高了 2 2 0 %、2 7 0 %、5 1 44 %、3 14 %和 5 0 5 %。升高反应温度和延长缺氧时间均明显提高 4 DMAP药理学效应。结论　缺氧增强 4 DMAP对红细胞生成高铁血红蛋白的效应     

内皮素对人近端肾小管上皮细胞合成组织醛固酮的影响

目的　观察人近端肾小管上皮细胞能否合成组织醛固酮(ALDO),以及内皮素-1 (ET-1)对该作用的影响。方法　利用体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HKC)进行试验,采用放射免疫方法对醛固酮进行检测。(1)刺激试验:观察HKC细胞受不同浓度和不同作用时间的ET 1刺激后,醛固酮及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成量的变化。(2)抑制试验:固定ET -1刺激条件,观察不同浓度和不同作用时间的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对HKC细胞生成血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响。结果　(1)未加任何刺激的HKC细胞能产生基础量醛固酮及血管紧张素Ⅱ。ET- 1刺激后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量均呈剂量依赖及时间依赖性增加, 10-9及10-7 mol/LET-1刺激48h后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量显著高于0mol/LET -1组(P<0 .05或0. 01); 10-7 mol/L的ET -1刺激12h、24h及48h后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量也显著高于0h组(P<0.05或0. 01)。(2)用10-7 mol/LET 1与不同浓度的ACEI共同孵育HKC细胞48h,结果10-9、10-7及10-5 mol/L的ACEI能使血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成量显著减少(与0mol/LACEI组比较P<0. 01 ),但是,此浓度的ACEI虽能完全阻断血管紧张素Ⅱ生成,却未能完全阻断醛固酮生成;用10-7 mol/LET 1与10-5 mol/LACEI共同孵育HKC细胞,并在不同时间段进行