牛磺酸预处理对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响

目的:观察牛磺酸对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响.方法:40只大鼠随机分为4组:缺血再灌组(I/R),预适应组(IPC),牛磺酸Ⅰ组,牛磺酸Ⅱ组.采用Langendorff离体心脏灌流方法,经主动脉用K-H液平衡灌注.记录左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt max)、冠脉流量(OF).结果:与I/R组比较,牛磺酸预处理能提高大鼠离体心脏停灌再灌期的CF,升高LVSP、±dp/dt max而降低LVEDP,其差异有显著性(P<0.05).结论:牛磺酸预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤具有保护作用.     

大豆异黄酮对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察大豆异黄酮对离体大鼠心脏缺血-再灌注(I/R)损伤的保护效应。方法本文采用Langendorff离体心脏灌流方法,通过心脏动力学实验对大豆异黄酮抗I/R效应进行研究。结果通过离体大鼠心脏动力学实验显示,缺血前药物各组心功能参数与对照组相比较,差异没有统计学意义(P>0.05);缺血后药物各组与对照组相比较,dp/dtmax与-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.01);再灌注后药物各组与对照组相比较,心率有改善,低剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量、高剂量组与对照组相比较dp/dtmax与-dp/dtmax有显著改善(P<0.01)。结论心肌缺血再灌注可抑制心脏的舒缩功能,大豆异黄酮不影响离体心脏的正常功能,但能改善缺血后再灌注引起的心律失常的离体心脏功能,可促进I/R后心功能的恢复。     

大豆异黄酮对大鼠离体心肌缺血／再灌注损伤的保护作用．

目的观察大豆异黄酮对离体大鼠心脏缺血一再灌注（I／R）损伤的保护效应。方法本文采用Langendorff离体心脏灌流方法。通过心脏动力学实验对大豆异黄酮抗I/R效应进行研究。结果通过离体大鼠心脏动力学实验显示,缺血前药物各组心功能参数与对照组相比较,差异没有统计学意义（P〉0．05）;缺血后药物各组与对照组相比较,dp／dtmax与-dp／dtmax差异有统计学意义（P〈0．01）;再灌注后药物各组与对照组相比较,心率有改善,低剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）。低剂量、高剂量组与对照组相比较dp／dtmax与-dp／dtmax有显著改善（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可抑制心脏的舒缩功能,大豆异黄酮不影响离体心脏的正常功能,但能改善缺血后再灌注引起的心律失常的离体心脏功能。可促进I／R后心功能的恢复。     

硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响

目的 探讨硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌60～120 min的方法制备在体心肌缺血-再灌注损伤模型.Weistar大鼠(n=24)随机分为3组(n=8):假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R)和H2S后适应组(H2S).Sham组为仅穿线,不做结扎;I/R组为先缺血30 min,再灌120 min;H2S后适应组为缺血30 min后,在再灌注之前经股静脉注射NaHS(15μmol/kg).记录缺血及再灌注时心率、再灌注性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax,mmHg/s)等心功能参数,并计算左室发展压(LVDP,LVDP=LVESP-LVEDP).应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(％).结果 H2S后适应组与I/R组降低了再灌注室性心律失常的发生率、持续时间及心律失常评分(P＜0.05),使心肌梗死面积减小(P＜0.05);同时,心功能参数得到明显改善(P＜0.01).结论 H25S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其中在拮抗再灌注性心律失常和恢复大鼠心功能方面作用明显.     

不同配比丹酚酸A/B对大鼠离体心脏的血流动力学的影响

目的本实验探讨不同配比的丹酚酸A/B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的血流动力学的影响。方法离体心脏采用Langendorff装置,预灌30 min,夹闭30 min,复灌40 min。期间实时检测血流动力学指标:左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压最大变化速率(+d P/dtmax)和左室舒张压最大下降速率(-d P/dtmin)的变化。结果与模型组相比,各配比的丹酚酸A/B给药组均能降低LVEDP,并提高LVDP、+d P/dtmax、-d P/dtmax,且以1:2配比效果为最佳。结论丹酚酸A/B配伍对大鼠离体心脏有一定的保护作用。     

PD98059对11,12-EET及缺血预处置大鼠心功能保护作用的影响

为观察PD980 5 9对给予 11,12 EET或缺血预处置在体大鼠再灌注心功能的影响 ,了解磷酸化ERK1/ERK2的表达在上述心脏保护中的作用 ,使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (6 0min)和松开 (30min)冠状动脉左前降支 ,复制缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min ,再灌注 5min 2次造成缺血预处置 ;6 .2 4× 10 -8mol/L 11,12 EET通过静脉给予。计算机记录再灌注过程中心功能的变化 ;实验结束时取心肌采用Western Blot法测定ERK1/ERK2的表达。结果显示 :再灌注 30min ,I/R组的 +dp/dtmax(收缩期左心室内压上升的最大变化速率 )、-dp/dtmax(舒张期左心室内压下降的最大变化速率 )和LVDP(左心室发展压 )均显著低于SI +I/R组和EET +I/R组 (P <0 .0 5 ) ;SI +I/R +PD组的 +dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP均明显低于SI+I/R组 (P <0 .0 5 ) ,EET +I/R +PD组的 +dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP明显低于EET +I/R组(P <0 .0 5 )。研究表明 :6 .2 4× 10 -8mol/L 11,12 EET及缺血预处置均有保护心功能的作用 ;这种保护作用通过激活缺血 /再灌注时ERK1/ERK2的表达而实现。     

预处置对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察冠状动脉结扎预处置(CAIP)和股动脉阻断预处置(FIP)对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨NOS在预处置心脏自身保护中的作用。方法复制心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果I/R组缺血60 min及再灌注30 min 2个时段(dp/dtmax均低于sham组(P<0.01);CAIP+I/R及FIP+I/R组均高于I/R组(P<0.01)。I/R组心肌cNOS低于sham、CAIP、CAIP+I/R及FIP+I/R组(P<0.01)。I/R组iNOS高于sham、CAIP、CAIP+I/R组(P<0.01),与FIP+I/R组差异无统计学意义。结论冠状动脉结扎预处置及股动脉阻断预处置方法均可拮抗心肌缺血及再灌注造成的心功能障碍;心肌缺血预处置拮抗缺血再灌注致心功能损伤的作用可能与其促进cNOS表达和抑制iNOS的激活有关;股动脉阻断预处置可能通过促进cNOS表达而起到延迟保护心脏作用。     

丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用

目的 观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用. 方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型,60只SD大鼠离体心脏平衡20 min后随机分为5组(n=12):空白对照组(Con组)于37 ℃用Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)持续灌注175 min;缺血再灌注组(I/R组)于37 ℃用K-H液灌注40 min,27 ℃缺血75 min,37 ℃K-H液再灌注60 min;丙泊酚预处理1组(P1组)、2组(P2组)和3组(P3组)分别在缺血前给予含50、100和150 μmol/L丙泊酚预处理,预处理后同I/R组.观察平衡末(基础值)、缺血前及再灌注末的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降速率最大值(±dP/dtmax);在平衡末、再灌注后1、10、20、30及60 min分别取冠状动脉流出液,测定其中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),再灌注末测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;并测定再灌注后各组心肌梗死面积. 结果 P2组和P3组在再灌注后60 min时HR、LVDP、±dP/dtmax、SOD活性均高于I/R组(P<0.05) ;而LVEDP、心肌梗死面积、MDA含量小于I/R组(P<0.05) ;P2组和P3组再灌注后各时间点冠状动脉流出液中CK及LDH值均明显低于I/R组相应时间点所测值(P<0.05). 结论 100和150 μmol/L丙泊酚预处理对大鼠心肌低温缺血再灌注损伤有保护作用.     

丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用

目的观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,60只SD大鼠离体心脏平衡20min后随机分为5组(n=12):空白对照组(Con组)于37℃用Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)持续灌注175min;缺血再灌注组(I/R组)于37℃用K-H液灌注40min,27℃缺血75min,37℃K-H液再灌注60min;丙泊酚预处理1组(P1组)、2组(P2组)和3组(P3组)分别在缺血前给予含50、100和150μmol/L丙泊酚预处理,预处理后同I/R组。观察平衡末(基础值)、缺血前及再灌注末的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降速率最大值(±dP/dtmax);在平衡末、再灌注后1、10、20、30及60min分别取冠状动脉流出液,测定其中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),再灌注末测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;并测定再灌注后各组心肌梗死面积。结果P2组和P3组在再灌注后60min时HR、LVDP、±dP/dtmax、SOD活性均高于I/R组(P<0.05);而LVEDP、心肌梗死面积、MDA含量小于I/R组(P<0.05);P2组和P3组再灌注后各时间点冠状动脉流出液中CK及LDH值均明显低于I/R组相应时间点所测值(P<0.05)。结论100和150μmol/L丙泊酚预处理对大鼠心肌低温缺血再灌注损伤有保护作用。     

PEP-1介导过氧化氢酶对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究细胞穿透肽PEP-1携带过氧化氢酶(CAT)穿透大鼠离体心肌的能力,并探讨PEP-1-CAT融合蛋白预处理对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为5组(n=10):缺血-再灌注组(I/R组)行平衡30 min、停灌30 min与再灌注60 min,CAT组、PEP-1-CAT融合蛋白预处理组(A、B、C、D组)在平衡15 min后依次以10,5,10,20μmol/L的融合蛋白预处理15 min,停灌、复灌与I/R组相同。记录各组左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及冠脉流量(CF)变化,测定平衡15 min时、再灌注15 min时冠脉流出液乳酸脱氢(LDH)活性。测定再灌注60 min时心肌丙二醛(MDA)含量。结果:PEP-1-CAT融合蛋白能高效转导入离体心肌组织并呈现剂量依赖性。在平衡15 min末,各组LVEDP、LVSP、±dp/dt max以及LDH活性比较差异无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,B、C、D组在再灌注后各时间点LVEDP降低(P<0.01),LVSP、±dp/dt max以及CF升高(P<0.01),灌注15 min时冠脉流出液LDH活性降低(P<0.01),再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01)。CAT处理组所有结果和对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:PEP-1-CAT融合蛋白能高效转导入离体心肌织并对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,将为其治疗心肌缺血再灌注损伤奠定坚实的实验基础。     

缺血后处理对不同时程冷保存大鼠心脏的作用研究

目的:研究缺血后处理(postconditioning)对不同时程冷保存大鼠心脏的作用及其机制。方法:利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察大鼠心脏在Celsior液(4℃)中保存3 h或5 h后,在其后复灌60 min期间血流动力学的恢复情况,并对复灌期间心律失常严重程度进行定量分析。缺血后处理采用全心停灌30 s,复灌30 s,循环3次。结果:(1)与3 h冷保存对照组相比,大鼠心脏冷保存3 h后给予缺血后处理,在多个复灌时间点上可明显降低左室舒张末期压力,而心率、左室发展压、左室最大收缩/舒张速率、冠脉流出量、心率与发展压的乘积等的恢复率在复灌期明显高于3h对照组。心脏冷保存3 h后心律失常的发生率在复灌第0~10min时最高,缺血后处理可明显降低心律失常的发生率。(2)在缺血后处理短暂复灌期的K-H灌流液中加入100μmol/L的5-HD(线粒体ATP依赖性钾离子通道的阻断剂),可取消缺血后处理降低左室舒张末期压力,增高心率、左室发展压、左室最大收缩/舒张速率、冠脉流出量、心率与发展压乘积的作用。心律失常评分亦明显高于3 h缺血后处理组。(3)大鼠心脏冷保存5 h后给予缺血后处理,在复灌期间各项动力学指标以及心律失常评分上与5 h冷保存对照组无明显差异。结论:缺血后处理对于3 h冷保存的大鼠心脏有显著的保护作用,其作用机制可能是部分通过激活线粒体ATP依赖性钾离子通道起作用,而缺血后处理对于5 h冷保存的大鼠心脏并无保护作用。     

腺苷预处理的心肌保护效果

【目的】研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血 /再灌注后心肌功能的影响。【方法】以离体大白鼠工作心脏模型 ,比较经腺苷预处理和缺血预处理 ,心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶 (LDH) ,心肌ATP含量、超氧化物岐化酶 (SOD)活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。【结果】腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用 ,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复 ,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复 ,减少LDH的漏出。【结论】腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用 ,该方法有临床应用价值。     

线粒体Slo1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制

目的: 研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关.方法: 采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及各项心室力学指标.提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定钙诱导下520 nm吸光度的改变.结果: 与单纯缺血/复灌组相比,Slo1通道激动剂NS1619预处理组明显降低离体心脏缺血/复灌后的梗死面积[(17.21±5.59 vs 46.54±3.60)%]和复灌期冠脉流出液中LDH含量[(69.21±8.30 vs 253.79±15.85) U/L],促进左室动力学的恢复;线粒体渗透转换孔开放剂atractyloside拮抗了NS1619的作用.在分离的心脏线粒体,NS1619预处理组520 nm处吸光度的下降明显低于单纯加钙组[(10.70±3.22 vs 21.53±2.57)%].结论: mitoSlo1通道激活具有抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透转换孔开放有关.     

茶多酚改善大鼠缺血/再灌注心脏功能和能量代谢并抑制体外培养心肌细胞的钙内流

目的：探讨茶多酚对缺血/再灌注心脏损伤的保护作用,并研究心脏能量代谢和心肌细胞钙内流是否参与了心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠Langendorff离体心脏上实施缺血/再灌注各30 min,用一导管经压力换能器连接放大器记录心功能指标;用31P NMR技术测定心脏的能量代谢,全细胞膜片钳技术记录心肌细胞钙内流。结果与对照组比较,茶多酚（2.5 mg/L）能使缺血/再灌注心脏的心室发展压、左心室压最大收缩速率（+dp/dtmax）、左心室压最大舒张速率（-dp/dtmax）和冠脉流量显著增加（P<0.05）,并显著改善缺血/再灌注心脏的能量代谢,增加心肌ATP和PCr含量（P<0.05）。浓度为2.5和5.0 mg/L的茶多酚均能显著抑制培养心肌细胞的钙内流（P<0.01）。结论茶多酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用可能与其改善心肌能量代谢、抑制心肌细胞钙内流的作用有关。     

右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制

目的：研究右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）预处理对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔（mPTP）和/或线粒体ATP敏感性钾通道（mitoK_ATP）的关系。方法：分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex（10 nmol/L）处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶（LDH）含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果：与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性（P<0.01）;mPTP开放剂苍术苷（20 μmol/L,再灌注前给药20 min）及mitoK_ATP抑制剂5-羟基癸酸（100 μmol/L,停灌前给药20 min）可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论：围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。     

κ-阿片受体介导缺血后处理的心肌保护作用及其受体后机制

目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量。酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 m in、复氧60m in复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的form azan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率。κ-阿片受体阻断剂nor-b inaltorph im ine(nor-BN I)和线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U 50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被m itoKATP阻断剂5-HD所阻断。结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和m itoKATP有关。     

氟烷、异氟醚和恩氟烷对缺血再灌注心肌的保护作用

目的:研究氟烷、异氟醚和恩氟烷对缺血再灌注心肌功能、代谢自由基的影响。方法:SD大鼠104只,随机数字表法分为13小组,每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式又分为对照、氟烷、恩氟烷、异氟醚4大组。①对照组(含4小组):平衡15 min组,平衡后续灌15 min组,平衡续灌后缺血10min组,平衡续灌缺血25 min后复灌30 min组。②氟烷组(含3小组):平衡15 min后,灌注含1.5肺泡气最低有效浓度(minimal alveolar concentration,MAC)氟烷灌注液15min组,平衡续灌后缺血10 min组,平衡续灌缺血25 min复灌含1.5MAC氟烷的灌注液30 min组。③恩氟烷和异氟醚组,各包括3小组,情况同氟烷组。各组记录平衡后,给药(或续灌15 min)复灌30 min左心室收缩压、左心室舒张末期压(left ventricular diastolicpressure,LVEDP)、左心室发展压、左心室压力升高或降低最大速率、心率、冠状动脉流量(coronary flow,CF)。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、心肌丙二醛含量、高能磷酸盐(ATP)含量。结果:①恩氟烷、异氟醚具有明显扩张冠状动脉的作用。恩氟烷能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复。②各用药组明显降低左心室发展压、左心室压力升高速率,升高LVEDP(各P<0.05);缺血再灌注后,氟烷、恩氟烷、异氟醚组的左心室发展压分别恢复到基础值的57%,62%,59%(均P<0.01),左心室压力升高速率分别恢复到基础值的56%,67%,74%(均P<0.01);与对照组恢复的左心室发展压(27%)、左心室压力升高速率(13%)相比,具有差异非常显著性意义(各P<0.01)。③各用药组均能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快。④复灌后用药组SOD活性较高;丙二醛生成量下降(P<0.05)。结论:三种挥发性麻醉药对心肌收缩功能具有一定的抑制作用。缺血再灌注后,能明显促进心肌功能与代谢的恢复,而且能提高冠脉流量、SOD酶活性。提示这些作用可能是挥发性麻醉药抗心肌缺血再灌注损伤机制之一。     

Effects of Lipoteichoic Acid induced Delayed Preconditioning on Ischemia-reperfusion Injury in Isolated Rat Hearts

Thereisgeneralagreementthatpreconditioning(PC)isthestrongestformofinvivoprotectiona gainstmyocardialischemicinjury Thesecondwin dowofprotection (SWOP)ordelayedPCwasde scribedbyYellonandBaxter[1] etalasenhancedtol erancetolethalischemia 2 4hafteraPCstimulusofbriefrepetitiveepisodesofischemia ItisreportedthatthedelayedPCappears 12to 2 4hlaterandlastsfor 3- 4days Inadditiontoreducingmyocardialin farctsize ,thedelayedPCenhancestheresistanceofmyocardiumagainstfurtherarrhythmias,endothelialdys…     

CD59 prevents human complement-mediated injuries in isolated guinea pig hearts

Objective To assess complement-mediated myocardial injury on isolated guinea pig working hearts and cardioprotective effects of CD59. Methods Using a modified Langendorff apparatus, isolated guinea-pig working hearts were perfused with a modified Krebs Henseleit buffer containing 3% heat-inactivated human plasma and zymosan （IPZ） （control） (n=10), 3% normal human plasma and zymosan （NPZ） (n=10), or 3% normal human plasma and zymosan and 1.5μg/ml CD59 （NPZC）(n=10), respectively. Epicardial electrocardiogram (ECG), cardiac output (CO), coronary arterial flow (CF), maximum left ventricular developed pressure (LVP(max)), maximum left ventricular developed pressure increase rate (+dp/dt(max)), maximum left ventricular developed pressure decrease rate (-dp/dt(max)) and heart rate (HR) were recorded at 0, 15, 30, 45 and 60 min of treatment. After the experiment, immunohistochemical examination was performed to detect the presence of C3a or C5b-9 in the myocardium of the isolated hearts.Results Compared the IPZ group, hearts treated with NPZ showed a slight depression on ST segments of epicardial ECG at 15 min, a significant elevation between 30min to 60min, a decrease in CF, CO, LVP(max), +dp/dt(max) and -dp/dt(max), and an increase in HR at 15 min. The observed alterations in CF, CO, LVP(max), +dp/dt(max) and -dp/dt(max) remained decreased, while the HR remained increased until the end of the protocol. The all above parameters of hearts treated with NPZC were similar to the control group (IPZ) at any given time. Immunohistochemical examination showed positive signals of C3a and C5b-9 in the myocardium of hearts treated with NPZ. C3a was positive in NPZC, and C3a and C5b-9 were negative in IPZ.Conclusions Activated human complements directly damage isolated guinea pig working hearts, and CD59 offers a significant protection against the injuries.     

七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌保护效应的观察

目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组（n=8）：非糖尿病缺血/再灌注组（N组）,非糖尿病七氟醚预处理组（N＋S组）,糖尿病缺血/再灌注组（D组）,糖尿病七氟醚预处理组（D＋S组）。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率（HR）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N＋S组间和D组与D＋S组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）,与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标（基础值）明显下降（P〈0.05）。再灌注末N＋S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D＋S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。