卡维地洛对大鼠心肌梗塞后左室功能及胶原改建的影响

目的 :在实验性大鼠心肌梗死模型上观察卡维地洛对心梗后左室功能及胶原改建的影响 .方法 :心梗后腹腔注射卡维地洛注射液 4wk或 8wk,用放免法测定血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血浆醛固酮 (ALD) ,动脉插管测定大鼠心功能 ,氯胺T法测定非梗塞区左室心肌羟脯氨酸含量 ,免疫组织化学法测定Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量的变化 .结果 :与心肌梗死对照组相比 ,卡维地洛可降低 8wk时的血浆、非梗死区心肌AngⅡ及血浆ALD水平 (P <0 0 5 ) ;治疗 4wk和 8wk后可明显升高 +dp/dtmax及 dp/dtmax水平 (P <0 0 5 ) ,减少非梗死区左室心肌羟脯氨酸的含量 ;降低非梗死区心肌Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白比值 (P <0 .0 5 ) .结论 :卡维地洛对心梗后左室功能及胶原改建可产生有益的影响 .ACEI类药物对逆转左室重塑也有有益的作用 ,二者在治疗上有协同作用     

中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的观察中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚(EH-LVH)大鼠左室功能的影响。方法采用14同龄自发性高血压大鼠(SHR)。检测14周龄SHR、28周龄自然病程SHR以及经中药复方治疗的SHR的血压(BP)、左室重/体重(LVM/BW)、左室壁相对厚度(LVWT)、左室舒张末压(LVEDP)以及左室发展压(LVDP)等的变化。结果 14周龄SHR已形成LVH,SHR-LVH大鼠左室舒张末压显著升高(P<0.01),左室发展压显著降低(P<0.01),而中药复方则能明显改善SHR-LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能,提高左室顺应性,降低左室的僵硬度。结论中药复方对SHR-LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的　评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法 :16周龄SHR随机分为 3组 ,即氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗 8周、16周的SHR心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果 :在治疗 8周、16周后 ,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降 ;治疗组组间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;心脏重量 (HW )、心脏重量指数(HWI)、左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,且治疗 16周后SHR F组较SHR L组LVMI显著性降低 (P <0 .0 5 )。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降 (P <0 .0 1)。治疗 16周后SHR F组CVF较SHR L组下降更明显。SHR L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加 ,而SHR F组心肌组织AngⅡ显著下降 ,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论 :氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化 ,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAS)效应有关。     

牛磺酸对扩张型心肌病大鼠左室基质金属蛋白酶1表达的影响

目的 :探讨牛磺酸对扩张型心肌病大鼠模型左室基质金属蛋白酶 1(m atrix m etalloproteinases,MMP1)表达的影响。方法 :随机选取 2周龄 Wistar大鼠 5 0只 ,雄性 ,体重 (6 2 .5 6± 5 .12 ) g,以呋喃唑酮诱导扩张型心肌病模型 ,随机分为模型组(DCM)、牛磺酸干预 组 ( Tau)、牛磺酸干预 组 ( Tau)、牛磺酸假干预组 (TC)及空白对照组 (NC) ,每组又根据不同时间点分为 4周和 12周二个亚组。应用多功能超声心动图诊断仪检测不同时间点大鼠模型左室舒张末期内径 (L VEDD)、左室收缩末期内径 (L VESD)、左室射血分数 (EF)及左室缩短率 (FS)。应用 HE染色光镜下观察心肌组织的病理学改变。应用免疫组化方法检测左室心肌 型胶原含量的变化。应用 RT- PCR技术检测左室心肌 MMP1的表达活性。结果 :DCM模型组及 TC组4、12周亚组大鼠与 NC组相应亚组比较 ,L VEDD和 L VESD均明显增大 (P均 <0 .0 5 ) ;FS、EF均明显降低 (P均 <0 .0 1) ;心肌细胞肥大 ,胞浆灶性溶解 ,呈不同程度的颗粒变性与空泡变性 ,细胞核增大、分裂、畸形 ,细胞间隙增宽 ,间质胶原纤维明显增生 ,左室心肌 型胶原明显升高 (P均 <0 .0 1) ;左室心肌组织 MMP1m RNA基因表达水平均明显升高 (P均 <0 .0 1)。而 Tau组和 Tau组上述指标无明显变化 (P     

氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮舒张功能的影响

目的 :探讨自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)内皮舒张功能的改变及氨氯地平能否改善SHR血管内皮舒张功能。方法 :采用体外灌注的方法测定WKY大鼠正常血压组、SHR对照组及SHR氨氯地平治疗组大鼠胸主动脉环对不同浓度乙酰胆碱 (Ach)的舒张反应变化。结果 :SHR治疗组的血压 [(1 8 5±2 2 )kPa]明显低于SHR对照组 [(2 7 5± 2 7)kPa] (P =0 0 0 0 0 ) ,与WKY大鼠血压 [(1 6 8± 1 4)kPa]相比无显著性差异 (P =0 1 1 63) ;与WKY大鼠比较 ,SHR胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱 (P =0 0 0 0 6)。治疗组胸主动脉对乙酰胆碱的最大舒张反应 (78 8%± 8 6 % )明显高于对照组 (64 7%± 1 0 2 % ) ,二者有极显著性差异 (P =0 0 1 9)。但仍低于WKY大鼠 (90 0 1 %± 1 1 4% ) (P =0 0 4 1 8)。结论 :SHR内皮依赖的血管舒张功能减低 ,氨氯地平长期治疗显著降低SHR血压并明显改善SHR受损的内皮舒张功能 ,但并不能完全逆转     

氯沙坦对急性心肌梗死后左室重塑的影响

目的 :观察氯沙坦对急性心肌梗死 (AMI)后左室重塑的阻抑作用。方法 :将 62例AMI患者随机分为常规治疗组 3 1例、氯沙坦治疗组 3 1例 ,并于AMI后 2周、2 4周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影 ,测定左室心肌重量、左室收缩功能和舒张功能 ,了解氯沙坦对AMI后左室重塑的阻抑作用。结果 :AMI后 2 4周时氯沙坦与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌重量指数均明显降低。AMI后 2 4周时氯沙坦治疗组与对照组比较左室射血分数明显增加 (P <0 0 1) ,左室峰射血率时间显著下降 (P <0 0 5 ) ,同时左室高峰充盈率明显升高 (P <0 0 1) ,左室高峰充盈率时间显著下降 (P <0 0 1)。结论 :氯沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑 ,改善左室功能     

心脏糜酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察心脏糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化的影响.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Ch-Ⅰ)组、SHR组及WistarKyoto大鼠(WKY)组的收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变.结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化.     

卡维地络对高血压患者左室肥厚的影响

目的 :为明确作为新一代的β受体阻滞剂的卡维地络对伴有左室肥厚的轻、中度高血压患者心肌的影响 ;方法 :对伴有左室肥厚的轻、中度高血压病人进行随机分组 ,采用双盲法分别给予卡维地络及安慰剂 ,观察并比较治疗前后的左室舒张末期容积 (LVEDVI)、左室收缩末期容积 (LVESVI)、心脏指数 (CI)、左室容量指数 (LVMAI)的变化 ;结果 :卡维地络能够显著降低LVEDVI(P <0 .0 1)明显降低LVMAI、(P <0 .0 5 ) ,CI也有明显的升高 (P <0 .0 5 ) ,而对LVESVI的影响不大 ,但对同组病人在治疗前后仍有改善作用 (P <0 .0 5 ) ;结论 :卡维地络不仅能够有效的控制血压而且还能够有效地控制并减轻左室的肥厚 ,特别是能显著改善舒张功能 ,从而增加左室功能。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌纤维化的逆转作用及其机制研究

为探讨丹参对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的作用及其可能机制，以WKY大鼠为阴性对照，SHR大鼠为SHR阳性对照，观察丹参对SHR收缩压、胶原含量及心脏左心室醛固酮（ALD）、NO、超氧化物歧化酶（SOD）含量影响。结果显示：丹参组除收缩压（SBP）明显高于WKY组与SHR组无明显区别外，左室Ⅰ、Ⅲ型胶原及ALD含量明显低于SHR组，而明显高于WKY组；NO、SOD含量则明显高于SHR组，但仍明显低于WKY组（P＜0.05)。结果提示：丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用，其机制可能与抑制胶原合成，促进心脏局部胶原分解、抑制心肌局部醛固酮生成、改善心肌血液供应、调节氧自由基代谢等多方面的作用有关。     

定量组织速度成像评价氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室功能影响

目的　探讨定量组织速度成像结合常规超声心动图评价大鼠心梗后左室重构的应用价值及氯沙坦对大鼠急性心梗后左室重构的左室功能影响。方法　将冠脉左支起始部结扎后存活的SD大鼠随机分为氯沙坦组 (L组 ,16只 )和空白对照组 (C组 ,12只 ) ;另 10只假手术大鼠作为正常对照 (S组 )。治疗 4周后分别进行超声心动图检查。结果　与S组相比 ,C组的左室舒张末期内径、舒张末期容积、左室相对重量极显著增加 (P <0 .0 1) ;射血分数、球形指数、梗死区变薄指数等指标极显著降低 (P <0 .0 1) ;E/A比值明显增大 ,E峰减速时间明显延长 (P <0 .0 5 )。L组与C组相比以上各指标均有明显地改善(P <0 .0 5 )。与C组相比 ,L组心脏长轴方向上二尖瓣环处速度指标有显著地改善 (P <0 .0 5 )。二尖瓣环平均收缩期峰值速度与左室射血分数、球形指数等呈线性相关 (r1=0 .84 ,r2 =0 .70 ,P <0 .0 0 1)。超声所计算的左室相对重量及梗死面积范围与实体标本所测的相关性很好 (r1=0 .79,r2 =0 .89,P <0 .0 0 1)。结论　定量组织速度成像结合常规超声心动图能较全面、精确、定量评价大鼠心梗后左室重构的左室功能及氯沙坦抑制左室重构、改善左室功能的作用     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的：评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化=、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法：16周龄SHR随机分为3组,即氯沙坦治疗组（SHR-L组）、福辛普利治疗组（SHR-F组）、空白对照组（SHR-C组）,每组各10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗8周、16周的SHR心肌胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果：在治疗8周、16周后,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降;治疗组组间比较差异无显著性（P＞0.05);心脏重量（HW）、心脏重量指数（HWI）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVMI）均有显著性改善,且治疗16周后SHR-F组较SHR-L组LVMI显著性降低（P＜0.05)。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降（P＜0.01)。治疗16周后SHR-F组CVF较SHR-L组下降更明显。SHR-L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加,而SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论：氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）效应有关。     

Effect of Salvia Miltiorrhiza on Left Ventricular Hypertrophy and Cardiac Aldosterone in Spontaneously Hypertensive Rats

Left ventricular hypertrophy ( LVH) is themostpopular cardiac complication of hypertension,as well as an important and independent predictorof cardiac morbidity and mortality. Cardiac fibro-sis,the remodeling of extracellular matrix withinmyocardium during the development of pressureoverload,is the pathological basis of ventriculardysfunction and arrhythmia[1] . Previous studieshave shown that a functioning system involvingboth circulating and local aldosterone ( Aldo) con-tributes to the adv…     

丹参对自发性高血压大鼠左室心肌病变及血液流变学的影响

目的: 研究长期应用丹参对自发性高血压大鼠(SHR)心肌病变及血液流变学的影响. 方法: 采用WKY大鼠及SHR大鼠,部分SHR大鼠给予丹参注射液ig 12 wk. 测量收缩压(SBP)、左心室质量指数(LVMI)和血液流变学指标,左心室组织切片用HE和VanGieson染色,全自动图像分析系统进行分析. 结果: 与WKY大鼠相比较,SHR组的左心室质量指数、TDM, CVF, PVCA和血液流变学指标明显升高,而用丹参治疗后,除收缩压外,各指标下降均有统计学意义(P<0.05). 结论: 丹参能预防和逆转左心室肥厚及心肌纤维化,其机制可能与改善血液流变学指标有关.     

Ventricular remodeling by Scutellarein treatment in spontaneously hypertensive rats

ＰｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ (ＰＫＣ )ｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｌｉｎｋｆａｃｔｏｒｉｎｐａｓｓｉｎｇｍｅｓｓａｇｅｓ ,1　ａｎｄＳｃｕｔｅｌｌａｒｅｉｎｈａｓｂｅｅｎｓｈｏｗｎｔｏｂｅａｋｉｎｄｏｆＰＫＣｉｎｈｉｂｉｔｏｒ 2 　ＷｅｈｙｐｏｔｈｅｓｉｚｅｄｔｈａｔＳｃｕｔｅｌｌａｒｅｉｎｗｏｕｌｄｈａｖｅｓｏｍｅｅｆｆｅｃｔｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｈｅａｒｔｃａｕｓｅｄｂｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ Ｔｏｔｅｓｔｔｈｉｓｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ ,ｗｅｓｔｕｄｉｅｄ 10 ｍｏ…     

三类降压药物对高血压大鼠心肌细胞凋亡及左室重构的对比研究

目的 :评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡及左室重构的效应。方法 :将 40只 16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组 (SHR -L)、福辛普利治疗组 (SHR -F)、氨氯地平治疗组 (SHR -A)及空白对照组 (SHR -C)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记、放免及病理检查方法对SHR治疗 8周、16周心肌细胞凋亡指数 (APOI)、血浆和组织血管紧张素II(PAngII,MAngII)及左室重构指标检测。结果 :①各治疗组治疗 8周、16周收缩压均明显下降 ,组间差异无显著性 ;各治疗组左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,SHR -F组治疗 16周较其他两组LVMI显著减低。②仅SHR -F组治疗 8周APOI显著性下降 ,治疗 16周各治疗组APOI均有显著下降 ,尤以SHR -F组下降明显。③SHR -L组治疗 8周及 16周PAngII,MAngII显著增加。SHR -F组治疗 8周MAngII显著下降 ,治疗 16周SHR -F ,SHR -A两组MAngII均明显下降 ,且前组较后组下降显著 ,但对PAngII无明显影响。结论 :3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡 ,其中以福辛普利显著。上述作用可能是拮抗心肌组织肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的效应。     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

[目的]研究天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及可能的作用机制.[方法]将24只8周龄SHR随机分成3组:即天麻钩藤饮组(剂量为20 g/kg)、卡托普利阳性对照组(剂量为100mg/kg)及高血压模型组(SHR组),并设正常对照组(同周龄正常血压大鼠8只),实验期24周.比较各组收缩压、左室质量(mLV)及左室质量指数(WLV)、心肌胶原含量,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达.[结果]天麻钩藤饮可显著降低SHR收缩压、mLV及wLV、心肌胶原含量及心肌组织中IGF-1表达水平(P<0.01).[结论]天麻钩藤饮可降低血压,抑制左室肥厚及心肌纤维化,其机制可能与减少心肌组织IGF-1表达有关.     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响

目的对比研究肾上腺髓质素(ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构和血压的影响。方法 4周龄32只雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄16只雄性WKY大鼠作为正常对照,每组4、8、16、24周龄各4只。SHR-T组皮下注射ADM(每周5d,1.0nmol.(kg.d)-1),SHR组皮下注射等量生理盐水,WKY组不作处理。每周测量1次尾动脉收缩压(SBP)。4、8、16、24周龄时间点提取心脏,切片HE染色,显微测微尺观测心脏结构变化。结果 8周龄开始,SHR组和SHR-T组大鼠血压显著高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,SHR-T组血压明显低于SHR组(P<0.05)。组织学显示24周龄SHR-T组大鼠高血压所致的心肌细胞肥大和排列紧密现象较SHR组有一定程度的改善。8周龄始,SHR逐渐出现左心室肥厚。ADM治疗至24周龄时,SHR-T组动脉血压、心脏/体重比值、相对左心室壁厚度低于SHR组(P<0.05)。结论 ADM有效降低了SHR血压并在一定程度上抑制了高血压时心脏重构。     

PPARα激动剂菲诺贝特改善自发性高血压大鼠左室肥厚及PPARα表达

目的:探讨PPARα(peroxisome proliferator-activated receptor-α)激动剂菲诺贝特(fenofibrate)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚及心肌PPARα表达的影响。方法:自发性高血压大鼠分两组(每组8只),非诺贝特治疗组(SHR-F)以非诺贝特100mg.kg-1.d-1灌胃;对照组(SHR)以生理盐水灌胃。同周龄Wistor-Kyoto鼠为阴性对照组(WKY,n=8),以生理盐水灌胃,共治疗8周。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压,治疗后测血浆脑型钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)及血脂水平,以心脏组织病理分析判断心肌肥厚,Western blot检测心肌组织PPARα及核因子-κB p65亚单位(nuclear factor-kappa B,NF-κBp65)的表达水平。结果:经过8周治疗,SHR-F组尾动脉血压与SHR组相比略有降低,但无统计学意义(P>0.05)。SHR-F组与SHR组血脂水平无明显差异(P>0.05)。SHR-F组血浆BNP低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差异。SHR-F组左室重量指数、心肌纤维化指标低于SHR组(P<0.05,P<0.01)。SHR-F组PPARα表达高于SHR组(P<0.01),NF-κB p65表达则低于SHR组(P<0.01)。结论:PPARα激动剂非诺贝特能改善自发性高血压大鼠左室肥厚及PPARα表达,其可能通过降脂以外的作用。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织GLUT4表达的影响及意义

目的:探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌组织葡萄糖转运蛋白4(glu-cose transporter-4,GLUT4)表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法:将16只8周龄SHR随机分为:阿托伐他汀药物干预组(ATV组,n=8)与SHR模型对照组(SHR组,n=8),以8只同周龄Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照(WKY组)。观察阿托伐他汀灌胃10周后大鼠血脂、心肌肥厚指标、GLUT4 mRNA及其蛋白表达的改变。结果:经过10周治疗,ATV组及SHR组血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。ATV组左室重量指数低于SHR组(P<0.05)。在ATV组,GLUT4表达高于SHR组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可上调SHR肥厚心肌组织中GLUT4的表达,有效逆转左室肥厚。