心脏肥大细胞密度在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察SHR及对照Wistar Kyoto大鼠(WKY)的收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVI)、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析.结果与WKY组比较,SHR组SBP、LVI、心肌细胞直径、心肌细胞短径、肥大细胞密度、CVF、PVCA、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显增加(P＜0.01).心脏肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P＜0.01).结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因.     

贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌胶原的影响

目的探讨贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌间质及血管周围胶原影响及其机制。方法16只自发性高血压大鼠（SHR）投币法随机分为模型组（n=8）、贝那普利治疗组（n=8）。7只WKY大鼠为正常血压大鼠组。治疗组给予贝那普利［10mg/（kg·d）］灌胃,1次/日,其余两组蒸馏水灌胃。治疗12周后,颈动脉插管,测颈动脉收缩压（SBP）和舒张压（DBP）;血清及左室心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度（AngⅡ）,应用苦味酸-天狼猩红染色法,计算机图像分析软件分析左室心肌组织切片胶原容积分数（CVF）和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比（PVCA/LA）,观察血管周围胶原;用偏光显微镜观察并分析Ⅰ型胶原、Ⅲ胶原,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,观察左室心肌间质胶原。结果治疗12周后,模型组颈动脉SBP、DBP、左室AngⅡ、CVF、PVCA/LA及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著高于正常血压大鼠（WKY）对照组（P〈0.01）;而贝那普利治疗组各指标与模型组比较,均显著性下降（P〈0.01）,有效降低SHR的SBP、DBP,CVF、PVCA、Ⅰ/Ⅲ型胶原,降低心肌局部AngⅡ表达,可预防SHR心肌纤维化。结论早期应用贝那普利治疗降低SHR心肌胶原,可预防心肌纤维化的形成,机制可能与降低心肌局部AngⅡ表达有关。     

自发性高血压大鼠心肌声学密度与心肌纤维化的关系及药物干预研究

目的探讨声学密度定量分析（AD）技术评估高血压心肌纤维化的价值,同时观察苯那普利和缬沙坦对高血压心肌纤维化的作用。方法10周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,随机分为SHR对照组(SHRc组)、SHR 苯那普利组(SHRb组)、SHR 缬沙坦组(SHRv组)和SHR 联合用药组(SHRb+v组),每组15只。用药组分别给予苯那普利、缬沙坦或二者半剂量合用灌胃10周,并以Wistar京都（WKY）大鼠15只为正常对照(WKY组)。应用AD技术获取各组大鼠左室相应部位心肌背向散射积分（IBS）与背向散射积分周期变化值（CVIB）;测定其收缩压（SBP）、左室重量（LVM）以及左室重量指数（LVMI）和左室心肌羟脯氨酸浓度（HC）;Masson染色观察心肌胶原含量变化,测量心肌胶原容积分数（CVF）和心肌内血管周围胶原面积（PVCA）,并对所得指标进行相关分析。结果与WKY组相比,SHRc组大鼠SBP、LVM、LVMI、HC、CVF、PVCA、IBS均明显升高（P<0.01）,而CVIB明显降低(P<0.01),三个用药组以上指标均明显改善（P<0.05, P<0.01）。除血压外,其他指标均以联合用药组改善最为显著（P<0.05, P<0.01）。相关分析显示,HC与CVF及PVCA均呈显著正相关（r=0.921、0.885,P<0.01）。室间隔及左室后壁IB%值与CVF（r=0.731、0.756,P<0.01）及PVCA(r=0.776、0.788,P<0.01)均呈显著正相关,而CVIB值与CVF（r=-0.642、-0.716,P<0.01）及PVCA（r=-0.720、-0.755,P<0.01）均呈显著负相关。结论AD技术是评估高血压心肌纤维化及其严重程度的一项可靠技术。苯那普利和缬沙坦可显著降低血压、减轻自发性高血压大鼠早期心肌纤维化,且二者合用可明显减轻心肌纤维化程度。     

苦丁茶对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的 研究苦丁茶对自发性高血压大鼠心室重构的影响。方法 将实验大鼠随机分为SHR苦丁茶处理组、SHR空白组以及WKY对照组,实验8周后观察大鼠血压、心肌厚度、LVWI值、CVF值、PVCA值、H-E和Masson染色病理学情况以及心肌Adipo R1 m RNA与Adipo R1蛋白表达情况。结果 苦丁茶作用8周后,SHR苦丁茶处理组大鼠收缩压、左心室厚度、LVWI值、CVF值和PVCA值均低于SHR空白组,差异具有统计学意义(P0.05)。病理学改变上SHR苦丁茶处理组心肌纤维化程度低于SHR空白组。SHR苦丁茶处理组大鼠Adipo R1 m RNA和Adipo R1蛋白相对表达量相比SHR空白组明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 苦丁茶可以抑制自发性高血压大鼠心肌重构。     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)对于自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 培养16周龄的自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞( CFs),将构建成功含cystatin C的腺病毒载体转染SHR的CFs及心室肌中,随机分为空白对照组、Ad-GFP组和Ad-CysC组.通过western blot检测cystatinC在CFs和SHR心室肌中的表达情况.用实时定量PCR测定CFs的Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA水平.行超声心动检查评定转染后4周SHR的心脏结构和心功能.通过Masson染色分析SHR的心肌纤维化程度.结果 CystatinC在Ad-CysC组CFs和心室肌中表达较空白对照组和Ad-GFP组明显增强(P均＜0.05);与空白对照组和Ad-GFP组相比,Ad-CysC组CFs中Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达显著增加(P均＜0.05);Ad-CysC组LVMI、IVSD、LVPWD、CVF和PVCA明显高于空白对照组和Ad-GFP组,LVEDD较其余两组明显减小(P均＜0.05).上述指标在空白对照组和Ad-GFP组中差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 Cystatin C使SHR成纤维细胞胶原合成增多,具有促进心肌纤维化进程的作用.     

贝那普利对自发性高血压大鼠心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子表达影响

目的：研究贝那普利在预防自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化中的作用及对心肌肿瘤坏死因子。“（TNF-α）表达的影响。方法：16只6周龄SHR分为实验组（SHR-con组）和药物干预组（SHR—ben组）,7只同周龄WKY鼠为正常血压对照组（WKY组）。SHR—ben组给予贝那普利（10mg&#183;kg-1&#183;d-1）灌胃12周,其余两纽蒸馏水灌胃,均每日1次。颈动脉插管,测颈动脉收缩压（SBP）和舒张压（DBP）,天狼猩红染色,计算机图像分析软件分析心肌切片的胶原容积分数（CVF）和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比（PVCA／LA）;偏振光显微镜观察I、Ⅲ型胶原（像素表示）,计算I／Ⅲ型胶原之值,观察心肌纤维化程度;用冰冻切片（免疫组化法）观察心肌TNF。a表达。结果：喂养12周后与WKY组比,SHR-con组SBP和DBP明显升高,CVF、PVCA／LA、I／Ⅲ胶原之值亦显著升高（P〈0．01）,TNF—α表达亦增多;而SHR-ben组各指标较sHR-con组均显著性下降（P〈0．01）,贝那普利有效降低SHR的SBP、DBP,亦使CVF、PVCA／IA、I／Ⅲ胶原之值均明显下降,改善SHR左心室纤维化,且下调TNF—α表达。结论：长期应用贝那普利治疗可预防和部分逆转高血压大鼠心肌纤维化,其机制可能与贝那普利除能降低血压外,还能降低心肌局部TNF—α表达有关。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌纤维化的逆转作用及其机制研究

为探讨丹参对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的作用及其可能机制，以WKY大鼠为阴性对照，SHR大鼠为SHR阳性对照，观察丹参对SHR收缩压、胶原含量及心脏左心室醛固酮（ALD）、NO、超氧化物歧化酶（SOD）含量影响。结果显示：丹参组除收缩压（SBP）明显高于WKY组与SHR组无明显区别外，左室Ⅰ、Ⅲ型胶原及ALD含量明显低于SHR组，而明显高于WKY组；NO、SOD含量则明显高于SHR组，但仍明显低于WKY组（P＜0.05)。结果提示：丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用，其机制可能与抑制胶原合成，促进心脏局部胶原分解、抑制心肌局部醛固酮生成、改善心肌血液供应、调节氧自由基代谢等多方面的作用有关。     

胰激肽释放酶和缬沙坦对自发性高血压大鼠左室肥厚、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 探讨胰激肽释放酶单用或与缬沙坦联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法 选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：①SHR阳性对照组（SHR）；②胰激肽释放酶组（SHR-TPK组）；③缬沙坦＋胰激肽释放酶组（SHR—Val＋TRK（组）；④WKY阴性对照组（WKY）。实验期8周。放免法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、化学法检测血浆一氧化氮（NO）水平，常规测量各组收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果 SHR组的SBP，LVMI，CVF，PVCA，AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，与WKY组相比差异有显著性（P〈0．01）；治疗组（TPK组；Val＋TPK组）SBP，LVMI，CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋TPK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0、01），而心肌AngⅡ水平明显下降（P〈0．01），TPK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论 缬沙坦和胰激肽释放酶均能有效的改善高血压左室重构，两者合用效果佳。     

芩丹胶囊对高血压大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白与mRNA表达的影响

目的    观察芩丹胶囊对老年自发性高血压（SHR）大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨其对血管重构的作用机制。方法    32只40周龄老年自发性高血压大鼠模型随机分为模型组(SHR组)、芩丹胶囊大剂量组(SHR+QDH组)、芩丹胶囊小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组(WKY空白组)及正常药物对照组(WKY+QD组), SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组分别经灌胃给予芩丹胶囊及氯沙坦, SHR组和WKY空白组给予等量生理盐水, WKY+QD组给予等量芩丹胶囊灌胃。最后用免疫印迹法和实时定量PCR法检测Ⅰ型胶原的表达水平。结果    WKY空白组、WKY+QD组、SHR+Los组、SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR组Ⅰ型胶原蛋白表达依次增强, SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR+Los组与SHR组比较Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均显著降低(P＜0.05), SHR+QDH组与SHR+Los组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论    芩丹胶囊能有效地降低自发性高血压大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白与mRNA的表达,改善血管胶原重塑,进而抑制并逆转动脉血管重构。     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的　评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法 :16周龄SHR随机分为 3组 ,即氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗 8周、16周的SHR心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果 :在治疗 8周、16周后 ,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降 ;治疗组组间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;心脏重量 (HW )、心脏重量指数(HWI)、左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,且治疗 16周后SHR F组较SHR L组LVMI显著性降低 (P <0 .0 5 )。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降 (P <0 .0 1)。治疗 16周后SHR F组CVF较SHR L组下降更明显。SHR L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加 ,而SHR F组心肌组织AngⅡ显著下降 ,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论 :氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化 ,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAS)效应有关。     

永久性人工心脏起搏器植入术后心功能变化的研究

目的:分析永久性心脏起搏器植入术前后心功能的变化。方法:应用超声心动图对36例行永久性人工心脏起搏器植入的患者术前、术后(6个月)检查,其中心室按需起搏(VVI)26例、房室顺序起搏(DDD)10例,检测左室舒张末容积(EDV)、左室收缩末容积(ESV)、每搏输出量(SV)、射血分数(EF)等血流动力学指标。再应用起搏器程控仪检测心室累积起搏比例,分为<40%和≥40%组。结果:心室按需和房室顺序起搏植入术后术后各指标变化如下:①两种起搏模式比较:起搏器植术入后EDV、ESV呈增高趋势,SV及EF呈下降趋势,差异无统计学意义(P>0.05);②不同心室累积起搏比例比较:≥40%组各血流动力学指标较<40%组呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:过多的右室心尖部起搏对心功能有明显的不良影响,临床上应尽可能优化起搏参数和部位,提倡生理性起搏,保护心功能。     

难治性心性水肿—促进因素及处理

促进心性水肿难治的因素有:肺部感染、低蛋白血症、肾上腺糖皮质激素缺乏、用非类固醇抗炎药(消炎痛、阿斯匹林、保泰松等)、稀释性低钠血症、难治心衰。本文提出了对处理这些因素的具体措施、并报告一例难治水肿的治疗经过。