风湿性心脏病持续性心房颤动患者右房心肌细胞心房颗粒的定量研究

目的:探讨风心病持续性心房颤动(AF)患者右房润盘病理变化。方法:选择29例风湿性二尖瓣置换术患者,根据有无持续性心房颤动分为心房颤动组(AF组)和窦律组(SR组),两组之间临床因素没有统计学差异。换瓣术中取右心耳心肌标本,电镜进行心房颗粒的观察及定量分析。结果:两组心房颗粒定量研究无明显差异。结论:风心病慢性AF与SR患者右房心肌细胞心房颗粒无明显差异。显示房颤不是导致心房颗粒变化的主要因素。     

瓣膜病房颤患者右心耳组织中5-羟色胺转运体的表达及临床意义

目的:探讨瓣膜病房颤患者右心耳组织中5-羟色胺转运体(serotonin transporter,5-HTT)的表达及其临床意义?方法:将行瓣膜置换手术的患者28例,分为窦性心律(SR)组和房颤(AF)组?术中取右心耳组织,采用实时荧光定量PCR,Western blot及免疫组织化学法检测组织中5-HTT的表达?结果:AF组5-HTT mRNA表达水平是SR组的(2.20 ± 1.75)倍(P < 0.01);Western blot测定的AF组5-HTT蛋白水平是SR组的(2.13 ± 0.46)倍(P﹤0.05);免疫组织化学法测定AF组光密度明显高于SR组?结论:5-HTT可能在瓣膜病房颤的发生和发展中发挥一定的作用?     

黄芪注射液对大鼠缺血再灌注损伤的预防作用

【目的】探讨黄芪注射液对大鼠缺血再灌注损伤的预防作用。【方法】采用线栓栓塞法制备大鼠中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察各组大鼠神经功能缺损情况并评分,测定脑组织含水量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)含量,血清谷氨酸(glutamate,Glu)、天冬氨酸(aspartate,Asp)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量。【结果】黄芪注射液组神经功能缺损评分[(1.78±0.46)分]和脑组织含水量[(80.4±1.8)%]较模型组神经功能缺损评分[(2.91±0.62)分]和脑组织含水量[(87.6±2.0)%]显著降低(P<0.05);Glu[(61.38±5.28)μg/ml],Asp[(34.86±3.98)μg/ml]和MDA[(7.36±1.29)nmol/mg]含量较模型组Glu[(82.46±7.71)μg/ml],Asp[(48.20±5.01)μg/ml]和MDA[(10.12±1.68)nmol/mg]含量显著降低(P<0.05);SOD含量[(68.37±2.51)U/mg]较模型组SOD含量[(59.15±2.80)U/mg]显著升高(P<0.05)。【结论】黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有良好的预防作用。     

2型糖尿病肾病患者血清晚期蛋白氧化产物的变化

目的:研究糖尿病肾病患者血清蛋白氧化指标晚期蛋白氧化产物(AOPP)的改变及其与超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的关系.方法:2型糖尿病患者85例,分为无糖尿病肾病(DM)组(n=25)、早期糖尿病肾病(DN3)组(n=24)、临床糖尿病肾病(DN4)组(n=17)、终末期糖尿病肾病(DN5)组(n=19).用改进后的Wikto-Sarsat方法分别测定各组的血清AOPP,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,DTNB[5,5,-二硫代双(2-硝基苯甲酸)]显色法测定GPx.结果:DN5组患者的血清AOPP[(117.8±64.8) μmol/L]和DN4组的血清AOPP[(80.0±23.0) μmol/L]显著高于DM组[(58.2±17.7) μmol/L],P<0.01.DN3组血清AOPP[(72.7±17.2) μmol/L]与DM组间无显著差异.血清AOPP与肌酐水平呈显著正相关(r=0.277,P<0.05),与尿微量白蛋白无明显相关性(r=0.06,P>0.05).血清AOPP与SOD及GPx呈显著负相关(r分别为-0.217和-0.374,P<0.05).结论:糖尿病肾病患者的血清蛋白氧化较无糖尿病肾病患者显著增强.     

心房颤动患者心房组织SIRT1表达与心房纤维化的相关性

目的 观察心房颤动患者心房组织Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)的表达及其与心房纤维化的关系。方法 选择38例行心脏手术的风湿性心脏病患者,按照是否合并房颤分为两组：持续性房颤组25例(AF组),窦性心律组13例(SR组),于心脏手术时切取小块右心耳组织,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1mRNA的表达量,采用免疫组化法检测SIRT1蛋白表达量,行心脏超声评价心房结构情况,采用masson染色评价心房纤维化程度,比较两组患者SIRT1表达及评价SIRT1表达与心房纤维化的关系。结果 AF组患者SIRT1mRNA表达量高于SR组(P<0.05),AF组SIRT1蛋白表达量高于SR组(P<0.05), AF组SIRT1mRNA及蛋白表达量与心房内径无相关性(左房：r=0.198, r=0.047;右房：r=0.027, r=0.096,P均>0.05), AF组SIRT1mRNA及蛋白表达量与心房胶原容积分数呈负相关 (r=-0.643,r=-0.721,P＜0.05)。结论 房颤患者心房组织SIRT1表达增加,与心房纤维化呈负相关,提示SIRT1可通过抑制心房纤维化在房颤中起作用。     

肾康注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肾康注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 将36只SD大鼠随机分为随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和肾康注射液治疗组(T组),双肾缺血60 min后恢复灌注,术后24 h检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),观察肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-10水平.结果 与S组相比,I/R组BUN和Scr升高、肾组织SOD活力下降、MDA含量、TNF-α、IL-1 β和IL-10水平均升高;而与I/R组相比,T组BUN[(37.74±4.39)比(48.56±4.75)mmol/L]和Scr[(197.25±17.43)比(248.63±19.25)μmol/L]降低,肾组织SOD活力[(69.95±5.43)比(60.46±3.18)u/(mg·prot)]和IL-10水平[(63.59±2.49)比(56.37±1.64)ng/L]上调,MDA含量[(9.28±2.70)比(14.71±3.46)nmol/(mg·prot)]、TNF-α[(169.72±5.67)比(182.64±6.84)ng/L]和IL-1β[(10.62±0.69)比(13.53±0.94)ng/L]水平下调.结论 肾康注射液可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与减轻氧化应激、抑制炎症反应有关.     

五味子醇甲通过Aβ25-35诱导PC12细胞损伤对氧化应激及炎症因子的影响

目的 探讨五味子醇甲(SCH A)通过Aβ_25-35诱导PC12细胞损伤对氧化应激及炎症因子的影响。方法 CCK8、流式细胞仪联合检测，设立20μmol/L Aβ_25-35诱导PC12建立细胞损伤模型。MTT、流式细胞仪确立10μg/mL SCH A为本次实验药物剂量。实验分为空白组、模型组(20μmol/L Aβ_25-35)和SCH A组(10μg/mL SCH A+20μmol/L Aβ_25-35)。试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达水平；Western blot检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果 10μg/mL SCH A能显著提高SOD[(17.12±0.33)μ/mg比(10.02±0.12)μ/mg,P<0.01]、GSH[(12.32±0.73)μmol/g比(6.83±0.73)μmol/g,P<0.01]水平，降低MDA[(3.73±0.25)μmol/mg比(6...     

亚临床甲状腺功能减退症患者血浆对氧磷酯酶1活性与氧化应激状态的评价

目的 评价亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism,SCH)患者血浆对氧磷酯酶1(paraoxonase 1,PON1)活性及氧化应激状态,以及PON1与氧化应激的关系.方法 测定56例亚临床甲减患者与48例年龄相匹配的健康体检者血浆PON1活性、血脂水平、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)含量、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力,并进行相关性分析.结果 亚临床甲减患者血浆PONl[(142 4±56)kU/L]和SOD[(83.2±26.1)U/ml]明显低于对照组PON1[(167±60)kU/L,P<0.01]和SOD[(93.1±28.2)U/ml,P<0.05];MDA[(14.10 4±3.01)μmol/L]和ox-LDL[(596.2±68.1)μg/L]的水平明显高于健康对照组MDA[(10.25±3.34)μmol/L,P<0.01]和ox-LDL[(467.2±60.1)μg/L,P<0.01].亚临床甲减患者血浆PON1活性与SOD呈显著正相关(r=0.302,P<0.05),与ox-LDL(r=-0.398,P<0.01)及MDA(r=-0.401,P<0.01)呈显著负相关.结论 亚临床甲减患者活性氧(ROS)产生的增加导致氧化环境的改变,可能使血浆PON1活性显著降低.PON1可能通过降低抗氧化能力机制参与了亚临床甲状腺功能减退症的病理、生理过程.     

糖尿病及其视网膜病变患者氧化应激状态的评价

目的 观察糖尿病及其视网膜病变患者血清抗氧化酶活性及非酶类抗氧化物、氧化应激代谢产物的水平,探讨氧化应激与糖尿病视网膜病变之间的关系.方法 选择51例2型糖尿病患者,其中糖尿病无并发症者24例(DM组),糖尿病合并视网膜病变者27例(DR组),另选择同期行体检的30例健康者为对照组.收集3组受检者的空腹血清,测定血清抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)]活性、非酶类抗氧化物[维生素C(V_C)、维生素E(V_E)及还原型谷胱甘肽(GSH)]水平及氧化应激代谢产物[丙二醛(MDA)、共轭二烯(CD)及晚期蛋白质氧化产物(AOPP)]水平.结果 (1)DM组患者血清SOD、GSH-Px、CAT活性分别为(108±14)U/ml、(141±30)U/ml和(5.6±1.6)U/ml;DR组患者分别为(96±13)U/ml、(133±25)U/ml和(5.1±1.4)U/ml;对照组分别为(119±28)U/ml、(156±26)U/ml和(6.8±1.6)U/ml;与对照组比较,DM组及DR组患者血清抗氧化酶活性均显著降低(P＜0.05),且DR组患者SOD活性又显著低于DM组患者(P＜0.05).(2)对照组V_C、V_E、GSH水平分别为(86±26)mg/L、(19.0±5.3)mg/L和(22.0±5.9)μmol/L;DM组患者分别为(64±20)mg/L、(16.6±3.7)mg/L和(20.8±8.2)μmol/L;DR组患者分别为(52±10)mg/L、(16.6±3.7)mg/L和(19.7±5.7)μmol/L;与对照组比较,DM组及DR组患者血清V_C水平均显著降低(P＜0.01),而DR组患者血清V_C水平又显著低于DM组(P＜0.05).(3)对照组血清MDA、CD、AOPP水平分别为(3.1±1.3)μmol/L、(0.32±0.06)和(15.8±4.5)μmol/L;DM组患者分别为(5.4±1.8)μmol/L、(0.43±0.23)和(25.6±7.7)μmol/L;DR组患者分别为(7.9±2.6)μmol/L、(0.57±0.27)和(27.8±7.2)μmol/L;与对照组比较,糖尿病患者氧化应激代谢产物水平显著升高(P＜0.05),且DR组患者血清MDA、CD水平较DM组患者显著升高(P＜0.05).结论 糖尿病及其视网膜病变患者存在着严重的氧化应激,且糖尿病视网膜病变患者氧化应激更严重.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者单核细胞趋化蛋白-1水平的变化

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的水平变化,探讨炎性反应和脂质过氧化在OSAHS患者发病中的作用.方法 选择OSAHS患者30例(研究组),健康对照者20例(对照组),检测并对比两组受试者血清MCP-1、MDA及NO的水平.结果 研究组患者与对照组比较,血清MCP-1[(2 054±248)μg/L和(450±295)μg/L]、MDA[(9.0±5.9) μmol/L和(2.5±0.9)μmol/L]及NO[(47±11)μmol/L和(144±23)μmol/L]水平差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 慢性炎症、脂质过氧化参与了OSAHS及其并发症的发病过程.     

Probucol attenuates atrial autonomic remodeling in a canine model of atrial fibrillation produced by prolonged atrial pacing

Background We hypothesize that increased atrial oxidative stress and inflammation may play an important role in atrial nerve sprouting and heterogeneous sympathetic hyperinnervation during atrial fibrillation （AF）. To test the hypothesis, we examined whether the antioxidant and anti-inflammatory treatment with probucol attenuates atrial autonomic remodeling in a canine model of AF produced by prolonged rapid right atrial pacing.
Methods Twenty-one dogs were divided into a sham-operated group, a control group and a probucol group. Dogs in the control group and probucol group underwent right atrial pacing at 400 beats per minute for 6 weeks, and those in the probucol group received probucol 1 week before rapid atrial pacing until pacing stopped. After 6-week rapid atrial pacing, general properties including left atrial structure and function, atrial hemodynamics and the inducibility and duration of AF were measured in all the groups. Atrial oxidative stress markers and serum C-reactive protein （CRP） concentration were estimated. The degree of nerve sprouting and sympathetic innervation at the right atrial anterior wall （RAAW） and the left atrial anterior wall （LAAW） were quantified by immunohistochemistry, atrial norepinephrine contents were also detected. Atrial beta-nerve growth factor （beta-NGF） mRNA and protein expression at the RAAW and LAAW were assessed by real-time quantitative RT-PCR and Western blotting respectively.
Results Atrial tachypacing induced significant nerve sprouting and heterogeneous sympathetic hyperinnervation, and the magnitude of nerve sprouting and hyperinnervation was higher in the RAAW than in the LAAW. Atrial beta-NGF mRNA and protein levels were significantly increased at the RAAW and LAAW, and the upregulation of beta-NGF expression was greater at the RAAW than at the LAAW in the control group. The beta-NGF protein level was positively correlated with the density of sympathetic nerves in all groups. Probucol decreased the increase of CRP concentration and attenuated atrial oxidative stress caused by atrial tachypacing. In addition, probucol could effectively inhibit atrial beta-NGF upregulation, significantly attenuate atrial nerve sprouting and heterogeneous sympathetic hyperinnervation, and dramatically reduce the inducibility and duration of AF.
Conclusions The atrial over-expression of beta-NGF possibly caused by increased oxidative stress and inflammation may be the main mechanism underlying atrial autonomic remodeling during AF. Probucol attenuates atrial autonomic remodeling possibly by its antioxidant and anti-inflammatory actions.     

Electrical remodeling in human atrial fibrillation

Atrial fibrillation is the most common clinically important cardiac arrhythmia accounting for 20％ to 25％ of strokes and is a common cause of congestive heart failure.1,2 With the aging population and changing demographics,atrial fibrillation has become an epidemic affecting 2.66 million people in the United States.The prevalence of atrial fibrillation is estimated to increase by 5 fold to 12 million by 2050.3 The diagnosis and treatment of atrial fibrillation represent a significant health care burden of $15.7 billion per year.4 Treatment of atrial fibrillation using antiarrhythmic drugs has been disappointing,while radiofrequency ablation approaches have limitations,including unclear long-term efficacy.Innovation in treatment is needed and pursuit of novel modalities of therapy requires fundamental knowledge in the molecular mechanisms that lead to atrial fibrillation,including electrical remodeling in atrial fibrillation.     

高尿酸血症与房颤相关性及机制研究进展

心房颤动(atrial fibrillation)是临床上最常见的心律失常,显著增加了脑卒中、心衰和心源性死亡的风险.近年来,高尿酸血症与心血管疾病的相关性备受关注.高尿酸血症可通过炎症、氧化应激等途径促进高血压、冠心病等心血管疾病的发生.炎症和氧化应激是导致心脏电生理和结构重构的重要机制.流行病学研究表明高尿酸血症与房颤发生显著相关.然而,高尿酸是否通过炎症、氧化应激等途径导致房颤尚不清楚.本文结合国内外研究,对高尿酸血症与房颤的相关性以及高尿酸血症导致房颤的可能机制进行综述.     

心房颤动患者心房组织醛固酮水平与心房结构重构的相关性研究

目的:探讨心房颤动患者心房组织醛固酮水平和心房结构重构的相关性.方法:入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者12例,慢性心房颤动者13例(房颤时间≥6个月).上述患者均于手术时取左右心房侧壁组织(窦性心律:右房标本＝12,左房标本＝7;房颤心律:右房标本＝13,左房标本＝8),用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平;用免疫组织化学法对Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原容量分数(CVF-Ⅰ,CVF-Ⅲ)进行半定量分析;用VG染色法对总胶原容量分数(CVF)进行半定量分析.结果:与窦性心律组比较,心房颤动组左房内径显著扩大(P＜0.01 ); 心房肌组织醛固酮、CVF-Ⅰ、CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值及CVF均明显增加(P＜0.01);两组CVF-Ⅲ无差异;上述指标在左右心房之间无差异;CVF-Ⅰ与左心房直径(r=0.856,P＜0.001)、CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值与心房颤动时间(r=0.766,P＜0.01)、CVF与左心房直径(r=0.845,P＜0.001)均显著正相关;心房组织醛固酮水平与左心房内径(r=0.814,P＜0.001)和CVF(r=0.885,P＜0.001)呈明显正相关.结论:心房组织醛固酮水平在心房颤动心房结构重构中起重要作用,并可能参与了心房颤动的发生和维持.     

经食道超声心动图评估特发性房颤左心房左心耳及意义

目的:总结经食道超声心动图对特发性房颤左心房/左心耳的评估及意义.方法:采用经食道超声心动图对特发性房颤和对照组左心房/左心耳检查,检测左心房大小和回声、左心耳面积变化率、左心耳血流最大排空速度和最大充盈速度,比较这些参数的改变.结果:经食道超声心动图检查能清晰显示所有患者左心房/左心耳及其它相关结构声像图和准确测量有关参数,不良反应轻微.特发性房颤患者中阵发性房颤与持续性房颤患者之间及其与对照组的差别均有统计学意义(P＜0.05).比较伴有和不伴有左心房自发性显影的特发性房颤患者之间及其与对照组的年龄、病程、左心房左右径、左心房前后径、左心耳面积变化率、左心耳血流最大排空速度及左心耳血流最大充盈速度参数,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:经食道超声心动图能够客观地评价特发性房颤患者的左心房/左心耳,发现自发性显影、血栓和血流速度异常,可为临床制定治疗方案提供客观依据.     

房间隔与右心耳起搏对阻止新发房颤的探讨

选取66例病态窦房结综合征患者,均符合双腔起搏器适应证。随机分为两组,一组为右心耳(RAA)起搏36例,另一组为低位房间隔(LAS)起搏30例,随访12个月。 LAS组房颤发生率(3．3%)较 RAA(19．4%)组低;RAA 组 P 波离散度较 LAS 组明显增大(P <0．01);3个月后 RAA 组左心房容积指数(LAVI)较 LAS 组大。较之 RAA 组,LAS 组 P 波离散度降低、LAVI 减小,在阻止新发房颤方面可能更优。     

房间隔缺损并发的心房颤动的治疗探讨

目的:探讨房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)并发的心房颤动(atrial fibrillation,AF)的临床特点和治疗AF的不同方法的效果?方法:分析641例行ASD封堵术患者的AF发生率和危险因素,比较药物或者导管消融治疗AF的疗效?结果:641例ASD患者的AF发生率为4.8%,其中年龄≥40岁的AF发生率为8.4%,年龄≥60岁的患者的AF发生率高达25%?与无AF的患者相比,AF者中男性多见?年龄大?右心房平均压力高?肺动脉平均压力高?左心房内径大?左室舒张末内径大以及左室射血分数低,进一步分析发现,男性?年龄≥40岁和左房内径增大是ASD并发AF的高危因素?AF转复及维持窦性心律治疗,导管射频消融优于药物治疗?结论:ASD患者中AF的发生率高于正常人群,男性?年龄≥40岁和左房内径增大是ASD并发AF的高危因素,导管射频消融在AF转复及维持窦性心律治疗上优于药物?     

心房颤动电生理重构的实验研究

目的 :研究心房颤动 (atrialfibrillation ,AF)时心房肌的电生理重构。方法 :快速持续起搏犬右心房 8～ 10周 ,制备持续性AF模型。比较对照犬 ( 8只 )与起搏犬 ( 10只 )的有效不应期 (effectiverefractoryperiod ,ERP)和心房颤动波周长 (atrialfibrillationcyclelength ,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理重构。结果 :起搏组P波时间和PA间期比起搏前明显延长 (P波时间 90 5± 10 5对 5 3 6± 8 3ms ;PA间期 5 9 6± 8 8对 3 8 6± 11 4ms ,P <0 0 5 )。经程序刺激ERP较对照组明显缩短 (S1S13 0 0ms 115± 2 3对 15 0± 2 1;S1S14 0 0ms 10 5± 2 7对 15 4± 2 4ms ,P <0 0 5 )。同一心房不同部位的ERP和AFCL也存在差异。结论 :心房率的长期变化可引起ERP和AFCL的变化 ,即心房肌发生电生理重构 ,而且不同部位心房肌电生理重构是不同的。     

Radiofrequency ablation of atrial tachycardia in patients with repaired atrial septal defect

Objective ： To evaluate the electrophysiological characteristics and radiofrequency catheter ablation of atrial tachycardia （AT） in patients with repaired atrial septal defects（ASD）. Methods： In 76 consecutive patients with AT who underwent the electrophysiological study and radiofrequency catheter ablation （RFCA）, 4 patients （one male and three female aged 35.5±11.5 years） had AT-related myocardial scar or incision. Earliest activation combined with entrainment mapping was adopted to determine a critical isthmus. Results： Re-entry related to the lateral atriotomy scar was inducible in 3 of 4 patients. With entrainment mapping, the PPI-TCL difference was 〈30 ms when pacing at the inferior margins of the right lateral atriotomy scar. Among them, 2 patients had successful linear ablation between scar area to inferior vena cava, and 1 patient between scar areas to tricuspid annulus. Re-entry involving an ASD patch was demonstrated in 1 of 4 patients. PPI-TCL differences 〈30 ms were found when entraining tachycardia at sites near the septal patch. But linear ablation failed in terminating AT. There was no complication during procedure. No recurrence of incision-related AT was found during follow-up except for the failed patient. Conclusion： Under conventional electrophysiological mapping, adopting linear ablation from scar area to anatomic barrier, successful ablation also can be obtained in patients with IRAT related to myocardial scar or incision.     

快速左心耳起搏对犬心房构型、心功能及病理组织学特点改变的时间进程研究

目的 探讨慢性心房颤动(Atrial Fibrillation,AF)犬随时间进程心房构型、心功能、病理组织学及超微结构的变化特点.方法 14只比格犬随机分为起搏组(n=7)和对照组(n=7),于左心耳缝植起搏电极,连接实验用VOO型起搏器(频率为400次/min),快速持续起搏8周,建立犬慢性AF模型.分别于0、1、2、4、6、8周时应用超声心动图测量左房横径及心室射血分数,实验结束后取心房肌组织用光镜和电镜观察心房肌的超微结构.结果 (1)心脏超声结果显示8周的左房内径与起搏前比较明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),在起搏1周时左房内径已经明显增加,随后2、4、6、8周的左房内径出现逐渐增加趋势.同时,起搏8周心室射血分数与起搏前相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),心室射血分数1周时已经明显降低,与起搏前比较,差异有统计学意义(P<0.01),随后2、4、6、8周心室射血分数出现逐渐降低趋势.而对照组起搏电极植入前后均未发生明显变化.(2)起搏犬心房肌细胞明显肥大,变性,心肌纤维排列紊乱,线粒体增多、体积变大,细胞间存在不同程度的纤维化及间质胶原增生和糖原沉积.结论 高频起搏左心耳8周建立的慢性AF模型,心肌超微结构、心房构型和心功能发生明显改变,引起心房结构重构和收缩功能重构,这是发生心房颤动的重要原因之一.