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1.
目的 探讨原发性高血压(EH)患左室重构与心室舒张功能及室性心律失常(VR)的关系。方法 对EH肥厚组(A组)、非肥厚组(B组)及对照组(C组)作彩色多普勒超声心动图(UCG)及动态心电图(DCG)检查,测量左室重量指数(VLMI)、二尖瓣及肺静脉血流频谱、VR的发生率。结果 LVMI与心室舒张功能减退相关,三组心室舒张功能指标有显差异。A组、B组的VR发生率有显差异。结论 EH伴有左室肥厚(LVH),其左心室舒张功能减低并有较高的VR危险性。  相似文献   
2.
老年人的主动脉瓣硬化症   总被引:6,自引:0,他引:6  
主动脉瓣硬化症是老年人的一种常见病,近来作为冠状动脉疾病的一个可能的客观标志而受到重视。基于目前已有的研究资料,本文综述了主动脉瓣硬化的发生机制,主动脉瓣硬化与动脉粥样硬化的相似性及其差异性,与不良临床意外的关系。与冠状动脉粥样硬化之间可能的联系及其诊断治疗。  相似文献   
3.
超声背向散射技术对高血压左心室胶原网络重构的评价   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的研究高血压患者胶原代谢血清指标及超声背向散射积分(IBS)的变化,探讨无创评价心肌胶原网络重构的方法及可靠性。方法按WHO/ISH(1999年)原发性高血压诊断标准选择原发性高血压患者94例,正常对照组32例。根据超声左室质量指数将高血压患者分为左室肥厚组41例、左室非肥厚组53例。应用彩色多普勒心脏超声仪测定室间隔和左室后壁图像平均声学强度及心腔标化值(AⅡ、CAI)、峰-峰强度(PPI)等IBS参数;采用放射免疫法测定Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸、层黏连蛋白(LN)血清浓度,并进行相关性分析。结果与对照组相比,左室非肥厚组和肥厚组AⅡ、CAI升高,PPⅠ降低,PICP、PCⅢ、LN浓度增加;左室肥厚组与非肥厚组相比,CAI、PICP、PCⅢ亦升高(P〈0.05)。AⅡ、CAI与PICP、PCⅢ、LN呈正相关关系。结论高血压患者血清胶原浓度增加,超声显示左室心肌胶原网络发生了重构,IBS参数是反映心肌胶原网络重构形态学特性较好的无创指标。  相似文献   
4.
目的:探讨一氧化氮(NO)、醛固酮(ALD)在高血压左室肥厚(LVH)形成中的作用及对左室舒张功能的影响。方法:以超声心动图检查55例原发性高血压(EH)患者和30例正常人并计算左室重量指数(LVMI),测定左室舒张功能等指标,并测定空腹血清NO、ALD水平,进行组间比较。结果:EH组与正常人相比NO水平降低、ALD 水平升高,左室舒张功能降低(P均<0.01)。EH-LVH组与EH组相比NO水平降低、ALD水平升高更明显(P< 0.01)。NO、ALD与LVMI相关系数(r)分别为-0.46和0.50(P<0.05)。NO、ALD与左室舒张指标E/A和PFR/ PAFR的,r分别为0.37、0.43、-0.42、-0.37(P<0.05)。结论:原发性高血压患者NO、ALD水平与LVMI和左室舒张功能减退呈显著相关性。  相似文献   
5.
目的 观察心房颤动患者心房组织Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)的表达及其与心房纤维化的关系。方法 选择38例行心脏手术的风湿性心脏病患者,按照是否合并房颤分为两组:持续性房颤组25例(AF组),窦性心律组13例(SR组),于心脏手术时切取小块右心耳组织,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1mRNA的表达量,采用免疫组化法检测SIRT1蛋白表达量,行心脏超声评价心房结构情况,采用masson染色评价心房纤维化程度,比较两组患者SIRT1表达及评价SIRT1表达与心房纤维化的关系。结果 AF组患者SIRT1mRNA表达量高于SR组(P<0.05),AF组SIRT1蛋白表达量高于SR组(P<0.05), AF组SIRT1mRNA及蛋白表达量与心房内径无相关性(左房:r=0.198, r=0.047;右房:r=0.027, r=0.096,P均>0.05), AF组SIRT1mRNA及蛋白表达量与心房胶原容积分数呈负相关 (r=-0.643,r=-0.721,P<0.05)。结论 房颤患者心房组织SIRT1表达增加,与心房纤维化呈负相关,提示SIRT1可通过抑制心房纤维化在房颤中起作用。  相似文献   
6.
心脏中脂质大量积聚,可以引起心脏功能异常,称之为脂毒性心肌病。目前,脂毒性心肌病已在大量的转基因小鼠模型中发现,证明了有心脏毒性的脂质积聚与脂毒性心肌病是相关联的。研究过氧化物酶体增殖剂活化受体在脂毒性心肌病中的作用,可以为预防和治疗脂毒性心肌病提供新思路。  相似文献   
7.
采用超声心动图-心导管同步血流动力学技术,研究静脉应用钙拮抗剂地尔硫(?)对肥厚型心肌病(HCM)患者血流动力学和左室收缩及舒张功能的影响。  相似文献   
8.
目的   探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD) 对血管紧张素II(AngII)诱导的大鼠心肌成纤维细胞I型胶原mRNA表达的作用。方法   提取新生Wistar大乳鼠原代心肌成纤维细胞,传代培养,采用2~4代细胞。实验分为空白对照组,AngII (0.01、 0.1、 1μmol/L)组,NAD(250μmol/L)组, AngII(1μmol/L)+ NAD (250μmol/L )组,FAM组,Sirt1-siRNA+AngII(1μmol/L)组,Sirt1-siRNA 组,Sirt1-siRNA+ NAD(250μmol/L)组,Sirt1-siRNA+Ang II(1mol/L)+NAD(250μmol/L)组。刺激24h后,提取总RNA, Real time RT-PCR法分别检测SIRT1和I型胶原mRNA的表达。结果   心肌成纤维细胞I型胶原mRNA的表达随着AngⅡ浓度升高明显增加(P<0.05),呈浓度依赖性。与空白对照组比较,NAD(250μmol/L)组SIRT1 mRNA表达增高(P<0.05)。与AngⅡ(1μmol/L)组比较,AngII (1μmol/L)+ NAD(250μmol/L )组I型胶原mRNA的表达明显减少(P<0.01)。相对于FAM组,Sirt1-siRNA转染后各组SIRT1 mRNA的表达减少(P<0.05),而心肌成纤维细胞I型胶原mRNA表达增多(P<0.05)。结论   NAD可以抑制心肌成纤维细胞 I型胶原mRNA的表达,SIRT1影响I型胶原mRNA的表达,它们对Ang II诱导的心肌纤维化有保护作用。  相似文献   
9.
目的 动态监测多器官功能障碍综合征(MODS)患者细胞外(血清)热休克蛋白70(eHSP70)的变化,探讨其与炎症因子间的相关性、与疾病严重程度的关系及其对评估临床预后的价值.方法 收集重症监护病房的MODS患者80例,健康体检人群80例为对照组,采用ELISA法检测入院时与入院24h后的eHSP70,计算24h内eHSP70的变化值,并测定炎症因子.根据20h后的生存状况,将MODS患者分成存活组和死亡组,比较两组间eHSP70的变化,并进行Logistic回归分析.结果 MODS患者入院时与入院后24 h eHSP70水平明显高于对照组(P<0.05);死亡组较存活组eHSP70显著上升(P<0.05);eHSP70水平与炎症因子呈正相关;Logistic回归分析表明,APACHEⅡ评分、功能不全器官数目、尤其eHSP70变化值是判断MODS预后的独立可靠的危险因素.结论 MODS患者入院时、入院后24 h eHSP70水平及其变化值与疾病严重程度密切相关,并与炎症因子呈正相关,其中变化值是MODS患者预后的独立的预测因素.  相似文献   
10.
声学定量技术对肥厚型心肌病患者左心房功能的评价   总被引:2,自引:0,他引:2  
左房功能在维持左室充盈方面起着重要的作用。左房收缩产生的左室充盈量约占整个左室充盈量的 15 %~ 2 5 % [1] ,并随着年龄和心率的增加而增加。长期的左室充盈异常可导致左房负荷过重和左房重构 ,从而减少左室充盈。因此 ,正确评价左房功能具有重要的临床意义。声学定量 (AQ )技术可实时地显示心脏面积 -时间曲线、容积 -时间曲线及其变化率 ,为此本研究旨在探讨AQ技术定量评价肥厚型心肌病 (HCM )患者左房功能的应用价值。资料与方法一、研究对象1999年 1月至 2 0 0 0年 4月在我院心内科就诊的HCM患者 17例 ,男性 10例 ,女性 …  相似文献   
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