尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察尿激酶(UK)治疗急性脑梗死发病(<6 h)的有效性和安全性。方法选择急性脑梗死患者41例,分为UK组(20例)和对照组(21例),UK组采用尿激酶静脉溶栓治疗,对照组仅采用常规综合治疗。观察2组治疗前与治疗后3周的神经功能缺损评分(NIHSS),以溶栓后出血转化、24 h内再梗死及死亡等作为安全指标。结果 2组治疗前NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.01)。2组治疗后总有效率分别为85.0%(17/20)、42.9%(9/21),差异有统计学意义(P<0.05);③UK组溶栓后24 h内再发脑梗死1例,出血转化1例;对照组再梗死1例,死亡1例。结论 UK溶栓治疗急性脑梗死安全、有效,值得临床推广应用。     

急性脑梗死尿激酶溶栓治疗后血清尿酸水平变化与梗死体积及神经功能缺损关系

目的探讨急性脑梗死患者溶栓治疗后尿酸水平变化与梗死体积及神经功能缺损的关系。方法 选取急性脑梗死患者59例,按梗死体积分为小体积梗死组(≤5 cm~3),大体积梗死组(>5 cm~3);根据神经功能缺损程度评分分为轻中度损伤组(0～12分),重度损伤组(≥13分),比较不同梗死体积和损伤程度患者溶栓前后尿酸水平变化。结果重度损伤组尿激酶溶栓患者较轻中度损伤组溶栓第2天尿酸水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);大体积梗死组尿激酶溶栓治疗后较小体积梗死组溶栓第2天尿酸水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。而溶栓后第7天、3个月差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死溶栓后,梗死体积越大者尿酸水平下降越显著;同时,神经功能缺损程度越高者尿酸水平下降越明显。     

超时间窗溶栓治疗对急性脑梗死体积、微血管密度及黏附因子表达的影响

目的观察超时间窗溶栓治疗对急性脑梗死体积、微血管密度(MVD)及黏附因子(ICAM-1、VCAM-1)表达的影响。方法 SD大鼠216只随机分为对照组、梗死组、4.5 h溶栓组和6 h溶栓组,每组动物随机分为3个亚组,分别于1、3、7 d时取脑。采用TTC染色观察脑梗死面积,免疫组化染色观察梗死灶周围微血管密度,实时定量PCR法检测梗死灶周边ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达量。结果 4.5 h和6 h溶栓组各时间点脑梗死体积较梗死组明显缩小(P均<0.01),随着溶栓时间延长,梗死体积逐渐增大,两者差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死3 d,4.5 h和6 h溶栓组M VD表达较梗死组增加(P均<0.05),7 d时明显增加(P均<0.01)。4.5 h和6 h溶栓组M VD随溶栓时间延长M VD逐渐增加,7 d较3 d增加明显(P<0.05),但两溶栓组在1、3、7 d时M VD差异无统计学意义(P>0.05);梗死组、4.5 h和6 h溶栓组ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达量1 d开始升高(P<0.01),3 d达高峰(P<0.01),7 d仍高于对照组(P<0.01),4.5 h和6 h溶栓组各时间点ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达量较梗死组明显降低(P均<0.05),随着溶栓时间延长,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达量均进一步升高,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论超时间窗溶栓可降低急性梗死灶体积,增加梗死灶周围微血管密度,降低免疫黏附因子的表达,为临床脑梗死超时间窗的溶栓治疗提供可靠的理论依据。     

超声经颅辅助尿激酶溶栓治疗急性脑梗死动物的实验研究

目的：观察超声经颅辅助尿激酶溶栓治疗急性脑梗死动物的效果。方法：采用自身血栓栓塞法制备大鼠急性脑梗死模型，静脉给予尿激酶，同时经颅行超声治疗，NSS评分评价大鼠治疗前后的神经功能，TTC染色测量脑梗死灶的体积，光学显微镜与透射电子显微镜观察病理改变。结果：大剂量尿激酶组与超声加小剂量尿激酶组治疗后24h，NSS评分均明显低于治疗前（P＜0.01）与梗死组（P＜0.01），梗死灶体积均显著小于梗死组（P＜0.01），但两者之间差异无统计学意义（P＞0.05），光学显微镜与电子显微镜均见神经元缺血损伤明显减轻。结论：超声经颅辅助尿激酶溶栓可减小梗死灶体积，减轻神经元的缺血损伤，促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，并可减少尿激酶的用量。     

镁防治急性心肌梗死溶栓再灌注心律失常的临床观察

目的观察镁对急性心肌梗死(AMI)溶栓并发再灌注心律失常(RA)的防治效果。方法将接受尿激酶溶栓治疗的116例AMI患者随机分为对照组(UK,32例)、溶栓前治疗组(EUM,40例,在UK基础上于溶栓前15分钟开始用镁制剂治疗)和溶栓后治疗组(LUM,44例,在UK基础上于溶栓3小时后开始用镁制剂治疗),分别观察RA发生率、5周死亡率和不良反应。结果EUM组RA发生率低于UK和LUM组,前者与后二者比较有显著性差异(P<0.01);EUM组与LUM组治疗后心律失常均低于UK组(P<0.05);治疗后心律失常与溶栓前比较,UK组无显著性差异(P>0.05),EUM和LUM组均有显著性差异(分别为P<0.01和P<0.05);EUM和LUM组的5周死亡率均低于UK组(P<0.05);EUM和LUM组的不良反应与UK组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论早期用镁制剂治疗AMI,可有效防治RA,改善预后,无不良反应,镁制剂可作为冠心病、AMI的常规用药。     

延迟多重脑保护可扩大大鼠脑梗后尿激酶溶栓时间窗

目的观察联合应用依达拉奉联（ED）和米诺环素（MI）的多重脑保护应用于扩大尿激酶（UK）溶栓治疗时间窗。方法选取雄性SD大鼠30只,分为2小时UK溶栓组,4.5小时UK溶栓组,4.5小时UK溶栓＋ED保护组,UK溶栓＋MI保护组,UK溶栓＋多重保护组,ED＋MI保护组。建立大脑中动脉梗死线栓模型,在术后24小时取脑标本行TTC染色后测脑梗死体积（V梗）,分光光度计法测脑出血量（V血）。结果延迟溶栓增加V梗和V血,延迟溶栓结合ED或MI均能减少V梗和V血,但单独保护组V梗减小较单纯延迟溶栓组尚无统计学差异,而UK溶栓＋多重保护组却能显著减小V梗和V血（P〈0.01）。此外,UK＋ED＋MI（4.5 h）组V梗也较4.5 h单纯保护组小（P〈0.05）。结论延迟予联用ED和MI脑保护能使UK溶栓时间窗扩大至4.5小时,且较任一单独保护效果均更佳。     

大豆异黄酮对大鼠缺血再灌注脑组织CaMKⅡ表达的影响

目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注脑组织钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ表达的影响.方法:选取603健康成年SD大鼠,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和大豆异黄酮预处理组(SI组),各203.采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting技术检测CaMKⅡ蛋白表达.结果:I/R组神经功能缺损评分明显高于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组神经功能缺损评分明显下降(P<0.01).I/R组梗死体积高于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组梗死体积降低(P<0.01).I/R组缺血区CaMKⅡ蛋白表达量低于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组缺血区CaMKⅡ蛋白的表达量增加(P<0.01).结论:大豆异黄酮可能通过上调缺血区CaMKⅡ蛋白表达,减轻缺血再灌注脑损伤.     

延迟溶栓治疗急性脑梗死的随机对照研究

目的观察小剂量尿激酶对脑梗死患者延迟溶栓的效果及药物副作用.方法对发病后1 2～72小时的脑梗死患者随机分组采用尿激酶(UK)30×104U、40×104U、50×104U静滴治疗4～7天.对神经系统缺损评分值的变化进行统计学处理.结果溶栓组与对照组疗效比较P＜0.05,各组不同剂量间比较P＞0.05,但均明显优于对照组(P＜0.01).12～35小时溶栓组比36～72小时溶栓组效果好(P＜0.05).结论小剂量UK对脑梗死患者溶栓治疗有效,且越早越好,但延迟溶栓依然有效可行.     

重组人尿激酶原与尿激酶对急性心肌梗死患者纤溶系统影响的比较

目的　对比观察注射用重组人尿激酶原(Pro- UK)对全身纤溶系统的影响。方法　将114 例符合溶栓标准的急性心肌梗死患者随机给予不同剂量的Pro UK或尿激酶(UK)进行溶栓。其中Pro -UK 30 mg及40 mg组26 例,50 mg组29例,60 mg组28例;UK组31例。观察溶栓前和溶栓开始后2、24、48 h血浆纤溶酶原(PLG)、D 二聚体(D D)、组织型纤溶酶原激活物(t PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、纤维蛋白原(Fib)的变化以及出血并发症,并于溶栓开始后90 min进行冠状动脉造影,比较Pro UK和UK组溶栓后的血管开通率。结果　各用药组溶栓开始后2 h的PLG及PAI活性较溶栓前显著降低(P<0.01),而D D和t PA活性较溶栓前显著升高(P<0.01);UK组溶栓开始后2 h Fib较溶栓前显著降低(P<0.01),而Pro UK各剂量组Fib降低不明显;以上所有变化在溶栓开始后24 h基本恢复;溶栓开始后2 h Pro UK各剂量组的Fib明显高于UK组(P<0.01),其他时间点各用药组之间的所有观测指标均无显著差异;各用药组之间梗死相关血管开通率和出血并发症均无显著差异;溶栓开始后2 h梗死相关血管开通组的PAI显著低于未开通组(P<0.01),其他指标无显著差异。结论　UK溶栓后对全身纤溶系统激活较明显,与UK比较Pro -UK对全身纤溶系统无明显激活作用。     

尿激酶与重组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性心肌梗死

目的观察重组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)与尿激酶(UK)溶栓治疗急性心肌梗死的疗效及安全性。方法89例AMI患者,rt-PA静脉溶栓治疗35例(其中包括剂量为50mg 15例,剂量为100mg 20例),UK组54例,观察临床疗效。结果rt-PA组梗死相关血管(IRA)的再通率为71.43%,UK组为37.04%,两组有显著性差异(P<0.01)。rt-PA组左室射血分数(LVEF)为51.7%,UK组为48.6%,,两组无显著性差异(P>0.05)。rt-PA 50 mg组IRA的再通率为53.3%,100 mg组的再通率为80%,两组无显著性差异。两组LVEF、梗死后心绞痛发生率均无显著性差异(P>0.05)。结论rt-PA溶栓效果优于UK,而rt-PA 50 mg和100mg疗效相似。     

米诺环素介导小胶质细胞形态转换减轻缺血性脑卒中早期脑损伤的机制研究

目的 观察大鼠缺血性脑损伤早期的病理生理特点,探讨米诺环素在缺血性脑损伤早期的神经保护效应及可能机制.方法 线栓法制备大鼠缺血性脑损伤(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在MCAO 6、24 h分别给予米诺环素腹腔注射,通过TTC染色观察脑梗死面积,TUNEL染色及尼氏染色检测神经元凋亡情况;免疫荧光染色了解小胶质细胞形态变化以及Western blot检测凋亡通路NF-κB表达情况.使用Morris水迷宫检测手术28 d后大鼠学习记忆能力.结果 米诺环素减少MCAO 6 h后大鼠脑梗死面积[(43.0±5.3)cm3 vs (36.0±6.8)cm3, P<0.01],减少脑神经元凋亡数量并促进M2型(神经保护型)小胶质细胞增殖,MCAO 24 h后米诺环素治疗不能改善脑梗死以及神经元细胞凋亡(P>0.05).米诺环素显著减少MCAO 6 h诱导的凋亡信号通路蛋白NF-κB的表达(P<0.01).MCAO 28 d后大鼠学习记忆能力较假手术组显著降低;米诺环素显著改善MCAO后学习记忆能力(P<0.05),而MCAO 24 h后米诺环素不能改善大鼠神经功能障碍,差异无统计学意义(P>0.05).结论 米诺环素能促进缺血性脑卒中早期活化小胶质细胞向M2型转化并抑制凋亡信号通路,减轻脑缺血诱导的神经炎症及细胞凋亡,改善大鼠学习记忆功能.     

针刺抑制星形胶质细胞活化提高脑梗死超时间窗溶栓安全性的实验研究

目的  观察针刺对提高急性脑梗死大鼠超时间窗溶栓安全性的效应, 并从星形胶质细胞的途径探讨其作用机制。方法  采用改良的大鼠自体血栓栓塞法制备脑梗死模型, 选用“醒脑开窍”针刺法作为介入手段, 尾静脉注射阿替普酶(rt-PA)作为溶栓方法。将66只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、4.5 h溶栓组、6 h溶栓组、针刺+4.5 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组, 每组11只。Bederson法对各组大鼠在造模后2 h和24 h分别进行神经行为学评分, TTC染色法比较各组大鼠脑梗死体积百分比, EB渗透法比较各组大鼠血脑屏障(BBB)通透性, 干湿质量法测定各组大鼠脑含水量。另取48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、6 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组, 每组12只。qPCR和Western blot法分别检测各组大鼠大脑皮层中星形胶质细胞相关指标胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、水通道蛋白-4(AQP-4)的mRNA和蛋白表达。结果  与假手术组相比, 模型组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、脑含水量均明显升高(P < 0.01);4.5 h溶栓组、针刺+4.5 h溶栓组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、脑含水量均低于模型组(P < 0.01);与模型组和6 h溶栓组相比, 针刺+6 h溶栓组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、脑含水量均明显降低(P < 0.05,P < 0.01)。模型组GFAP、AQP-4 mRNA和蛋白表达水平均明显高于假手术组(P < 0.05,P < 0.01);针刺+6 h溶栓组GFAP、AQP-4 mRNA和蛋白表达水平均显著低于模型组和6 h溶栓组(P < 0.05,P < 0.01)。结论  针刺可以通过下调GFAP、AQP-4的表达来抑制星形胶质细胞活化, 从而提高脑梗死超时间窗溶栓安全性。      

急性脑梗死的溶栓治疗

目的评价缺血性脑梗死急性期溶栓治疗的疗效。方法98例急性缺血性脑梗死患者，病程为2～7h。行脑血管造影明确栓塞血管及部位。尿激酶以1．0万U／min持续泵入，总量为100万U，辅助其它常规治疗，治疗14d后评价其临床疗效。结果基本痊愈14例，显著进步30例、进步39例、无变化11例、死亡4例，有效率为84．7％，显效率为44．8％，血管再通率为73．5％，治疗后神经功能缺损评分较前显著降低（P〈0．01）。结论急性缺血性脑梗死的溶栓治疗是一种安全有效的方法，可明显改善患者的生存质量。     

脑红蛋白在脑梗死大鼠脑组织中的表达及其神经保护作用机制

目的：观察脑梗死大鼠脑组织中脑红蛋白（Ngb）的表达及其对PI3K/Akt 信号通路的影响,探讨二者在缺血性脑损伤中的作用及Ngb神经保护作用的可能机制。方法：60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、Hemin（Ngb 诱导剂）组、LY（PI3-K/Akt抑制剂LY294002）组和Hemin＋LY组,每组12只。应用大脑中动脉线栓法制备脑梗死动物模型,术后24 h观察各组大鼠神经功能评分和脑组织梗死体积;应用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织Ngb mRNA表达水平及PI3-K/Akt活性。结果：假手术组未见TTC不着色区,未检出神经功能缺损。与缺血组比较,Hemin组大鼠脑组织中Ngb和Akt mRNA表达水平升高（P<0.01）,神经功能评分降低（P<0.05）,脑梗死体积减小（P<0.01）;与缺血组比较,LY组大鼠脑梗死体积增加（P<0.01）,神经功能评分升高（P<0.05）,Akt mRNA表达水平降低（P<0.01）,Ngb无明显变化。与Hemin组比较,Hemin＋LY组大鼠脑组织损伤加重,Akt mRNA表达水平明显降低（P<0.01）,Ngb未被抑制。结论：Ngb可以减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积,改善神经功能,并且可能通过PI3K/ Akt信号通路发挥神经保护作用。     

缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过观察Toll样受体4（Toll-like receptors,TLR4）和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,探讨缺血预处理对大鼠再灌注损伤的保护作用并研究其意义。方法：将36只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为缺血预处理组（CIP组n=12）、缺血再灌注组（I/R组n=12）和假手术组（Sham组n=12）;I/R组采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2h建立模型,CIP组先给予MCAO阻断10 min,再灌注72 h后给予与I/R组相同的处理,假手术组仅分离血管。均于术后1d取材检测脑梗死体积、用 Zea Longa评分标准进行神经功能评分以及通过荧光实时定量PCR（Real-time Quantitative polymerase chain reaction）法测定TLR4和TNF-α mRNA水平的表达。结果：缺血再灌注后1 d各组大鼠比较,CIP组大鼠脑梗死体积明显低于I/R组,差异有显著统计学意义（P＜0.05）,CIP组大鼠的神经功能缺损评分明显低于I/R组,二者比较有显著性差异（P<0.05）。TLR4、TNF-α mRNA在CIP组与I/R组的表达明显高于Sham组,差异有显著统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）,而二者在CIP组的表达明显低于I/R组（P＜0.05）。结论：缺血预处理能改善由再灌注损伤引起的功能障碍,可能通过下调促炎因子的表达来减轻脑组织缺血再灌注损伤,从而减轻炎症反应。     

雌激素对大鼠局灶性脑缺血神经细胞caspase-3表达的影响

目的:探讨雌激素对局灶性脑缺血大鼠神经细胞caspase-3表达的影响。方法:健康雌性Wistar大鼠30只,随机等分为假手术组、缺血对照组及雌激素用药组。采用栓线法阻断大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型。缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,用体积分数为1%四氮唑染色分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,应用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织caspase-3的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶和caspase-3表达阴性;雌激素用药组(16.7±2.1)%脑梗死体积明显小于缺血对照组(21.9±4.3)%(P<0.01);caspase-3的表达雌激素用药组(131±15)个明显小于缺血对照组(86±11)个(P<0.01)。结论:雌激素可抑制大鼠脑神经细胞caspase-3活性,减少脑神经元凋亡,具有脑神经保护作用。     

腺苷预处理浓度对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的探讨不同浓度腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠内源性神经干细胞增殖的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,0.9、1.2、1.5、1.8、2.1 mg.kg-1腺苷预处理组。用线拴法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。各腺苷预处理组于术前连续3 d分别腹腔注射0.9、1.2、1.5、1.8、2.1 mg.kg-1腺苷,假手术组及模型对照组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。对各组大鼠进行神经功能缺失行为学评分,并观察其巢蛋白阳性细胞的表达。结果假手术组大鼠无神经功能缺损症状,偶可见巢蛋白阳性细胞;1.5、1.8、2.1 mg.kg-1腺苷预处理组与模型对照组比较,神经功能缺失症状得到明显改善,巢蛋白表达显著增加(P<0.01);1.5 mg.kg-1腺苷预处理组与1.8、2.1 mg.kg-1腺苷预处理组的神经功能评分及巢蛋白阳性表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腺苷预处理浓度为1.5 mg.kg-1时,既能有效改善再灌注损伤引起的神经功能缺损症状,又可以很好地促进内源性神经干细胞的增殖。     

超时间窗静脉溶栓对大鼠血栓性大脑中动脉栓塞的治疗效果及机制探讨

目的探讨超时间窗静脉溶栓对血栓性大脑中动脉栓塞大鼠的治疗效果。方法80只SD大鼠根据随机数字法分为对照组、脑梗死组、4.5 h溶栓组和6 h溶栓组,每组20只。对照组进行假手术处理,脑梗死组、4.5 h溶栓组和6 h溶栓组大鼠均建立大脑中动脉栓塞模型,4.5 h溶栓组和6 h溶栓组大鼠建模后分别于4.5 h、6 h给予重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）静脉泵入处理。测定各组大鼠脑梗死体积、微血管密度及皮层脑组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果4.5 h溶栓组和6 h溶栓组3 d及7 d脑梗死体积均显著低于脑梗死组（P < 0.01）。4.5 h溶栓组和6 h溶栓组3 d及7 d脑微血管密度均显著高于脑梗死组（P < 0.01）,6 h溶栓组3 d及7 d脑微血管密度均低于4.5 h溶栓组（P < 0.05）。4.5 h和6 h溶栓组的7 d脑微血管密度均显著高于3 d脑微血管密度（P < 0.01）。与脑梗死组比较,对照组、4.5 h溶栓组、6 h溶栓组大鼠3 d和7 d皮层脑组织NO和MDA含量均明显降低,而SOD显著升高（P < 0.05~P < 0.01）,6 h溶栓组3 d和7 d皮层脑组织MDA含量高于4.5 h溶栓组（P < 0.05~P < 0.01）,6 h溶栓组3 d和7 d皮层脑组织SOD含量低于4.5 h溶栓组（P < 0.05）;4.5 h溶栓组和6 h溶栓组大鼠7 d皮层脑组织NO含量高于3 d NO含量（P < 0.05）。结论超时间窗静脉溶栓治疗可降低血栓性大脑中动脉栓塞大鼠的梗死体积,其机制可能与其可增加微血管密度及降低皮层脑组织NO含量和MDA含量、升高皮层脑组织SOD活性有关。     

脑梗塞患者脑脊液中氨基酸代谢研究

采用高效液相色谱法测定脑梗塞患者脑脊液中的 15种氨基酸 ,同时测定脑梗塞体积 ,并对神经功能缺损程度进行评分。结果表明 :脑梗塞组天冬氨酸、谷氨酸均较对照组显著性增高 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;γ 氨基丁酸较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,此外 ,丙氨酸和亮氨酸较对照组亦明显升高 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。天冬氨酸、谷氨酸水平与脑梗塞体积呈正相关 (分别r天 =0 .5 6 ,P <0 .0 5 ;r谷 =0 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ;所有氨基酸与神经功能缺损程度相关性不明显。本文结果提示 ,兴奋性氨基酸在脑梗塞中参与了神经损害作用 ,而抑制性氨基酸是否具有保护作用值得进一步研究