实验用2型糖尿病大鼠模型及其肾病观察

目的研究高脂高糖喂养加小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型的可行性及其肾病特点。方法SD大鼠高脂高糖喂养8周后,腹腔注射STZ(35mg/kg)诱导糖尿病大鼠,观察血糖,空腹胰岛素,血脂,肾功能,并行光镜及电镜观察肾脏结构改变。结果高脂高糖喂养加小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠的体重,血糖,血脂较对照组明显增高,胰岛素敏感指数下降。糖尿病12周时,肾肥大指数、尿微量白蛋白、尿素氮、肌酐、肾小球截面计、基质面积、基质面积比均较正常对照组升高,而毛细血管面积比下降。结论高脂高糖喂养加小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠符合2型糖尿病发病特点及糖尿病肾病病理改变。     

2型糖尿病肾病大鼠模型的建立及其肾脏病理特点

目的:探讨糖尿病肾病大鼠模型建立的最优方法及模型的病理特点。方法:32只SD雄性大鼠随机分为4组,每组8只,高脂高糖饮食组(A),手术+高脂高糖饮食组(B),手术+高脂高糖+一次中剂量STZ组(C),手术+高脂高糖+三次小剂量STZ组(D),分别给予不同处理,并在10周后检测大鼠的空腹血糖、血脂、肾功、白蛋白、24 h尿蛋白定量、肾指数及肾脏病理。结果:C组的成模率62.5%,D组的成模率100%,C、D组的空腹血糖、甘油三酯、尿蛋白定量、肾指数明显高于A、B组,白蛋白明显低于A、B组;C、D两组模型的肾脏病理结果均显示了糖尿病肾病的病理改变。结论三联法制作的2型糖尿病肾病模型与人类的2型糖尿病肾病病理相近似,三次小剂量STZ注射较一次中剂量STZ组成模率更高,是制作糖尿病肾病模型更为理想的方法。     

单次大剂量对比多次小剂量STZ诱导C57BL/6J小鼠糖尿病肾病模型的研究

目的对比研究不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合高糖高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠糖尿病肾病模型的稳定性。方法 48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为:对照组(注射等体积柠檬酸缓冲液,12只),单次大剂量(150 mg/kg STZ,单次腹腔注射联合高脂高糖,18只),多次小剂量剂量(50 mg/kg STZ,连续注射4 d联合高脂高糖,18只)。检测两种造模方法在空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、饮水量、血脂、24 h尿蛋白、肾功能及肾病理等方面的改变。结果注射STZ后,单次大剂量组小鼠体重缓慢增加,而多次小剂量组小鼠体重出现负增长;单次大剂量小鼠FBG、饮水量在注射STZ 4周后达到峰值,24 h尿蛋白在注射STZ 6周后达到峰值,随后逐渐降低;多次小剂量组FBG、24 h尿蛋白及饮水量一直稳定上升并维持在较高水平;实验结束时多次小剂量组小鼠FBG、24 h尿蛋白、血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肾脏指数(kidney index,KI)及肾小球还原糖水平均显著高于单次大剂量组(P0.05),且肾病理改变更为明显。结论多次小剂量注射STZ联合高糖高脂饮食建立小鼠糖尿病肾病成模率高、死亡率低、稳定性好,具有人类糖尿病肾病相似的发病过程和病理特征,是理想的糖尿病肾病造模方法。     

糖尿病肾病大鼠模型建立的比较

目的:采用高脂高糖饲料喂养和单侧肾脏切除后进行腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法进行比较,探讨不同方法建立糖尿病肾病大鼠的最佳方案。方法:清洁级Wister大鼠30只,随机分为3组,每组10只,A组为正常对照组,B组为高脂高糖+STZ组(35 mg/kg腹腔注射),C组为单侧肾切除+STZ组(35 mg/kg腹腔注射),造模后2周、6周、10周测定体重、血糖,收集24 h尿液测定尿微量白蛋白,实验结束时取肾脏病理切片观察。结果:高脂高糖+STZ组和单侧肾切除+STZ组的血糖、尿微量白蛋白与正常对照组比较差异显著,高脂高糖+STZ组成模率高,单侧肾切除+STZ组模型稳定。结论:单侧肾切除+STZ组(35 mg/kg腹腔注射)可以作为建立糖尿病肾病大鼠模型的理想方案。     

玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1和纤维连接蛋白表达的影响

目的 研究玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用高糖高脂饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病肾病大鼠模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组和玉米须水提物低、中和高剂量组,共5组.给药8周后,测定各组大鼠空腹血糖、体重、肾重、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白;免疫组化法分析TGF-β1表达水平;实时定量RT-PCR定量检测肾组织TGF-β1和FN的表达水平.结果 与模型对照组比较,中和高剂量组的玉米须水提物可显著降低糖尿病肾病大鼠血糖、肾指数、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白(P ＜0.05或P＜0.01),明显降低肾组织中TGF-β1和FN mRNA的表达量(P＜0.05或P＜0.01).结论 玉米须水提物能够降低糖尿病大鼠血糖、肾指数、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白的水平,下调肾病大鼠肾组织中TGF-β1和FN的表达,调节细胞外基质的生成和降解,从而减轻糖尿病肾病大鼠肾脏的病理损害,发挥其肾脏保护作用.     

糖肾方对糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的 研究糖肾方对糖尿病肾病大鼠的保护作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、蒙诺组(0.83 mg/kg)、糖肾方大剂量组(2.67 g/kg)、糖肾方小剂量组(1.33 g/kg),每组10只.利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病肾病大鼠模型,连续给药20周.动态检测体重、血糖和尿蛋白/肌酐水平.实验结束时腹主动脉取血检测血浆黏度、血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血尿素氮和肌酐水平,取肾组织进行病理组织学观察并对损害程度进行评分.结果 与模型组相比,糖肾方小剂量组体重从第4周起显著升高(P＜0.05),从第12周起差异更为显著(P＜0.01).糖肾方大剂量能显著降低模型动物尿蛋白/肌酐(P＜0.05)、血浆黏度(P＜0.05)、胆固醇(P＜0.05)及甘油三酯含量(P＜0.01),降低肾小球硬化指数(P＜0.01)和肾小管间质纤维化指数(P＜0.01),效果优于蒙诺组.结论 糖肾方对糖尿病肾病大鼠具有良好的保护作用,其作用机制可能与改善血液流变学和血脂代谢紊乱有关.     

燮理糖肾颗粒对2型糖尿病肾病大鼠高黏高脂微循环障碍的实验研究

[目的] 以补肾泻浊为理论依据,采用补肾泻浊化瘀法配制夑理糖肾颗粒,以观察其对胰岛素抵抗糖尿病肾病大鼠高脂、高黏及微循环障碍的影响。[方法] 选用大鼠切除左肾,用高糖高脂饲料喂养6周后,通过腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,完成造模。然后,随机分为6组:假手术组,模型组,糖肾颗粒3个不同剂量组以及阳性对照组。接下来,检测大鼠血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂及尿量、尿蛋白、肌酐清除率等指标,并观察夑理糖肾颗粒对大鼠颈动脉血栓形成的影响。[结果] 与假手术组比较,模型组血糖、HbA1c升高,血脂和血黏度升高,尿蛋白增多,而胰岛素敏感指数(ISI)降低,肌酐清除率降低,表明胰岛素抵抗糖尿病肾病模型成立,并伴高黏高脂血症。与模型组比较,燮理糖肾颗粒8、16 g生药剂量组血糖、HbA1c、甘油三酯(TG)、全血黏度明显降低,尿蛋白减少,肌酐清除率提高,并延长了颈动脉血栓形成时间。[结论] 夑理糖肾颗粒对胰岛素抵抗糖尿病肾病大鼠有降糖、提高ISI和保护肾的作用,同时可降黏、降脂和延长颈动脉血栓形成时间,其结果提示该药还有心血管保护作用。     

糖肾宁对早期DN大鼠糖脂代谢及肾功能影响的研究

目的观察糖肾宁胶囊对早期糖尿病肾病大鼠糖脂代谢及早期肾功能损伤的影响。方法采用STZ腹腔注射的方法复制早期糖尿病肾病大鼠模型,并分为5组(n=10):模型对照组、西药对照组、糖肾宁胶囊低剂量组、糖肾宁胶囊中剂量组、糖肾宁胶囊高剂量组,另加空白对照组,分别给予灌胃。药物干预12周后,观察大鼠的一般生存状态、肾脏系数、血糖、血脂、尿微量蛋白及胰岛素水平。结果糖肾宁胶囊可以明显改善模型大鼠的生存状态,改善模型大鼠的肾脏系数、血脂、血糖、尿微量蛋白、糖化血红蛋白及胰岛素水平。结论用STZ腹腔注射的方法,可以成功复制糖尿病肾病模型,糖肾宁胶囊具有明显的降糖、调脂、减少蛋白尿、改善胰岛素水平、改善肾功能的作用,值得进一步深入研究。     

川芎嗪治疗糖尿病肾病68例

目的观察川芎嗪治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法采用随机、对照的方法,选择糖尿病肾病患者68例,随机分为观察组(32例)和对照组(36例),两组均予基础的糖尿病饮食及药物控制,观察组加用川芎嗪治疗连续4周。结果对照组在予基础的糖尿病饮食及药物控制后,部分指标如血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量可得到改善;观察组治疗后血肌酐、尿素氮、肌酐清除率、24h尿蛋白定量、血浆黏度、纤维蛋白原、胆固醇、甘油三酯、内皮素等各项指标均较治疗前及对照组治疗后明显改善。结论川芎嗪治疗可降低血脂、血纤维蛋白原和血内皮素水平,降低血黏度,减轻肾内高灌注,改善肾内血流动力学,改善糖尿病血瘀证,保护肾功能。     

糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及对足细胞标志蛋白Podocalyxin影响

目的:探讨糖肾平对糖尿病肾病Wistar大鼠肾脏保护作用及其对足细胞标志蛋白Podocalyxin的影响。方法:将74只Wistar大鼠随机分组为:正常组10只,造模组64只。釆用空腹状态下,一次性腹腔注射STZ(45 mg/kg)进行造模;将造模成功的大鼠再按照体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平小剂量组和糖肾平大剂量组。观察大鼠一般状态、体重,检测24 h尿蛋白定量。14周末,股动脉取血,检测血清中尿素氮(Blood ureanitrogen,BUN)、肌酐(Serum creatinine,Scr)含量。肾组织石蜡切片进行HE、Masson染色,观察肾组织病理变化。检测大鼠肾组织中Podocalyxin蛋白表达水平。结果:糖肾平对STZ诱导的DKD大鼠药效学影响:与模型组比较,经过糖肾平治疗后,各组大鼠体质量、皮毛光泽度、饮食、活动状态均有不同程度改善,糖肾平大、小剂量治疗组体质量均有不同程度增长(P0.01);与模型组比较,糖肾平各组治疗后,从第2周起DKD大鼠24 h尿蛋白定量显著降低(P0.01);与模型组比较,治疗后血BUN、Scr降低(P0.05或P0.01)。与模型组相比,糖肾平治疗组Podocalyxin蛋白水平明显增高(P0.01)。结论:糖肾平可抑制DKD Wistar大鼠足细胞损伤,对其肾脏具有保护作用。     

亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏脂联素表达的影响

目的:探讨亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏脂联素表达的影响及二者间的关系,从而研究亚硒酸钠和脂联素在糖尿病肾病中的作用机制。 方法:通过链脲佐菌素法并给予高脂饮食诱导模拟大鼠糖尿病肾病模型,实验设空白对照组、糖尿病肾病对照组、亚硒酸钠干预组,每组10只。亚硒酸钠干预组每日给予亚硒酸钠溶液1 μg/kg灌胃,其他各组给予等量盐水溶液灌胃。灌胃10周后处死大鼠,取大鼠血、尿标本测相关生化指标。快速切取小块肾皮质组织,4%戊二醛固定,制电镜切片扫描电镜观察超微结构。取肾脏组织标本制石蜡切片光镜下观察病理改变及免疫组化分析定位蛋白表达,定量PCR法检测脂联素的mRNA表达、蛋白质印迹法检测脂联素蛋白表达。结果:亚硒酸钠干预组大鼠基本状况和生化指标较糖尿病肾病对照组明显改善,光镜下亚硒酸钠干预组病理改变和电镜下超微结构较糖尿病肾病对照组明显减轻。免疫组化分析,亚硒酸钠干预组脂联素蛋白着色较糖尿病肾病对照组明显增强,且肾小管、肾小球内均有着色。亚硒酸钠干预组脂联素mRNA是空白对照组的2.043倍,糖尿病肾病对照组脂联素mRNA是空白对照组的1.373倍。亚硒酸钠干预组脂联素蛋白表达水平高于糖尿病肾病对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:亚硒酸钠通过抗氧化应激、增加外周组织对胰岛素的敏感性从而促进肾脏脂联素表达,表明亚硒酸钠和脂联素在延缓和防治糖尿病肾病的发生发展中可能起重要作用。     

骨髓间充质干细胞对糖尿病肾病大鼠肾脏podocin表达的影响

目的：研究骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）对糖尿病肾病大鼠足细胞相关分子podocin表达的影响及其对肾脏的保护作用。方法：将清洁级雄性SD大鼠52只随机分为正常组（n=13）、造模组（n=39）,正常组给予普通饲料,造模组则高脂高糖喂养,8周后造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）35 mg·kg-1,糖尿病肾病造模成功后将造模组随机分为BMSCs组（n=13）、前列地尔组（n=13）及DN组（n=13）。于造模成功的当天,BMSCs组大鼠经尾静脉注射经体外培养、鉴定、Brdu标记后的BMSCs 2×106·ml^-1,前列地尔组大鼠经腹腔注射前列地尔4μg·kg-1·d^-1,而DN组及正常组则注射同等剂量的生理盐水。于注入后的1、14、28 d检测4组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平;光镜下观察肾脏组织病理变化,荧光显微镜下观察BMSCs在肾脏的定位;利用免疫组化、Western-blotting检测肾组织podocin的表达。结果：BMSCs移植后28 d,与DN组和前列地尔组相比,BMSCs组大鼠尿蛋白、Scr、BUN水平均有下降（P〈0.05）;BMSCs组podocin的表达较正常组降低,但较DN组和前列地尔组明显上升（P〈0.05）;BMSCs组大鼠肾组织可见Brdu标记的阳性细胞。结论：BMSCs可以上调足细胞相关分子podocin的表达,改善足细胞融合,并促进足细胞再生,从而减少尿蛋白,对肾脏起到一种保护作用。     

辛伐他汀对单肾切除糖尿病老龄鼠肾组织Fas/Fas-L基因表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对单肾切除糖尿病老龄SD大鼠肾脏凋亡相关基因Fas/Fas-L表达的影响.方法:单肾切除老龄SD大鼠分为肾切除对照组(C组)、糖尿病模型组(D组)、糖尿病辛伐他汀治疗组(S组).12周后采用原位末端标记法检测各组肾组织细胞凋亡指数,使用实时荧光定量PCR和免疫荧光法,从转录和翻译水平观察各组大鼠肾皮质中凋亡相关基因Fas及Fas-L的变化规律.结果:D组相对C组细胞凋亡指数、Fas及Fas-L的蛋白表达水平和相对应的mRNA拷贝数均明显增高,S组相对D组减弱(P<0.05),Fas、Fas-L蛋白主要在肾小管表达.结论:Fas及Fas-L系统与DN发生发展相关,辛伐他汀可在分子水平调控Fas及Fas-L基因的转录和翻译,抑制细胞凋亡,发挥肾脏保护作用.     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织早期炎症反应的影响

目的:探讨霉酚酸酯(MMF)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾组织早期炎症反应的影响.方法:36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和MMF治疗组,于4周、14周末每组分别处死6只大鼠,处死前进行24 h尿蛋白定量检测,处死后免疫组织化学染色观察调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞分子(RANTES)、单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)、Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)在肾组织中的表达,RT-PCR方法观察RANTES mRNA在肾组织中的表达.结果:MMF可显著抑制大鼠24 h尿总蛋白的排泄,下调肾组织RANTES,ED-1,Col-Ⅳ蛋白及RANTES mRNA的表达.结论:早期应用MMF对糖尿病大鼠的肾保护作用可能与抑制肾脏早期炎症反应有关.     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察培哚普利对糖尿病(DM)大鼠肾脏血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响。方法10只大鼠正常饮食为正常对照组(A组),30只大鼠给予高脂高糖饮食+链脲佐菌素(STZ)制备DM模型,随机分3组:DM模型(B)组10只,培哚普利低剂量(C)组10只,培哚普利高剂量(D)组10只,给药12周后,计算肾脏指数(KI),放射免疫分析法测定血浆AngII水平,免疫组化法检测肾脏ACE2的表达。结果DM大鼠肾脏ACE2的表达较正常大鼠降低(P<0.05);培哚普利干预后大鼠ACE2的表达高于DM组(P<0.01);给药后AngII、血糖水平及KI均有所下降(P<0.05,P<0.01)。结论培哚普利可能对糖尿病肾病具有保护作用。     

冬虫夏草对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的:探讨冬虫夏草对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢紊乱的影响.方法:50只Wistar大鼠,随机选取10只作为正常对照组,余下的40只建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型后,将DN大鼠随机分为模型对照组、冬虫夏草高、低剂量组,每组10只.用药8周后,测定各组大鼠血糖、血肌酐、尿蛋白排泄量、血脂的变化.结果:与糖尿病肾病模型组比较,冬虫夏草高、低剂量组血肌酐、尿蛋白排泄量、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均显著降低(P<0.01-0.05),高密度脂蛋白虽有所升高,但差异不显著.结论:冬虫夏草防治糖尿病肾病的机制之一是改善糖脂代谢紊乱.     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾保护及对肾单核细胞趋化蛋白-1及其mRNA表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及mRNA表达的影响。方法:60只大鼠随机分为正常组10只和造模组50只。造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周。第4、8、12周末收集大鼠24h尿量并检测尿蛋白量。12周末处死大鼠,取血并分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG);取肾脏采用苏木精-伊红染色、Mallory染色及六胺银染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法及原位杂交方法检测肾组织MCP-1及mRNA的表达。结果:海昆肾喜能够减少糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的MCP-1及其mRNA在细胞质内的表达(P < 0.01)。结论:海昆肾喜可能抑制MCP-1及mRNA的过表达,进而减缓DN的病程进展。     

葛脾煎剂对2型糖尿病大鼠尿蛋白的影响

目的探讨葛脾煎剂对2型糖尿病（1、2DM）大鼠肾病的保护作用及作用机制。方法高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素建立12DM大鼠模型,随机分为正常对照组（n=10）、糖尿病模型组（n=11）、葛脾煎剂组（n=11）和苯那普利组（n=11）;8周处死大鼠,取血、尿、肾标本,检测血糖、肾功能、肾脏指数、TG、TC、MCP-1、TNF-α、IL-6及24hUAlb水平。结果与糖尿病组相比,葛睥煎剂组的MCP-1、TNF-α、IL-6和24h UAlb水平明显降低（P〈0．05）。结论葛脾煎荆可能对糖尿病大鼠的肾病有保护作用。     

醛糖还原酶抑制剂对大鼠肾脏醛糖还原酶基因表达的影响

目的：观察醛糖还原酶抑制剂（ARI）依帕司他对大鼠肾脏AR mRNA水平和肾功能相关指标的影响。方法：运用在单侧肾结扎的基础上注射STZ的方法建立大鼠糖尿病肾病模型，给予醛糖还原酶抑制剂依帕司他灌胃4周，RT—PCR的方法检测各组大鼠肾皮质AR mRNA水平．观察依帕司他对AR mRNA是否有影响以及血清和尿液中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和总蛋白（TP）的变化。结果：给药组大鼠肾脏AR mRNA水平明显高于对照组（P〈0．05）；给予醛糖还原酶抑制剂依帕司他4周后，低剂量组（L组）、高剂量组（H组）AR mRNA水平低于模型对照组（M组）（P〈0．05），但L组和H组之间没有差别（P〉0．05）。结论：糖尿病肾病大鼠肾脏AR mRNA水平明显升高，说明AR与糖尿病肾病的发生有关：醛糖还原酶抑制剂依帕司他对糖尿病肾病大鼠肾功能没有影响，但可降低AR mRNA水平。     

高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和糖尿病大鼠糖脂代谢对比分析

目的 对比分析高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和相同饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备的糖尿病大鼠糖脂代谢特点。方法 雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)和高脂组(HF组)分别给予正常饲料或高糖高脂饲料喂养8周,8周后HF组中选取肥胖大鼠再次随机两组,一组为糖尿病组(DM组),注射小剂量STZ 30 mg/kg;另一组为肥胖组(OB组)。各组继续原饲料喂养并观察4周。测定大鼠体质量、血糖、三酰甘油、总胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素敏感性,并进行腹腔内糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果 高脂联合注射STZ后,DM组逐渐出现了多饮、多食、多尿和体质量减轻的特点。第12周末,DM组空腹血糖高于OB组(P<0.01),胰岛素敏感性低于OB组(P<0.01),葡萄糖耐量、胰岛素分泌功能受损程度大于OB组,血清总胆固醇、三酰甘油水平高于OB组(P<0.01)。结论 持续高糖高脂饮食能够诱导大鼠出现糖调节受损、胰岛分泌功能减退以及脂代谢紊乱。高脂联合注射STZ后,糖尿病大鼠的上述受损幅度明显加大。