老年2型糖尿病患者体质量指数和腰臀比与血小板参数的相关性研究

目的：研究老年2型糖尿病患者体质量指数（BMI）和腰臀比（WHR）与血小板参数的相关性。方法选取2012年10月到2014年2月该院收治的82例2型糖尿病患者作为研究对象,选取同期进行健康体检的80例健康老年人作为对照组。将患者按照BM I分为3组,Ⅰ组（正常组）23例,Ⅱ组（超质量组）38例,Ⅲ组（肥胖组）21例。比较各组患者和对照组的血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）水平、血脂异常和腹型肥胖的发生率;比较不同BMI和WHR的老年人血脂水平和血小板参数,比较不同血脂水平老年人的血小板参数。结果3组患者的血糖、HbA1c水平、BMI、WHR、血脂异常和腹型肥胖的发生率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。不同BMI和WHR老年人的血脂水平和血小板参数差异有统计学意义（P＜0．05）。不同血脂水平老年人的血小板参数差异有统计学意义（P＜0．05）。结论老年2型糖尿病患者BMI和WHR与血小板参数具有一定的相关性,可能与肥胖和血脂代谢紊乱对血管内皮的损伤有关。     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肝脏G6Pase mRNA表达的变化

建立糖尿病大鼠模型并将之分为正常对照组和糖尿病组.饲养2周后取出肝脏,以半定量RT-PCR方法测定肝脏G6pase mRNA的表达,蒽酮比色法测定肝脏糖原含量.结果糖尿病组肝脏G6pase催化亚基及转运亚基mRNA的辉度高于正常对照组(P＜0.05),而肝脏糖原含量低于正常对照组(P＜0.05).结论在糖尿病状态下肝脏G6pase催化亚基及转运亚基mRNA表达均增加,使得6-磷酸葡萄糖向葡萄糖的转化增加,从而肝糖输出增多,由此可见肝脏G6pase表达的增加在高血糖形成中起到了重要作用.     

利用基因敲除鼠模型研究胰岛素受体在2型糖尿病发病中的作用

2型糖尿病的发病机制包括两方面:一是外周胰岛素抵抗,二是胰腺β细胞分泌受损[1].这些异常既由遗传因素决定,也由环境因素所致.胰岛素在维持葡萄糖稳态中起重要作用.肌肉、肝脏、脂肪组织是胰岛素作用的主要靶器官.从分子水平看[2],胰岛素通过与胰岛素受体(IR)结合刺激受体磷酸化并同时激活内在的酪氨酸激酶活性,使胰岛素受体底物酪氨酸磷酸化并结合、活化含SH2结构域的蛋白(如磷酸肌醇-3激酶PI3K),然后发挥一系列的生物学效应.由此可见,胰岛素与受体结合后通过一系列的信号传导通路发挥作用.在其通路中任何一个环节发生障碍都可以弓起胰岛素生物学效应的减低,并参与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生.而胰岛素受体是这一信号传导通路的起始部位.1971年Roth等人首先发现了胰岛素受体,提出了胰岛素受体是胰岛素作用的基础.从此引发了许多关于胰岛素受体在胰岛素作用中的研究,但是仍有许多确切的分子生物学机制尚不明了[4].基因敲除鼠模型为我们从分子水平探讨胰岛素信号传导通路中的作用提供了可能,本文主要探讨胰岛素受体缺陷在2型糖尿病中的作用.     

胰升糖素试验在评价2型糖尿病病人胰腺β细胞功能中的作用

目的　探讨胰升糖素试验在评价 2型糖尿病 (T2 DM)病人胰腺 β细胞功能中的作用。　方法　 T2 DM病人 1 5 0例 ,空腹血浆血糖浓度 (FPG)大于 7.0 mm ol/ L。隔夜空腹取血测定 FPG、空腹血清 C肽 (C肽 1 ) ,静脉注射胰升糖素 1 m g,注射时间 1 m in,注射后 6 min取血测定血清 C肽 (C肽 2 )。计算前后差值 (Δ C肽 =C肽 2 - C肽 1 )。注射前后测定患者血压、脉搏 ,记录不良反应。　结果　 T2 DM病人注射胰升糖素后血清 C肽均升高。空腹 C肽与注射胰升糖素 6 m in后 C肽呈正相关 (P<0 .0 5 ) ,基础和刺激后 C肽浓度与 BMI呈显著正相关 (P<0 .0 5 )。 ΔC肽与空腹 C肽 (P<0 .0 5 )、注射后 C肽 (P<0 .0 1 )呈正相关 ,与病程呈负相关 (P<0 .0 5 )。血糖控制差组 (Hb A1 c≥ 7.0 % ,n=86 )与血糖控制好组 (Hb A1 c<7.0 % ,n=6 4 )相比 ,基础 C肽差异无显著意义 ,而刺激后 C肽和 C肽增加绝对值 ,血糖控制好组高于血糖控制差组 (P<0 .0 5 )。　结论　胰升糖素试验是一种判定胰腺 β细胞功能的较为简单、可靠、实用的方法     

正常人与氟骨症病人血清和头发8种微量元素测定分析

本文对60名正常人和41名氟骨症病人测定了血清和头发的8种微量元素,包括Cu、P、Zn、Mg、Fe、Ca、Mn和Ba。结果表明:氟骨症病人血清Cu明显高于对照,Zn和Fe低于对照;而发Cu和Mg均明显升高。头发容易收集,更便于临床测定,但不能代替血。最后讨论了8种元素变化的意义,但对其病理机制尚不完全清楚。     

老年糖尿病足患者骨密度分析

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)合并糖尿病足(DF)患者骨密度(BMD)的变化及影响因素。方法采用双能X线骨密度仪测定T2DM患者、T2DM合并DF患者及正常人的腰椎和股骨的BMD,并对其与病程、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖、C肽、超敏C反应蛋白(hsCRP)、尿微量白蛋白(u-MA)及骨代谢指标的相关性进行分析。结果(1)男女T2DM患者腰椎和股骨的BMD均与正常对照组相似(P>0.05)。(2)男女DF患者腰椎和股骨的BMD均低于正常对照组(P<0.05)。(3)多元逐步回归分析显示,影响男性DF患者BMD的因素为年龄、BMI和餐后C肽(PCP)水平,影响女性DF患者BMD的因素为年龄、BMI和hsCRP水平。结论老年T2DM患者的BMD与正常人相似。老年DF患者BMD较正常人明显降低。高龄、低体重、胰岛功能减退和CRP水平增高加重骨量丢失。     

睫状神经营养因子与2型糖尿病的关系

睫状神经营养因子(CNTF)属1型细胞因子超家族,结构与白细胞介素-6相似.近年来发现其不仅对神经系统有重要作用,对代谢系统也有影响.CNTF可作用于中枢神经系统和外周肝挝脏、脂肪组织等,抑制食欲、增加能量消耗、减轻体重,尤其对瘦素抵抗型肥胖者的作用更明显;并可调节血糖和血脂代谢,改善胰岛素水平;对改善糖尿病神经病变和视网膜病变等糖尿病慢性并发症有一定疗效.     

IL-6与代谢综合征

代谢综合征(MS)主要以致动脉粥样硬化的脂代谢紊乱、腹型肥胖、胰岛素抵抗(IR)、高血压、冠心病为特征,其中IR为重要中心环节.八十年代末,发现慢性炎症性疾病可导致外周IR,近年来,众多资料表明,炎症过程参与MS的形成,IL-6作为炎症标志物与MS的发生、发展有着密切联系.本文就近年来IL-6与MS的关系研究进展作一概述.     

高血糖致骨骼肌细胞凋亡机制及α-硫辛酸保护作用的实验研究

目的 探讨高血糖导致骨骼肌细胞凋亡的机制以及抗氧化剂α-硫辛酸的保护作用.方法 将30只雄性Wistar大鼠完全随机分为正常对照组(10只)、糖尿病组(8只)和α-硫辛酸组(8只),对后2组大鼠采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg体重制备糖尿病大鼠模型,正常对照组尾静脉注射柠檬酸钠缓冲液,α-硫辛酸组大鼠每天腹腔注射α-硫辛酸0.033 ml/g,糖尿病组注射0.3ml的缓冲液,于α-硫辛酸注射后12周处死动物,处死前测量体重、血糖,苏木素-伊红染色和Masson染色观察骨骼肌的结构和纤维化,测定线粒体内外的细胞色素C、骨骼肌组织的天冬氨酸半胱氨酸(Caspase)-3.结果 糖尿病组骨骼肌纤维化明显增加,胶原含量明显高于正常对照组[(11.73±1.12)%比(3.12±0.32)%,P＜0.01],α-硫辛酸组胶原含量(6.58±0.65)%明显低于糖尿病组[(1.73±1.12)%](P＜0.05).与对照组比较,12周时糖尿病大鼠骨骼肌出现了明显的结构紊乱和纤维化,Caspase-3的蛋白质水平明显增加,线粒体内的细胞色素C减低,线粒体外的细胞色素C增加;α-硫辛酸治疗12周可以明显改善骨骼肌结构,减少纤维化,减少线粒体细胞色素C的释放,降低Caspase-3的蛋白质的表达,差异有统计学意义.结论 高血糖通过增加线粒体细胞色素C的释放导致骨骼肌细胞凋亡,α-硫辛酸通过减少线粒体细胞色素C的释放减少骨骼肌的细胞凋亡,防护糖尿病骨骼肌病变.     

核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对小鼠肝脏胰岛素抵抗的影响

目的 探讨核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗的影响及机制.方法 采用随机数字表法将24只9周龄健康雄性db/db小鼠(体质量44.5～48.2 g)随机分至对照组(n1=12)和实验组(n=12),实验组小鼠尾静脉注射核糖体蛋白S6激酶1短发夹RNA重组基因腺病毒,对照组尾静脉注射含U6启动子空...