一项丹麦全国的随访研究:口服抗凝剂治疗在心房颤动射频消融术后远期血栓栓塞及严重出血事件的风险评估

<正>射频消融是目前治疗症状性心房颤动(房颤)的推荐手段,但目前还不确定射频消融是否可降低房颤所致血栓栓塞并发症的发生。欧洲心脏病学会(ESC)指南建议房颤射频消融术后至少接受3个月口服抗凝剂治疗,但3个月后是否继续服用需个体化评估卒中风险。一项丹麦全国的随访研究针对口服抗凝剂治疗在房颤射频消融术后血栓栓塞及严重出血风险进行了评     

解偶联蛋白2基因多态性与2型糖尿病的相关性

天津地区汉族人群中,解偶联蛋白(UCP)2启动子-866G/A基因多态性与2型糖尿病发病无明显相关性,但与葡萄糖刺激胰岛素分泌功能相关。     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肝脏G6Pase mRNA表达的变化

建立糖尿病大鼠模型并将之分为正常对照组和糖尿病组.饲养2周后取出肝脏,以半定量RT-PCR方法测定肝脏G6pase mRNA的表达,蒽酮比色法测定肝脏糖原含量.结果糖尿病组肝脏G6pase催化亚基及转运亚基mRNA的辉度高于正常对照组(P＜0.05),而肝脏糖原含量低于正常对照组(P＜0.05).结论在糖尿病状态下肝脏G6pase催化亚基及转运亚基mRNA表达均增加,使得6-磷酸葡萄糖向葡萄糖的转化增加,从而肝糖输出增多,由此可见肝脏G6pase表达的增加在高血糖形成中起到了重要作用.     

利用基因敲除鼠模型研究胰岛素受体在2型糖尿病发病中的作用

2型糖尿病的发病机制包括两方面:一是外周胰岛素抵抗,二是胰腺β细胞分泌受损[1].这些异常既由遗传因素决定,也由环境因素所致.胰岛素在维持葡萄糖稳态中起重要作用.肌肉、肝脏、脂肪组织是胰岛素作用的主要靶器官.从分子水平看[2],胰岛素通过与胰岛素受体(IR)结合刺激受体磷酸化并同时激活内在的酪氨酸激酶活性,使胰岛素受体底物酪氨酸磷酸化并结合、活化含SH2结构域的蛋白(如磷酸肌醇-3激酶PI3K),然后发挥一系列的生物学效应.由此可见,胰岛素与受体结合后通过一系列的信号传导通路发挥作用.在其通路中任何一个环节发生障碍都可以弓起胰岛素生物学效应的减低,并参与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生.而胰岛素受体是这一信号传导通路的起始部位.1971年Roth等人首先发现了胰岛素受体,提出了胰岛素受体是胰岛素作用的基础.从此引发了许多关于胰岛素受体在胰岛素作用中的研究,但是仍有许多确切的分子生物学机制尚不明了[4].基因敲除鼠模型为我们从分子水平探讨胰岛素信号传导通路中的作用提供了可能,本文主要探讨胰岛素受体缺陷在2型糖尿病中的作用.     

2型糖尿病患者GLUT4的基因突变研究

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)发病机制的重要因素。而胰岛素受体后缺陷在IR的环节中意义尤为突出。其中外周组织对葡萄糖摄取、利用的减少是受体后IR的主要原因。由于葡萄糖的跨膜转运是外周组织葡萄糖利用的主要限速步骤，而这一过程是由特殊转运蛋白-GLUT4介导的，因此，GLUT4被认为是IR的重要候选基     

利用基因敲除鼠模型研究胰岛素受体在2型糖尿病发病中的作用

2型糖尿病的发病机制包括两方面：一是外周胰岛素抵抗，二是胰腺β细胞分泌受损。这些异常既由遗传因素决定，也由环境因素所致。胰岛素在维持葡萄糖稳态中起重要作用。肌肉、肝脏、脂肪组织是胰岛素作用的主要靶器官。从分子水平看，胰岛素通过与胰岛素受体(IR)结合刺激受体磷酸化并同时激活     

阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌炎症的影响

目的:探讨核转录因子-кB(NF-кB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在2型糖尿病大鼠心肌中的表达及阿托伐他汀对其影响.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(N组),糖尿病组(D组)和阿托伐他汀处理组(A组).采用放射免疫法检测血浆及心肌TNF-α.采用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌组织中NF-кB、TNF-α及MMP-9的mRNA表达水平,用免疫组织化学染色法检测其蛋白表达.结果:D组大鼠血和心肌中TNF-α浓度较N组明显升高(P＜0.01),大鼠心肌组织中NF-кB及TNF-α、MMP-9 mRNA及蛋白表达较N组明显增加(P＜0.01).A组用阿托伐他汀处理12周后,NF-кB及TNF-α、MMP-9 mRNA及蛋白表达较D组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:阿托伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌组织中NF-кB及TNF-α、MMP-9的表达,对大鼠2型糖尿病性心肌病的炎症有一定防治作用.     

一种新的葡萄糖代谢关键调控因子:TORC2

新近发现环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)辅激活物(TORC2)是启动糖异生的关键调控因子。空腹状态下,胰升糖素使TORC2去磷酸化,进入核内与CREB结合启动糖异生相关基因的转录。TORC2的磷酸化与去磷酸化是决定糖异生基因启动的关键环节。因此,抑制TORC2的脱磷酸或进入核内,可以减少肝糖生成,从而有望使2型糖尿病得到有效治疗。     

2型糖尿病患者氧化应激状态与红细胞腺苷酸代谢的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激状态与红细胞腺内苷酸代谢的关系。方法应用高效液相色谱法和比色酶法分别测定104例T2DM和32例正常对照者（NC）组红细胞内ATP、ADP、AMP含量和SOD、GSH-Px、CAT、anti-ROS、MDA活性,分析二者的关系。结果（1）T2DM组较NC组,SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活力和ATP、ATP/ADP、SOD/MDA下降,MDA、ADP含量升高（P均〈0.05）。（2）T2DM组内,ATP含量与SOD活性、SOD/MDA正相关;ADP与SOD、抗ROS活性负相关;AMP与GSH-Px正相关;ATP/ADP与SOD、GSH-Px、SOD/MDA正相关,（P均〈0.05）。结论T2DM患者体内氧化应激水平的升高与腺苷酸代谢异常相关。