支架蛋白JLP调控B细胞上CD40诱导的MAPK信号通路活化及细胞增殖

目的 对支架蛋白JLP在小鼠B细胞上CD40诱导信号通路活化及细胞增殖中的作用进行研究,探索支架蛋白JLP在CD40诱导小鼠B细胞信号通路及后续生物学效应中的作用.方法 磁珠分选法分选出jlp野生型和jlp基因敲除小鼠模型脾脏B细胞,使用免疫印迹法检测在接受CD40配体（CD40L）刺激后jlp野生型和jlp基因敲除型小鼠脾脏B细胞p38、Erk和Jnk MAPK,磷酸化c-Jun以及NF-κB信号通路及的活化情况,并使用CFSE检测两种基因型小鼠B细胞在接受CD40L刺激后细胞增殖情况.结果 jlp基因敲除小鼠B细胞在受到CD40L刺激后其p38、Erk、Jnk MAPK信号通路以及c-Jun活化情况均较jlp野生型小鼠B细胞明显减弱,而NF-κB信号通路的激活情况在两种基因型B细胞中并无明显差异,jlp基因敲除小鼠B细胞中CD40诱导的细胞增殖水平较jlp野生型B细胞明显降低.结论 支架蛋白JLP参与调控B细胞上CD40诱导的MAPK信号通路活化及细胞增殖.     

刀豆蛋白A诱导人脐静脉内皮细胞表达P-ERKl／2

目的：探讨刀豆蛋白A （Concanavalin A,ConA）对CRL2480细胞（人脐静脉内皮细胞系）细胞外调节蛋白激酶（Extracellular signal-regulated kinase,ERK）1/2磷酸化的影响。方法采用MTT法检测ConA对CRL2480细胞活化的影响;采用Western印迹法检测CRL2480细胞磷酸化（p）-ERK1/2的表达;采用细胞免疫荧光技术检测p-ERK1/2在细胞内的分布。结果在5~20μg/ml范围,ConA刺激CRL2480细胞8 h的活化指数具有剂量依赖性;20μg/ml ConA显著增加CRL2480细胞的活化（P〈0.05）。ConA能够增加CRL2480细胞的p-ERK1/2表达水平（P〈0.05）,ERK途径抑制剂PD98059和U0126明显抑制p-ERK1/2表达。免疫荧光染色结果显示ConA刺激细胞的荧光信号明显高于对照细胞,荧光分布于细胞浆、细胞核周围和细胞核内。结论 ConA能够激活CRL2480细胞表达p-ERK1/2。     

TET2上调IRAK-M表达促进巨噬细胞内毒素耐受

目的：研究TET2蛋白（ten-eleven translocation 2）对巨噬细胞白介素-1受体相关激酶-M（interleukin-1 receptor-asso－ciated kinase-M,IRAK-M）表达的影响,探讨细菌内毒素（endotoxin/lipopolysaccharide,LPS）刺激诱导TET2表达的上游信号通路。方法：用LPS刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7诱导内毒素耐受,qPCR和Western blot检测LPS刺激不同时间点和内毒素耐受时IRAK-M和TET2表达;用siRNA干扰TET2表达,qPCR和Western blot检测对IRAK-M表达的影响;用促分裂原活化的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路抑制剂预处理细胞,再用LPS刺激,qPCR和Western blot检测对TET2表达的影响。结果：TET2蛋白和IRAK-M在LPS刺激RAW264.7细胞诱导内毒素耐受后仍持续表达,且表达模式都和细胞因子表达模式相反;干扰TET2表达抑制IRAK-M mRNA（P=0.000）和蛋白水平表达;抑制MAPK信号通路抑制TET2表达。结论：巨噬细胞炎症反应过程中MAPK信号通路上调TET2表达,TET2通过促进IRAK-M表达促进内毒素耐受。     

灯盏花素对糖基化终产物条件下心肌细胞缝隙连接蛋白下降的影响及相关机制研究

目的：研究灯盏花素对糖基化终产物（AGEs）条件下心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43的影响及相关机制。方法：出生3天SD乳鼠心肌细胞原代培养，用AGEs处理心肌细胞，相同条件下牛血清白蛋白（BSA）处理为对照组，Western blot检测不同条件下Cx43，细胞外调节蛋白激酶（ERK），磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）蛋白表达变化。结果：AGEs处理心肌细胞后，缝隙连接蛋白Cx43表达量下降，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中ERK磷酸化水平升高，而灯盏花素能够抑制AGEs诱导的缝隙连接蛋白Cx43表达量下降，同时能够抑制ERK磷酸化水平。结论：灯盏花素对AGEs诱导缝隙连接蛋白Cx43表达量下降有保护作用，这可能与灯盏花素抑制ERK信号通路激活相关。     

穿心莲内酯对活化巨噬细胞细胞外信号调节激酶1/2信号转导通路的抑制作用

目的：观察穿心莲内酯对脂多糖激活的小鼠腹腔巨噬细胞细胞外信号调节激酶1/2（extracellularsignal-regulated kinase1/2,ERK1/2）信号转导通路及肿瘤坏死因子α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）的影响。方法：以穿心莲内酯作用于脂多糖活化的小鼠腹腔巨噬细胞后,细胞计数试剂盒8测定穿心莲内酯对巨噬细胞的细胞毒作用,蛋白质印迹法检测巨噬细胞ERK1/2、p38和JNK蛋白磷酸化水平以及IκBα蛋白表达水平,逆转录聚合酶链反应法检测巨噬细胞TNF-αmRNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α蛋白的表达水平。结果：1~100μg/mL穿心莲内酯对脂多糖活化的小鼠腹腔巨噬细胞无细胞毒作用;穿心莲内酯能抑制脂多糖活化小鼠腹腔巨噬细胞的ERK1/2磷酸化,随着穿心莲内酯浓度增加,抑制作用增强（P〈0.01）;1~25μg/mL穿心莲内酯不能抑制脂多糖活化小鼠腹腔巨噬细胞的p38和JNK磷酸化,对脂多糖引起的IκBα降解也无影响。12μg/mL穿心莲内酯和20μmol/LPD98059（ERK1/2信号转导通路抑制剂）能降低巨噬细胞TNF-αmRNA的表达和其上清液中TNF-α的分泌水平（P〈0.01）。结论：穿心莲内酯能阻断ERK1/2信号转导通路,并在抑制TNF-α的表达中可能起作用。     

低剂量辐射诱导小鼠睾丸细胞中IRE1α和XBP1 mRNA及其蛋白的表达

目的：检测小鼠睾丸细胞中肌醇需求酶1α（IRE1α）和X盒结合蛋白1（XBP1）mRNA和蛋白的表达,探讨IRE1-XBP1通路激活在低剂量辐射（LDR）诱导小鼠睾丸细胞内质网应激中的作用。方法：50只健康雄性ICR小鼠,随机分为10组,经75 mGy X射线全身照射后不同时间（0、3、6、12和24h）及不同剂量（0、50、75、100和200 mGy）X射线照射后12 h处死,分别采用实时定量PCR法和Western blotting法检测小鼠睾丸细胞中IRE1α、Total-XBP1（T-XBP1）和Spliced-XBP1（S-XBP1）mRNA表达水平及蛋白表达强度。结果：75 mGy X射线照射后0~24 h,小鼠睾丸细胞中IRE1α、T-XBP1和S-XBP1 mRNA（除了3 h时T-XBP1和S-XBP1 mRNA）表达水平均随时间延长而升高,并在6 h时达到峰值,而后逐渐降低;与0 h组比较,6、12和24 h组IRE1α mRNA、6和12 h组T-XBP1 mRNA及S-XBP1 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05或P<0.01）。与0 h组比较,不同时间组IRE1α和S-XBP1蛋白表达强度升高,6和12 h组IRE1α蛋白表达强度升高最明显,24 h组S-XBP1蛋白表达强度升高最明显,而T-XBP1蛋白表达强度稍有降低。0~200 mGy照射后12 h,小鼠睾丸细胞中IRE1α、T-XBP1和S-XBP1 mRNA表达水平升高,75 mGyX射线照射后升高达峰值后逐渐降低,甚至降至0 mGy以下;与0 mGy组比较,75和200 mGy组小鼠睾丸细胞中IRE1α、75 mGy组小鼠睾丸细胞中T-XBP1和S-XBP1mRNA表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与0 mGy组比较,75 mGy组IRE1α和S-XBP1蛋白表达强度升高,75和200 mGy组小鼠睾丸细胞中S-XBP1蛋白表达强度升高最明显,而T-XBP1蛋白表达强度无明显变化。结论：LDR可诱导小鼠睾丸细胞中IRE1α和S-XBP1 mRNA表达水平和蛋白表达强度增加,从而激活内质网应激中的IRE1-XBP1信号通路。     

高糖对足细胞表达结缔组织生长因子及其受体蛋白的调节

目的:研究长期高糖对体外培养的足细胞表达结缔组织生长因子(CTGF)及其受体--低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)的影响以及可能涉及的信号途径.方法:以体外培养的小鼠肾小球足细胞为研究对象,应用Western印迹分析技术,检测高糖刺激不同时间对足细胞表达CTGF蛋白的影响.观察高糖对丝裂素激活蛋白激酶(MAPKS)信号途径活化的影响以及MAPKS信号途径在高糖调节足细胞表达CTGF中的作用,同时检测高糖对足细胞CTGF的受体LRP蛋白的影响.结果:体外培养足细胞表达基础水平的CTGF蛋白,高糖刺激2天后足细胞表达CTGF水平开始升高,第4天达高峰,第6天下降,第8天降至对照组水平.正常糖和甘露醇组CTGF蛋白没有明显变化.高糖可以激活足细胞外信号调节激酶(ERK1/2),于刺激30 min时ERK1/2即开始活化,6 h达高峰,持续至24h,48 h接近基础水平.正常糖和甘露醇在各个时间点均不活化ERK1/2.应用ERK1/2活化特异抑制剂PD98059可以消减高糖刺激CTGF表达增加的效应.在各个时间点,长期高糖环境对足细胞CTGF的受体LRP蛋白没有明显作用.结论:短期(2～4 d)高糖通过活化ERK1/2信号通路刺激足细胞CTGF的表达,高糖继续培养(6～8 d)对足细胞内的CTGF蛋白表达水平没有影响.长期高糖环境对足细胞上CTGF的受体LRP蛋白的表达无影响.     

血清淀粉样蛋白A对小胶质细胞迁移的影响及机制研究

探究血清淀粉样蛋白A（SAA）对小胶质细胞迁移的影响及机制。采用Transwell小室法检测SAA诱导原代小胶质细胞和鼠源N9小胶质细胞的迁移能力。用Transwell检测甲酰肽受体2（FPR2）拮抗剂和TLR2中和抗体对SAA诱导N9小胶质细胞迁移的影响。实时荧光定量PCR检测SAA作用N9小胶质细胞后,FPR2和Toll样受体2（TLR2）的表达变化。Western blot检测SAA对N9小胶质细胞下游信号通路激酶表达的影响。用Transwell检测信号通路抑制剂对SAA诱导的N9小胶质细胞迁移的影响。结果显示：SAA以浓度依赖性方式促进原代小胶质细胞和N9小胶质细胞迁移。FPR2拮抗剂和TLR2中和抗体抑制了SAA诱导的N9小胶质细胞迁移。SAA促进了N9小胶质细胞内FPR2和TLR2受体的mRNA转录水平增加。SAA刺激N9小胶质细胞丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）和核因子κB（NF-κB）信号通路的激活,表现为细胞外调节蛋白激酶（ERK）、p38和c-Jun氨基末端激酶（JNK）磷酸化水平增加,I?Bα表达水平降低。p38、JNK和NF-κB信号通路抑制剂抑制了SAA诱导的N9小胶质细胞迁移。组间差异有统计学意义（P<0.05）。研究结果表明,SAA通过作用FPR2和TLR2受体,激活下游p38、JNK和NF-κB信号通路,进而诱导小胶质细胞迁移。     

ERK1/2信号通路在OX-LDL诱导的血管平滑肌细胞TLR4 mRNA表达中的作用

目的探讨ERK1/2信号通路在氧化性低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）Toll样受体-4（TLR4）mRNA表达中的作用。方法采用贴块法培养大鼠VSMCs,在氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）及PD98059（ERK1/2特异性抑制剂）作用下采用RT-PCR检测VSMCs TLR4 mRNA的表达,用Westernblotting检测ERK1/2磷酸化水平的变化。结果OX-LDL使VSMCs ERK1/2磷酸化水平升高;PD98059抑制ERK1/2的磷酸化;OX-LDL刺激VSMCs上调TLR4 mRNA的表达（P〈0.05）;PD98059预孵育后TLR4 mRNA的表达较单独OX-LDL刺激情况下降低（P〈0.05）。结论OX-LDL通过或部分通过ERK1/2信号通路介导VSMCs TLR4 mRNA的表达。     

MAPK通路在G蛋白偶联受体40介导的小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡中的作用

目的：探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在G蛋白偶联受体40（GPR40）介导的小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡中的作用.方法：利用小RNA干扰（siRNA）技术抑制GPR40在NIT-1细胞表达,观察对细胞脂性凋亡（棕榈酸、油酸干预）的影响.采用Hoechst33342染色、TUNNEL及流式细胞仪检测细胞凋亡.Western Blot检测棕榈酸、油酸孵育NIT-1细胞各时间点及GPR40 siRNA转染NIT-1细胞丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路激酶磷酸化水平.并予相应激酶阻断剂预处理后观察细胞脂性凋亡变化.结果：棕榈酸孵育后空转组,对照siRNA转染和GPR40 siRNA转染细胞凋亡率差异无统计学意义.予棕榈酸和油酸共孵育,GPR40 siRNA转染细胞凋亡率明显高于空转组细胞;油酸孵育使ERK1/2呈时间依赖性地激活（磷酸化）,ERK的特异性抑制剂预处理NIT-1细胞后,继予棕榈酸和油酸共孵育,NIT-1细胞凋亡率较对照组明显升高.油酸刺激GPR40 siRNA转染细胞的ERK磷酸化水平较空转组明显下降.结论：棕榈酸诱导NIT-1细胞脂性凋亡不依赖GPR40,而不饱和脂肪酸油酸对NIT-1细胞脂性凋亡的保护作用至少部分通过GPR40介导.其可能的假设机制为不饱和脂肪酸通过受体GPR40,激活ERK-MAPK通路,导致抗凋亡效应产生.     

脾阳虚证大鼠回肠水通道蛋白4表达变化研究

目的：通过对脾阳虚大鼠回肠水通道蛋白4（AQP4）表达的检测,探讨脾阳虚证状态下大鼠水液代谢的影响。方法：对正常组、脾阳虚模型组、中药反证组分别行免疫组织化学、RT-PCR及Western blot的方法检测AQP4在回肠的表达及分布情况。结果：①脾阳虚状态下,大鼠回肠上皮细胞细胞膜的AQP4分布量显著减少,经温补脾阳中药治疗后,其分布量有所回升,但仍低于正常组。②脾阳虚模型组AQP4 mRNA及蛋白表达量均明显低于正常组（P〈0.05）。中药反证组AQP4 mRNA表达量均明显高于模型组（P〈0.05）,蛋白表达虽然有所提高,但却没有统计学意义（P〉0.05）。结论：脾阳虚证状态下大鼠回肠AQP4表达下调,导致回肠对水分的吸收出现障碍,提示可能与脾阳虚证的病理机制有关。     

慢性寒冷应激诱导大鼠肝脏损伤及其机制

目的：研究寒冷应激对大鼠肝脏损伤的诱导作用及其分子机制.方法：将雄性SD大鼠置于（-15±1）℃自动控温低温实验舱内每日进行冷暴露6h,按照寒冷应激暴露时间的不同分为1,3,5,7,10,14d组.取各组大鼠肝脏组织石蜡切片,采用HE染色观察不同寒冷暴露时间下对大鼠肝脏的损伤程度.采用Western Blot方法检测大鼠肝脏组织c-Jun氨基末端激酶（JNK）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号分子的表达及磷酸化水平.结果：寒冷应激对大鼠肝脏可产生明显的损伤作用,冷应激7d时肝脏损伤有暂时性恢复,但随后再次加重.寒冷应激后肝组织JNK1/2（p-JNK1/2）磷酸化水平显著增高,而且这种增高与肝组织细胞损伤程度存在显著的相关性,但ERK1/2的表达及磷酸化水平没有明显的改变.结论：寒冷应激可以引起大鼠肝脏的损伤,肝脏组织JNK1/2的磷酸化水平的增高可能是其重要分子机制之一.     

ERK1/2参与IL-33诱导的心脏成纤维细胞增殖和纤维化过程

目的探讨ERK1/2通路在IL-33激活心脏成纤维细胞中的表达及其作用。方法培养心脏成纤维细胞,10 ng/m L IL-33刺激细胞,不同时间点MTT法检测IL-33对心脏成纤维细胞增殖的影响;RT-PCR检测细胞标志性基因α-SMA及通路关键分子TRAF-6的m RNA表达水平;Western blot检测α-SMA、TRAF-6及p-ERK1/2和ERK1/2的蛋白表达。结果 IL-33能促进心脏成纤维细胞的增殖（P〈0.05）;IL-33刺激细胞24h,TRAF-6表达显著上调（P〈0.05）,p-ERK1/2蛋白水平表达明显高于对照组（P〈0.05）;IL-33干预24h后α-SMA表达明显上调（P〈0.05）,ERK1/2特异性阻断剂PD98059可有效抑制该效应。结论ERK1/2通路参与了IL-33诱导的心脏成纤维细胞增殖和纤维化过程。     

LRRC4通过MAPK信号通路阻滞U251细胞于G0/G1期

目的:探讨脑胶质瘤抑瘤基因LRRC4通过MAPK信号通路阻滞U251细胞于G0/G1的机制.方法:通过脂质体转染法将LRRC4基因转染至U251细胞,G418筛选构建稳定转染的LRRC4/U251细胞株并验证LRRC4的阳性表达;通过Western-blot检测LRRC4对MAPK信号通路的关键分子ERK,JNK及P38的表达影响;流式细胞仪、荧光素酶活性检测分析LRRC4对U251细胞周期及细胞周期素(cyclin D1)的影响.结果:LRRC4能够下调磷酸化ERK的表达,上调总蛋白JNK2和磷酸化c-Jun的表达.LRRC4下调了U251细胞中突变型P53的表达,以及cyclin D1的启动子活性和它的表达.LRRC4的重表达将U251细胞阻滞于G0/G1期.结论:LRRC4主要通过MAPK通路的关键分子JNK2上调磷酸化的c-Jun,抑制突变型的P53的表达,进而下调cyclin D1的启动子活性和cyclin D1的表达,将U251细胞阻滞于G0/G1期.     

丝裂原活化蛋白激酶在染料木黄酮抑制血管内皮细胞中的作用

目的 探讨染料木黄酮(genistein,Gen)抑制血管内皮细胞的分子机制.方法 人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)经血管内皮生长因子(VEGF)预处理后,给予1、10、100 μmol/Gen,利用酶链免疫吸附测定(ELISA)法检测基质金...     

PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对胰腺癌PANC-1细胞VEGF表达的影响

目的:探讨PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对人胰腺癌PANC-1血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:抑制剂LY294002和PD98095分别处理人胰腺癌PANC-1细胞,Western blotting检测细胞VEGF蛋白表达。结果:分析表明LY294002和PD98095处理后的PANC-1细胞的磷酸化AKT、磷酸化ERK1/2及VEGF蛋白表达水平均明显低于对照组VEGF(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2细胞信号通路能够下调VEGF蛋白表达,进而抑制肿瘤新生血管的生成及浸润转移能力。     

外源性硫化氢对嗜铬细胞瘤细胞β位淀粉样前体蛋白裂解酶1表达的影响

 目的观察外源性硫化氢（H2S）对嗜铬细胞瘤细胞（PC12）茁位淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACE1）表达的影响,并探讨可
能涉及的细胞信号机制。方法用不同浓度的硫氢化钠（NaHS）处理体外培养的PC12细胞,利用RT-PCR和Western blot法检
测细胞内BACE1mRNA及蛋白表达;继以LY294002 和PD98059 分别阻断磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（PI3-K/
Akt）及丝裂酶原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶1/2（MAPK/ERK1/2）通路,Western blot 法检测其对NaHS 诱导的通路下游
蛋白Akt1 和ERK1/2 磷酸化的影响及其对BACE1 蛋白表达变化的调节;ELISA法检测细胞培养液中A茁42 水平的变化。结果
NaHS 在实验浓度范围内呈剂量依赖性下调BACE1mRNA 及蛋白表达,200 μmol/L 时最明显,各NaHS 组与对照组相比,差异
均有统计学意义（ P<0.05）;LY294002 抑制NaHS 诱导的Akt1蛋白磷酸化,削弱NaHS 对BACE1 蛋白的下调作用,其表达在
LY294002 预处理组与NaHS 200 μmol/L组相比,差异具有统计学意义（ P<0.05）;而PD98059 虽能抑制NaHS 导致的ERK1/2
蛋白磷酸化,但对其调节BACE1 蛋白表达无影响,PD98059 预处理组与NaHS 200 μmol/L 组相比,差异无统计学意义（ 跃
0.05）;不同处理条件下的A茁42 表达与BACE1 变化趋势基本一致。结论外源性H2S 下调PC12 细胞BACE1 表达,其机制可
能与PI3-K/Akt 信号通路的激活有关,而与MAPK/ERK1/2 通路无关。     

人参皂苷Rg3调控ERK通路抑制Lewis小鼠肺癌生长的研究

目的:通过人参皂苷Rg3对Lewis肺癌小鼠模型及其细胞模型的抑制研究,探讨ERK信号通路及相关基因在抗肿瘤中的作用。方法:建立Lewis肺癌小鼠荷瘤动物模型,通过口饲法给予定量人参皂苷,连续3周,处死动物后,比较各组荷瘤小鼠肿瘤体积。含药动物血清作用于Lewis肺癌细胞,MTT法检测各组细胞抑制效率。Realtime-PCR法检测荷瘤鼠Dusp6,Bax,Bcl-2基因表达变化,Western blot法检测荷瘤鼠ERK,p-ERK蛋白表达变化。结果:人参皂苷Rg3对Lewis肺癌细胞及荷瘤小鼠的肿瘤生长均有明显抑制作用（P <0.01）。Western blot显示ERK在Rg3处理组中的表达明显比对照组低,Realtime-PCR结果显示,在动物肿瘤标本中,Dusp6,Bax基因药物处理组比对照组高表达（P <0.01）,Bcl-2基因药物处理组比对照组低表达（P <0.01）。结论:人参皂苷Rg3在Lewis肺癌体内外模型中具有一定的肿瘤抑制效果,ERK信号通路及Dusp6基因与Rg3的抑制作用有关,Rg3诱导的细胞凋亡也参与了抗肿瘤的作用。     

骨关节炎软骨细胞中骨桥蛋白的表达调控研究

目的检测骨关节炎（0A）患者骨桥蛋白（0PN）的表达,探讨Wnt／β-catenin信号通路对OPN的表达调控作用。方法分离OA患者（骨关节炎组12例）的软骨细胞,并取非OA患者软骨细胞作为正常对照（8例）,荧光定量PCR检测OPN基因的表达;基因转染双链siRNA干扰β-catenin基因的表达;Western blot实验检测β-catenin和OPN蛋白的表达改变。结果骨关节炎组和正常对照组软骨细胞OPN的mRNA表达量分别为（0．642±0．155）和（0．226±0．077）,两组比较差异有统计学意义（t=6．74,P〈0．01）。特异性靶向双链siRNA可以下调伊catenin的表达,Western blot检测显示下调β-catenin蛋白的表达后软骨细胞OPN蛋白的表达也出现了相应的下调。结论骨关节炎患者中存在骨桥蛋白的表达上调,骨桥蛋白的上调受到Wnt/β-catcnin通路的调控。