五年制高职康复治疗技术专业隐性课程建设

隐性课程又叫潜在课程,是针对显性课程而言的一种特殊的教育现象。1916年,美国著名教育家杜威曾使用＂连带学习＂的概念对隐性课程给予了极大关注,并在其著作《经验与教育》中进行了专门论述。隐性课程概念的第一次正式使用见于美国教育家杰克森在1968年所著的《课堂生活》一书[1],书中分析了学校的教育氛围和教学环境,并从学校教育的整体效益出发论述了隐性课程的作用。     

七氟烷通过影响神经元能量代谢和氧化应激水平促进神经元凋亡

目的研究吸入性麻醉药七氟烷对发育期神经元的凋亡作用,并探究七氟烷对原代神经元线粒体功能的影响。方法体外培养原代神经元,并随机分为对照组和实验组,实验组用4.1%七氟烷处理6 h,western blot检测Cleaved caspase-3凋亡蛋白的变化,流式细胞术检测神经元的凋亡率,DCFH-DA法检测细胞中ROS含量的变化,并检测ATP水平的变化。结果与对照组相比,七氟烷组的凋亡蛋白Cleaved caspase-3上调(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05),ROS生成增加(P<0.05)同时ATP生成减少(P<0.05)。结论七氟烷可以诱导原代神经元的凋亡,其作用机制可能是通过线粒体能量代谢和氧化应激水平改变引起。     

七氟烷通过影响神经元能量代谢和氧化应激水平促进神经元凋亡

目的研究吸入性麻醉药七氟烷对发育期神经元的凋亡作用,并探究七氟烷对原代神经元线粒体功能的影响。方法体外培养原代神经元,并随机分为对照组和实验组,实验组用4.1%七氟烷处理6 h,western blot检测Cleaved caspase-3凋亡蛋白的变化,流式细胞术检测神经元的凋亡率,DCFH-DA法检测细胞中ROS含量的变化,并检测ATP水平的变化。结果与对照组相比,七氟烷组的凋亡蛋白Cleaved caspase-3上调(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05),ROS生成增加(P<0.05)同时ATP生成减少(P<0.05)。结论七氟烷可以诱导原代神经元的凋亡,其作用机制可能是通过线粒体能量代谢和氧化应激水平改变引起。     

保留乳头乳晕乳房切除术联合即刻乳房重建手术中乳头乳晕安全性保留预测模型的建立

目的 探讨保留乳头乳晕复合体乳房切除术（NSM）联合即刻乳房重建手术（IBR）手术中乳头乳晕复合体（NAC）安全性保留的相关危险因素,并建立预测模型。方法 回顾性分析2017年1月至2019年8月在复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科行NSM联合IBR的474例病人的临床资料。依据乳头后方组织术后石蜡病检结果进行病例分组即NAC（+）组与NAC（-）组。分析两组病人的临床、影像及病理学特征,进行多因素分析,对独立预测指标赋值,计算不同分值的NAC阳性率,建立相应预测模型并验证。结果 474例病例中,NAC阳性率为13.71%（65/474）,单因素分析显示肿瘤位置、乳头溢液、乳头凹陷、NAC皮肤湿疹样改变、临床肿瘤大小、肿瘤至乳头距离（TND）、临床淋巴结状态、MG-乳头后方钙化、恶性特征钙化灶、合并原位癌成分、组织学类型、组织学分级、脉管癌栓、分子分型与NAC肿瘤阳性相关。多因素分析显示乳头血性溢液、乳头凹陷、NAC皮肤湿疹样改变、临床肿瘤大小、TND、临床淋巴结状态、脉管癌栓是NAC肿瘤阳性独立预测指标。建立NAC预测指数（Predictive Index of NAC,PI-NAC）预测模型提示,0～1分为NAC肿瘤累及低风险,2～4分为中风险,5分及以上为高风险。该模型内部验证ROC曲线AUC值0.85（95%CI 0.80-0.89）,具有较好预测效能。结论 乳头血性溢液、乳头凹陷、NAC皮肤湿疹样改变、临床肿瘤大小、TND、临床淋巴结状态、脉管癌栓是NAC受累的重要独立指标。预测模型有助于术前更好地评估NSM的肿瘤安全性。     

城市突发公共卫生事件应急处置核心能力快速评估方法的研究和应用

目的研究适用于评估城市突发公共卫生事件应急处置能力的方法,为完善突发事件应对措施和日常卫生应急准备提供针对性建议。方法采用"情景-任务-能力"分析方法,以模拟突发公共卫生事件场景为基础,以处置任务为导向,梳理事件处置所需核心目标能力。通过实际能力与目标能力的比较分析,评估城市处置各类突发公共卫生事件的卫生应急能力和改进重点。结果构建突发公共卫生事件应急处置任务通用框架,梳理传染病类突发公共卫生事件应急处置核心能力指标40项。结论经实例验证,评估方法可行,适用于不同地区开展不同类型的突发公共卫生事件处置能力的评估,对提升城市卫生应急管理水平有指导意义。     

儿童服食蟾蜍导致心脏毒性临床救治体会

目的探讨儿童蟾蜍毒素导致心脏毒性临床表现及其救治方法。方法回顾性分析4例服食蟾蜍中毒患儿的临床诊治资料,观察入院时和住院后24 h、48 h、72 h患儿的心电图(ECG)、心肌损伤生物学指标的变化和主要救治手段。结果 4例患儿均出现过缓型心律失常和心肌损害,经过血液灌流(HP)结合药物治疗,3例患儿ECG和心肌损伤指标在48 h内恢复正常,最后痊愈出院,1例患儿由于服食蟾蜍量多、年龄幼小和病情危重,最终死亡。结论儿童蟾蜍中毒主要以心脏毒性为主,血液灌流结合药物治疗是救治蟾蜍中毒的有效措施。     

欧前胡素下调Mcl-1蛋白表达诱导人肝癌细胞HepG2凋亡实验研究

目的探讨欧前胡素对人肝癌细胞的抑制作用及机制。方法将人肝癌细胞系Hep G2用5、10、20、40、80μM的欧前胡素处理24h或48h,以相同培养条件不加欧前胡素的Hep G2细胞为对照组,MTT法检测欧前胡素治疗后Hep G2细胞的增殖抑制情况;Hep G2细胞用10、20、40μM的欧前胡素处理24h,通过流式细胞术和Western blot检测欧前胡素对Hep G2细胞的凋亡诱导作用和Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)的表达;在Hep G2细胞中转染pc DNA-3.1-Mcl-1真核表达载体后再用欧前胡素治疗,检测欧前胡素对Hep G2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导效应。结果 10、20、40、80μM欧前胡素组增殖抑制率分别为24h:(7.2±1.7)%、(14.5±2.6)%、(37.4±3.7)%、(56.3±4.3)%;48h:(14.5±2.1)%、(23.6±3.0)%、(52.3±4.8)%、(78.3±5.9)%,与对照组(0)比较,差异均有统计学意义(P0.05);10、20、40μM欧前胡素组凋亡诱导率分别为(3.9±0.8)%、(12.4±1.8)%、(26.9±2.5)%,与对照组(0.5±0.2)%比较,差异有统计学意义(P0.05)。欧前胡素治疗后,Hep G2细胞的Mcl-1表达水平显著下降,用pc DNA-3.1-Mcl-1真核表达载体转染Hep G2细胞后,欧前胡素对Hep G2细胞的凋亡诱导率较空pc DNA3.1载体转染组显著下降[(6.8±1.2)%比(25.7±2.3)%,P0.05]。结论欧前胡素具有体外抗肝肿瘤的生物活性,其抗肿瘤效应的机制可能是通过下调Mcl-1蛋白表达从而诱导细胞凋亡。     

肺诺卡菌病胸部CT特征

目的 探讨肺诺卡菌病的胸部CT特点。方法 回顾性分析经病原学培养确诊的8例肺诺卡菌病患者的胸部CT表现、临床资料。结果 8例患者中,5例为单纯肺诺卡菌病,3例为播散型肺诺卡菌病。肺部病变以斑片、实变影最为多见(n=8),其次为结节影(n=5)、空洞影(n=4)、团块影(n=2)。4例合并胸腔积液或积脓,5例肺内病灶区域胸膜增厚,3例合并纵隔、肺门淋巴结肿大,1例合并气胸、1例合并心包积液。结论 肺诺卡菌病的胸部CT表现多样,常合并四肢或躯干皮肤或皮下软组织感染;当肺部病灶发展迅速,出现实变、结节、空洞、肿块等多样病灶时,应考虑肺部诺卡菌感染的可能。     

HSP 70.2:新的高血压致病相关基因?

目的探讨HSP70·2基因是否是新的高血压致病相关基因。方法从13周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(WKY)大鼠的阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,与含10000个基因及EST片断的SBC-R-RC-100-13大鼠表达芯片进行杂交,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和real-timeRT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因。结果基因芯片在SHR组中发现19个上调基因,另外也发现19个基因表达下调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因。RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP70·2基因在SHR组中表达上调2·1倍(P<0·01)。结论HSP70·2基因可能和高血压相关,深入研究HSP70·2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。     

HSP 70.2:新的高血压致病相关基因?

目的 探讨HSP 70.2基因是否是新的高血压致病相关基因.方法 从13周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(WKY)大鼠的阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,与含10 000个基因及EST片断的SBC-R-RC-100-13大鼠表达芯片进行杂交,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和real-time RT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因.结果 基因芯片在SHR组中发现19个上调基因,另外也发现19个基因表达下调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因.RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP 70.2基因在SHR组中表达上调2.1倍(P＜0.01).结论 HSP 70.2基因可能和高血压相关,深入研究HSP 70.2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索.