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本研究针对呼吸机患者回路温湿度无监控、精度不够的情况,设计一种基于Zigbee无线通信技术的患者回路温湿度无线监控系统。系统采用单片机CC2530和SHT35温湿度传感器,实现对呼吸机患者回路温湿度数据进行无线采集,通过CC2530芯片无线通信将终端采集到的温湿度监测值传输至协调器,经过协调器驱动加热丝和雾化片对呼吸机患者回路进行温湿度调控,具有温湿度监测精度高、误差小、系统稳定、操作方便等优点。经过测试,本研究设计的温湿度无线监控系统实现了对呼吸机患者回路的温湿度精确测量,解决了患者回路温湿度无监控、不精确的问题,提升了呼吸机对呼吸系统疾病患者的辅助治疗效果。 相似文献
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设备型号 :HL— 32 1故障现象 :无规律的漏电引起漏电开关跳闸。设备工作过程 :(1)加热过程加热过程分为两阶段 :(a)排废气废水过程。其间加热管开始加热 ,流水器打开 ,将炉腔和管道内的废气废水排走。(b)加热过程。当炉腔内的温度达到一定时 ,流水器因高温膨胀而关闭 ,炉腔内温度 (压力 )开始上升。(2 )消毒过程当温度 (压力 )达到设定值时 ,即 132℃(2 1kg/cm2 )或 12 1℃ (1kg/cm2 )时 ,消毒时间继电器开始工作 ,消毒过程开始。消毒过程中通过用来加热的中间继电器的通断来保持设定的消毒温度(压力 )恒定。(3)排气过程当设定的消毒时间… 相似文献
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目的探讨ERK1/2信号通路在氧化性低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)Toll样受体-4(TLR4)mRNA表达中的作用。方法采用贴块法培养大鼠VSMCs,在氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)及PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)作用下采用RT-PCR检测VSMCs TLR4 mRNA的表达,用Westernblotting检测ERK1/2磷酸化水平的变化。结果OX-LDL使VSMCs ERK1/2磷酸化水平升高;PD98059抑制ERK1/2的磷酸化;OX-LDL刺激VSMCs上调TLR4 mRNA的表达(P〈0.05);PD98059预孵育后TLR4 mRNA的表达较单独OX-LDL刺激情况下降低(P〈0.05)。结论OX-LDL通过或部分通过ERK1/2信号通路介导VSMCs TLR4 mRNA的表达。 相似文献
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目的:探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶(TLR4/MAPKs)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用。方法:在ox-LDL刺激下采用逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管平滑肌细胞MCP-1的表达,用Western blotting检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的变化。同时,分别应用TLR4中和抗体(TLR4单克隆抗体、TLR4阻断剂)、PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)、SB23015(p38MAPK特异性抑制剂)、SP600125(JNK特异性抑制剂),观察其对ox-LDL诱导的MCP-1的表达和ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平的影响。结果:ox-LDL刺激血管平滑肌细胞上调MCP-1mRNA和其蛋白的表达(P0.05);用TLR4中和抗体、PD98059、SB23015预孵育后MCP-1mRNA和其蛋白的表达较单独ox-LDL刺激情况下降低(P0.05),而用SP600125预孵育后降低不明显(P0.05);TLR4调节了ERK1/2和p38MAPKs的磷酸化水平。结论:ox-LDL是TLR4的内源性配体;ox-LDL通过或部分通过TLR4/ERK1/2和TLR4/p38MAPK信号通路介导血管平滑肌细胞MCP-1的表达。 相似文献
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目前,心脏介入疗法在国内发展迅速,通过心脏介入检查和治疗,对多种类型的心脏病治疗有立竿见影的效果,挽救了很多心脏病患者的生命。为此,很多医院都投入巨资购买了心脏介入系统。但是,该系统是高技术产品,要使得系统正常运行,就得在各方面投入资金。介入系统的图像后处理就是其中一项。设备厂家提供的图像后处理方法主要有以下几种:(1)电影记录系统;(2)高保真录像系统;(3)激光相机拍片;(4)数字记录系统(ACOM工作站);(5)专业从事图像处理的厂家开发的图文工作站。以上几种方法中,电影记录系统还需要电影冲片机和小型电影播放机,它们的使用和维护十分麻烦,电影冲片机需要消耗显影液和定影液,费用高而且污染环境。电影记录系统和高保真录像系统还需要耗费大量价格不菲的电影胶片和录像带,并且保存时间短,保存胶片和录像带占用的空间大。 相似文献
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目的:探讨Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用。方法:取SD大鼠胸主动脉中膜培养血管平滑肌细胞,以2.5mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L的TLR4中和抗体(TLR4阻断剂)、5μmol/L、10μmol/L、、20μmol/LPDTC(NF-κB特异性阻断剂)分别进行干预,并分别设置空白对照组和ox-LDL组,观察其对血管平滑肌细胞中ox-LDL诱导的MCP-1表达的影响。结果:与空白对照组比较,ox-LDL组VSMCs MCP-1mRNA及蛋白的表达明显升高(P<0.05);与ox-LDL组比较,用TLR4中和抗体预孵育后Anti-TLR4三组MCP-1mRNA[(1.23±0.21)比(0.81±0.02)、(0.75±0.01)、(0.49±0.01)]及其蛋白的表达[(0.64±0.05)ng/ml比(0.41±0.12)ng/ml、(0.32±0.07)ng/ml、(0.21±0.02)ng/ml]明显降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性;用PDTC预孵育后PDTC三组MCP-1mRNA[(1.37±0.19)比(1.02±0.08)、(0.87±0.01)、(0.56±0.02)]及其蛋白的表达[(0.65±0.07)ng/ml比(0.51±0.07)ng/ml、(0.30±0.08)ng/ml、(0.19±0.02)ng/ml]亦明显降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性。结论:氧化性低密度脂蛋白是TLR4的内源性配体;氧化性低密度脂蛋白通过或部分通过TLR4/NF-κB信号通路介导血管平滑肌细胞单核细胞趋化因子-1的表达。 相似文献
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