椎间盘脱出大鼠模型的脊髓血流量变化及电针效应

目的 观察大鼠椎间盘脱出模型的脊髓血流量及其电针效应,为兽医临床犬椎间盘病病理和针灸作用机理研究积累资料.方法 通过外科手术将硅胶片填充于大鼠第13胸椎( T13)脊髓腹侧位制作胸腰段椎间盘脱出模型,通过激光散斑血流系统实时监测造模后第一腰椎(L1)脊髓背侧血流量及电针刺激双侧足三里穴和趾间穴对其的影响.结果 以硅胶片填充于大鼠T13的脊髓腹侧位可成功制作出类似犬胸腰段椎间盘脱出的后肢瘫痪模型,且重复性好；模型组大鼠在压迫后,L1段的脊髓背侧血流量呈极显著下降(P＜0.01),电针双侧足三里穴和趾间穴可显著升高血流量(P＜0.05),电针结束后约10 min其血流量逐渐恢复至电针前水平；电针组大鼠电针治疗14 d后,脊髓背侧血流量极显著高于对照组,且运动功能评分显示电针组大鼠的后肢运动功能显著改善.结论 通过外科手术将硅胶片填充于大鼠T13脊髓腹侧位可成功制作胸腰段椎间盘脱出模型；压迫后L1段脊髓血流量显著下降；电针治疗后脊髓血流量极显著升高,且瘫痪大鼠运动机能明显好转,这可能与电针改善脊髓血流量继而减轻脊髓损伤并促进损伤恢复或促进代偿机制有关.     

椎间盘脱出模型大鼠脊髓血管生成因子mRNA的表达变化及电针对其影响

摘要：目的 探讨椎间盘脱出症中与血管生成相关因子的变化及其电针作用,分析电针参与脊髓微血管生成的机理。方法 采用自制硅胶片在T13段脊髓的左腹侧位压迫建立椎间盘脱出模型,将大鼠随机分为三组,即电针治疗组（n=6）、模型组（n=6）、假手术组（n=6）,电针组每日电针治疗一次,模型组与假手术组不做任何治疗。术后七天后取压迫部位脊髓组织,RT-PCR法检测 Ang-1、Tie-1、Ang-2、Tie2、VEGF、Flt-1、Caspase-3、Tsp-1的mRNA表达量,组织切片法观察脊髓损伤情况。结果 模型组与假手术组相比Ang-1、Ang-2、Tie-1、Tie2、Caspase-3、Tsp-1极显著升高（P<0.01）,VEGF、Flt-1无显著差异（P>0.05）;模型组与电针组相比Ang-2、Tie-1、Tie2、Caspase-3、Tsp-1极显著升高（P<0.01）,Ang-1、VEGF、Flt-1无显著性变化（P>0.05）;电针组与假手术组各指标均无显著性差异（P>0.05）;结论 试验表明损伤后血管生成相关因子mRNA表达异常,电针能协调血管生成促进因子和抑制因子的相对平衡,维持脊髓微循环的相对稳定为损伤的修复提供有利条件。     

电针对椎间盘脱出模型犬体感诱发电位的影响

目的 研究电针对椎间盘脱出模型犬脊髓损伤的修复作用及其对体感诱发电位（somatosensory evoked potential,SEP）的影响。方法 比格犬随机分为三组,模型组和电针组采用球囊压迫法制作椎间盘脱出模型,电针组术后每天电针治疗;对照组进行假手术处理。术前（0 d）和术后1、4、7、14 d每只犬均使用德克萨斯犬脊髓损伤Texas Spinal Cord Injury Scale for Dogs （TSCIS）评分法评分,使用肌电诱发电位仪测量SEP并分析其潜伏期和波幅。结果 术后1 d模型组和电针组与对照组TSCIS评分相比均显著降低（P<0.01）,术后14 d,电针组与模型组相比差异有显著性（P<0.01）;术后4 d模型组和电针组的SEP潜伏期相比显著降低（P<0.05）,术后14 d,电针组与模型组的潜伏期相比差异有显著性（P<0.05）;术后1 d模型组和电针组的SEP波幅与对照组相比显著降低（P<0.05）,术后14 d,电针组与模型组的波幅相比差异有显著性（P<0.05）。结论 电针能够有效促进椎间盘脱出模型犬的脊髓损伤修复,提高TSCIS评分,恢复SEP波形,缩短其潜伏期,提升其波幅;SEP能够在一定程度上反应脊髓损伤程度,评价电针治疗效果。     

Arnold-Chiari畸形合并脊髓空洞发病机理实验研究

目的:建立 ACM—SM 动物模型,探讨其发病机理。方法:8只健康家犬分为模型组(6只)和对照组(2只),测定梗阻前后压力。向模型组犬寰枕间隙置入梗阻物。观察犬的行为改变,行颅底及颈胸段脊髓 MRI 检查和病理学观察。结果:梗阻前后枕大池及脊髓蛛网膜下腔压力差异非常显著(P<0.01)。梗阻后:t1与 t2间无显著差异(P>0.05);t2与 t3间有显著差异(P<0.05)。t1与 t3间差异较显著(P<0.02)。术后模型组6/6犬有行为异常,5/6犬数有脊髓空洞形成,组织学观察与人类空洞及脑积水周围结构一致。结论:枕大孔处蛛网膜下腔梗阻,导致枕大池压力升高,使Ⅳ脑室 CSF 冲开中央管上口进入中央管,反复冲击中央管,并向外膨胀破坏室管膜进入脊髓突质,从而形成与中央管相通的多房空洞。     

2-氯腺苷对大鼠脊髓损伤后脊髓血流量和神经功能的影响

目的：观察腺苷受体激动剂2－氯腺苷对大鼠脊髓损伤后神经功能和脊髓血流量的影响,探讨腺苷在继发性脊髓损伤中的作用。方法：脊髓腹侧压迫法造成T13脊髓损伤,用激光多普勒血流仪检测损伤前后的脊髓血流量、治疗组于伤前15例min蛛网膜下腔注射不同剂量的非特异性腺苷受体激动剂2－氯腺苷（2－CADO）,对照组注射同量的生理盐水。伤后24h观察神经功能评分、倾斜平面临界角和组织学变化。结果：脊髓损伤后脊髓血流量立即下降,而治疗组较对照组显改善（P＜0．05,P＜0．01）。大剂量（500μmol/L)的2－CADO能显改善损伤后的神经功能,小剂量（50μmol/L)则对脊髓损伤无明显神经保护作用,大小剂量的作用有显差异（P＜0．01）。结论：腺苷通过改善脊髓血流量,从而对脊髓损伤起保护作用。     

大鼠脊髓慢性压迫性损伤减压后病理与后肢肌力的变化

目的 观察大鼠脊髓慢性压迫性损伤减压后脊髓病理与后肢运动功能的变化.方法 构建大鼠T9脊髓慢性压迫性损伤模型,30只Wistar大鼠按完全随机法分组:假手术对照组(5只)、慢性压迫组(5只)、减压组(20只),减压组分为减压后1周、2周、4周、6周,采用斜板试验,观察大鼠后肢功能;利用HE染色、NissⅠ染色和TUNEL染色方法,观察受压部位脊髓及临近上下节段的脊髓前角病理变化和细胞凋亡现象.结果 慢性压迫组大鼠斜板试验角度明显低于对照组(P＜0.01),脊髓减压后第1周,斜板角度显著提高(P＜0.01),随着时间延长后肢肌力逐渐增强;受压部位脊髓减压后早期病理变化无明显改变,减压后第2周细胞凋亡指数仍较高,为(24.31±4.73)％,与慢性压迫组差异无统计学意义(P＞0.05);临近上下节段脊髓减压后早期病理恢复可见,细胞凋亡率于减压后1周显著下降(P＜0.05),分别为(15.21±4.81)％和(16.21±3.98)％,以后继续降低.结论 大鼠脊髓慢性压迫性损伤减压后,其早期的后肢运动功能恢复,可能主要因受压部位临近上下节段脊髓功能代偿所致.     

甲基强的松龙对脊髓损伤后脊髓病理生理变化的影响

目的探讨脊髓受压及减压后,甲基强的松龙对脊髓灰质血流量,体感诱发电位（SEP）,组织学变化,运动功能的影响。方法 36只犬随机分为2组,每组18只。实验组：甲基强的松龙（30mg/kg）以5.4mg/（kg.h）用静脉泵静脉注射。对照组应用0.9%氯化钠注射液以同样方式静脉注射。两组注射时间均为SEP消失后5min。均持续90min后减压,期间检测SEP及脊髓灰质血流量,减压后3h重复检测,并进行改良Tarlov评分。减压后28d通过病理组织学分析确定损伤范围。结果在持续压迫期间实验组7只犬出现了SEP,对照组无一出现。减压后实验组对照组均有3只犬出现SEP。两组犬中出现SEP的脊髓灰质血流量明显高于没有出现SEP的（P〈0.05）。实验组犬的脊髓灰质血流量在减压后5min恢复到基线水平,对照组始终未恢复到基线水平。实验组脊髓灰质血流量明显高于对照组（P〈0.05）。实验组动物后肢的运动功能可较快恢复,对照组不能恢复。实验组脊髓损伤范围与对照组具有显著性差异,病理改变与SEP及脊髓血流量具有相关性,与运动功能的恢复具有相关性。结论甲基强的松龙在神经功能保护及恢复方面提供了显著持续的作用,可能增加了脊髓局部的血流量。     

急性压迫性颈脊髓损伤的动物实验研究

目的根据受压脊髓的病理特点及神经电生理变化的相关性,建立急性压迫性颈脊髓损伤动物模型。方法首先对兔的颈椎做了详细的解剖学研究,根据矢状径选用不同型号的球囊,新西兰大耳白兔32只,随机分为对照组、轻度压迫组、中度压迫组和重度压迫组,每组8只。轻度压迫组、中度压迫组和重度压迫组为实验组,分别将直径为1.0 mm、2.0 mm和3.0 mm的球囊导入至C6~7平面,造成轻、中、重三种程度的脊髓压迫性损伤。记录不同时间的皮层体感诱发电位(CSEP)波形;切取损伤节段的脊髓标本行组织病理学切片观察和电镜观察。结果脊髓病理组织学改变、诱发电位变化与脊髓损伤具有明显的相关性,神经元细胞损伤数目越多,白质纤维脱髓鞘越重,CSEP的潜伏期延长和波幅降低越明显。结论本研究对实验性动物颈脊髓急性压迫模型进行了有益的改进和探索。提供了科学的实验资料,为颈髓的压迫增加了准确性,而且使实验简单化、标准化。     

犬脊柱放疗对脊髓血管形态及血流量的影响

目的 观察成年比格犬脊柱放疗对脊髓血管形态及血流量的影响.方法 以随机数字表法将24只比格犬随机分为两组,其中空白对照组8只,放疗组16只.在10～14 d内,对放疗组比格犬胸9～10椎体给予平均总剂量为60 Gy的放疗.放疗结束3个月后,采用放射性生物微球技术对两组犬胸9～10椎体脊髓小血管血流量进行测定.将两组比格犬处死后,取各组相同部位、相同位置脊髓,用透视电镜观察两组犬血管超微结构变化;血管免疫组化染色后,测量脊髓血管平均管径和平均截面积.结果 放疗组脊髓组织的血管平均直径、平均截面积和血流量均显著低于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).透射电镜观察显示放疗组的脊髓血管形态、内皮细胞超微结构同空白对照组相比均有明显的病理改变.结论 放疗可影响脊髓血管形态及血流量,这可能是放疗所致脊髓功能障碍的重要因素之一.     

甲基强的松龙联合替拉扎特对脊髓损伤的作用

目的 探讨甲基强的松龙(MP) 联合21- 氨基类固醇化合物替拉扎特(21-aminosteroid tirilazad) 对脊髓灰质血流量、体感诱发电位(SEP)、组织学变化、运动功能的影响.方法 60 只犬随机分为6 组,每组10 只.SEP 监测下水囊法压迫犬T13 处脊髓造成脊髓损伤模型,A1、B1、C1 组于减压后3h 内给药,各组输液泵静脉注射MP 30mg/kg 持续15min,暂停45min 后,A1 组以5.4mg/(kg·h) 持续静脉注射至23h,B1 组持续静脉注射至47h,C1 组以替拉扎特1.5mg/(kg·6h) 持续静脉注射至47h.A2、B2、C2 组于减压后3-8h 以同样方式给药.于4h、12h、1d、7d、14d、28d 检测SEP 及脊髓灰质血流量,并进行改良Tarlov 评分.减压后28d 通过病理组织学分析确定损伤范围.结果 A1、B1、C1 三组的SEP、脊髓灰质血流量及运动功能恢复无统计学差异,但B1 组动物感染、脓毒败血症、肺炎等并发症明显高于A1、C1 组.B2、C2 组SEP恢复明显好于A2 组,B2、C2 组脊髓灰质血流量明显高于A2 组(P<0.05).B2、C2 组动物后肢的运动功能恢复较快,A2 组不能恢复.B2、C2 组脊髓损伤范围少于A2 组,有统计学差异(P<0.05).6 组中出现SEP 犬的脊髓灰质血流量明显高于没有出现SEP 犬(P<0.05).病理改变与SEP 及脊髓血流量,与运动功能的恢复具有相关性.结论 脊髓损伤后3h 内给药与3h后给药,运动功能恢复显著不同,延长MP 的治疗对脊髓功能的恢复有显著作用但也有不良反应;抗氧化剂21- 氨基类固醇化合物替拉扎特可以替代24h 后MP 对脊髓损伤的治疗作用.     

猪脊髓栓系综合征神经轴性牵拉模型的建立

目的 探讨建立猪脊髓、神经根轴性牵拉损伤模型模拟脊髓栓系综合征的方法.方法 将18只成年家猪随机分为3组,每组6只.假手术组:暴露L1～5脊髓;对照组:暴露L1～.脊髓后于L1～5双侧椎弓根置入螺钉;实验组:暴露L1～5脊髓并于双侧椎弓根置入螺钉后,均匀撑开L1～5椎间隙.于各时间点对3组动物行X线片、后肢行为学、尿流动力学、体感诱发电位、激光散斑血流成像及组织病理学检查并对结果进行比较分析.结果 假手术组和对照组术前、术后L1～5椎体间高度、后肢运动神经功能评分、尿流动力学、体感诱发电位及激光散斑血流成像检查结果均无明显变化,组织学观察脊髓、神经结构基本正常.实验组动物撑开后L1～s的椎体间高度较撑开前增高,后肢运动神经功能评分降低,体感诱发电位P波的潜伏期延长、波幅下降,脊髓表面的血流减少(P＜0.05);撑开后出现低顺应性膀胱、逼尿肌括约肌协同功能障碍;脊髓组织可见不同程度的神经细胞坏死,胞质内可见颗粒变性和空泡变性;神经根组织可见组织水肿、细胞结构疏松,部分神经束膜损伤.结论 通过松解猪腰椎后柱结构均匀撑开椎间隙的方法可以建立脊髓、神经根轴性牵拉损伤模型,该模型能够模拟临床脊髓栓系综合征患者的下肢感觉、运动功能和括约肌功能障碍,为深入探讨脊髓栓系综合征的病理机制以及手术治疗方式奠定了实验基础.     

经皮硬膜外置管法建立绵羊急性颈脊髓损伤模型

目的应用经皮穿刺技术向硬膜外置入可扩张球囊导管,建立绵羊急性颈脊髓压迫性损伤模型。方法成年雄性绵羊12只,随机分为对照组(A组)、0.6mL压迫组(B组)和1mL压迫组(C组),每组4只。所有动物均使用经皮穿刺鞘管,透视下自腰骶椎板间隙将3Fr球囊导管置入硬膜外,并输送至C6/7水平。1周后B、C组动物分别以0.6和1mL容量扩张导管球囊,持续压迫颈髓1h后撤除;A组动物不作处理。各组动物均在穿刺操作及球囊扩张前后接受CT和MRI检查,计算球囊导管的椎管侵占率,并采用改良Tarlov评分评估神经功能。分别于球囊扩张后24h及48h处死每组各2只动物,取压迫节段颈髓送病理检查。结果所有动物均顺利置管。CT检查测得置管后A、B、C组椎管侵占率(%)依次为9.1±0.2、9.1±0.2和8.9±0.2。扩张球囊后B、C组椎管侵占率(%)分别增加到45.5±2.5和78.3±2.3。MRI检查提示扩张的球囊对颈髓腹侧形成压迫。置管后各组动物神经功能正常,扩张球囊后B、C组出现后肢运动减退,且与扩张容量相关。病理结果提示B、C组在球囊扩张24h后,C6/7水平脊髓灰质前角神经元数量减少,胞体缩小,白质轻度脱髓鞘,部分轴突空泡样变;压迫48h后,病理改变进一步加重。结论经皮置管技术避免了对脊髓周围正常组织的破坏,是一种能够模拟临床实际致伤机制的急性颈脊髓损伤造模方法。     

刺五加皂苷对急性脊髓损伤后脊髓内BDNF和NGF表达的影响

［摘要］ 目的 研究刺五加皂苷对脊髓损伤后组织内脑源性神经营养因子（BDNF）和脊髓内神经生长因子（NGF）两种蛋白表达的影响,探讨刺五加皂苷对脊髓损伤后的保护作用。方法 将45只雄性大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和刺五加皂苷干预组,每组15只。将实验动物用10%水合氯醛麻醉后运用改良Allen’s法进行急性脊髓损伤模型造模。造模后假手术组予正常饲养,模型组造模后进行连续7 d生理盐水腹腔注射,刺五加皂苷干预组造模后进行连续7天相应剂量的刺五加皂苷持续腹腔注射。ELISA法检测血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）,通过病理切片分析大鼠脊髓组织病理变化,蛋白印迹法检测大鼠脊髓内BDNF和NGF表达。结果 与假手术组比较,模型组和刺五加皂苷干预组大鼠血清中MDA的含量增加（P﹤0.05）,SOD的含量降低（P﹤0.05）,脊髓有明显损伤,大鼠脊髓组织中的BDNF和NGF蛋白表达量上升（P﹤0.05）;与模型组相比,刺五加皂苷组大鼠后肢功能具有明显改善,血清中中MDA含量降低（P﹤0.05）,SOD的含量升高（P﹤0.05）,大鼠脊髓组织中的BDNF和NGF蛋白表达量上升（P﹤0.05）。结论 刺五加皂苷促进脊髓组织中神经元细胞内BDNF和NGF表达,利于损伤神经元的修复,对大鼠急性脊髓损伤具有保护作用。     

猪脊髓轴向张力改变中脊髓周围血流变化的实验研究

目的　探索实验猪不同脊髓轴向张力条件下脊髓周围血流的变化。 方法　采用3头广西雄性白猪进行造模,应用术中超声测量猪脊髓原始状态、腰椎L3/4撑开5mm状态、L3/4短缩5mm状态下的脊髓横断面和矢状面的直径及脊髓M波振幅、脊髓周围血流的时间-强度曲线数据,并采用配对t检验进行数据比较。 结果　与猪脊髓原始状态相比,在撑开状态下猪脊髓被拉长,直径变小,脊髓搏动幅度降低,脊髓周围血流减慢,血流曲线上升幅度减缓,血流灌注量减少,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。相反,与猪脊髓原始状态相比,在短缩状态下猪脊髓直径变大,搏动幅度增加,脊髓周围血流曲线上升幅度增快,血流灌注量增大,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。 结论　猪脊髓张力变化与脊髓的搏动振幅和周围血流灌注量相关。     

FGF18对兔椎间盘退变抗分解代谢作用及调节机制

目的 探讨纤维母细胞生长因子18(FGF-18)在兔椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)发生过程中抗分解代谢作用及对凋亡的抑制作用.方法 取新西兰大白兔45只,体重为2.5~3.0kg.随机分为3组,每组15只,行纤维环穿刺造模(分别在L₃~L₄、L₄~L₅及L₅~L₆椎间盘进行穿刺),造模后予椎间盘内注射阳性过表达FGF18慢病毒(干预组)、阴性慢病毒(模型组),假手术组仅暴露椎间盘不做针刺处理.术后4周、8周将各组大白兔处死取材,分离椎间盘.实时荧光定量PCR和蛋白印记检测细胞外基质降解酶MMP-3、ADAMTS-5表达变化.HE染色及组织学评分评估椎间盘退变情况.免疫组化法检测caspase-3的表达并经统计学分析.TUNEL法检测各时间点髓核细胞凋亡率.结果 术后8周时,各手术组的MMP-3、ADAMTS-5表达均高于假手术组,干预组表达低于模型组.组织学提示FGF18处理延缓椎间盘退变.免疫组化结果显示各手术组caspase-3阳性表达髓核细胞均较假手术组明显增多,干预组较模型组下调.定量分析TUNEL染色显示干预组凋亡髓核细胞较模型组亦减少.结论 髓核细胞过表达纤维母细胞生长因子18可抑制细胞凋亡,进而延缓椎间盘退变进程.     

三维超声联合VCI、TUI技术观察脊髓圆锥对胎儿骶尾部疾病合并脊髓拴系综合征的诊断价值

目的 探讨超声观察胎儿脊髓圆锥对胎儿骶尾部疾病合并脊髓拴系综合征的诊断价值。方法 选取2014年3月—2020年6月保定市第一中心医院接受常规及孕中期产前超声检查为正常单胎的66例胎儿作为正常组，另选取同期该院行产前超声检查诊断为胎儿脊髓圆锥位置低下，可疑胎儿脊髓发育异常，出生后经磁共振成像或引产后解剖病理证实为脊髓发育异常的14例胎儿作为异常组。使用三维超声容积对比成像(VCI)和断层超声成像(TUI)技术定位两组的脊髓圆锥和脊髓腰膨大对应椎体位置；测量胎儿的脊髓圆锥-第一骶椎距离(CM-S1)、脊髓腰膨大横径和前后径。Pearson法分析孕周与胎儿CM-S1距离、脊髓腰膨大横径和前后径的相关性。结果 正常组孕中期胎儿脊髓圆锥末端对应椎体位于L₃水平的比例高于孕晚期胎儿(P <0.05)，孕中期胎儿脊髓腰膨大对应椎体位于L₁水平的比例高于孕晚期胎儿(P <0.05)；正常组不同孕周胎儿的CM-S1距离比较，差异有统计学意义(P <0.05),CM-S1距离随孕周的增加而增加，且正常组不同孕周胎儿的CM-S1距离均高于相应孕...     

球囊注射压迫法建立山羊颈脊髓慢性压迫模型

目的 验证一种新型颈脊髓慢性压迫动物模型建立方法的可行性.方法 选取18只崇明山羊,随机分为实验组(15只)和对照组(3只).通过前路手术将球囊压迫装置固定在C3椎体内,实验组术后每周经皮向注射阀注射0.1 ml造影剂,使球囊缓慢膨胀,对颈脊髓产生慢性压迫;对照组放置压迫装置后即刻取出,术后每周仅经皮穿刺但不注射造影剂.每4周采用Tarlov评分法对动物进行行为学评价,在全麻下进行颈椎X线、CT、MRI检查,并处死2只取压迫节段脊髓进行病理学观察.结果 对照组各时间点Tarlov评分均为5分.实验组术后4周(n=13)Tarlov评分不变;术后8周时(n=11)有2只Tarlov评分为4分,9只5分;术后12周时(n＝9)有3只Tarlov评分为2分,4只3分,2只4分.影像学检查示对照组脊髓未见明显异常;实验组球囊压迫系统表现稳定,随着时间推移,脊髓逐渐受压.病理学检查显示对照组未见明显异常.实验组术后4周未见明显异常;术后8周受压节段脊髓前角内神经元数量减少,胞体周围间隙增大,白质轻度脱髓鞘,部分轴突空泡变性;术后12周白质出现片状脱髓鞘区和空泡变性.结论 术后实验动物行为学、影像学和组织学检查符合慢性压迫性颈脊髓病特点,说明新型球囊注射压迫系统可以辅助建立稳定、可靠的慢性颈脊髓压迫动物模型.     

Effect of neurotrophin-3 on SOD and MDA in rats after acute spinal cord injury

Objective：To investigate the effect of neurotrophin-3 on the expressions of SOD and MDA in the injured spinal cord of rats. Methods： Totally 105 SD rats were randomly divided into 3 groups （n= 35）： sham group, control group and experimental group. Animal model of acute spinal cord was inflicted with Allen＇s method by a thin plastic tube situated in subarachnoid space below the injury level for perfusion. Rats in experimental group received 20μl NT-3 （200ng） from the tube at 0, 4, 8, 12, 24 h and 3, 7 d after injury, and those in control group got the equal volume of normal saline at the same time points. The animals in sham group only received opening vertebral plate and putting tube in subarachnoid space. The rats were sacrificed at 4, 8, 12, 24 h, and 3, 7, 14 d postinjury （n=5）. And the levels of superoxide dismutase （SOD） and malondialdehyde （MDA） in blood were observed with colorimetric method. Results： The serum level of SOD reduced obviously and the level of MDA raised obviously in rats after the injury, and the activity of SOD reached the lowest on day 3 and the concentration of MDA reached peak at the 7 d. In the experimental group, the SOD level was obviously higher （P〈0. 01）, and MDA level was lower than the control （P〈0. 01）. Conclusion： NT-3 can mitigate secondary injury of spinal cord in vivo. One of mechanisms is that inhibits abnormal expression of MDA and elevates the activity of SOD, thus the injury of free radical and lipid peroxidation is attenuated.