通腑茯苓饮联合电针治疗大鼠骶上脊髓损伤后神经源性膀胱的作用机制研究

目的 探究通腑茯苓饮联合电针通过神经生长因子（NGF）-神经生长因子受体（TrkA）信号通路对大鼠骶上脊髓损伤（SSCI）后神经源性膀胱（NB）的影响及其作用机制。方法 采用随机数字表法将45只雌性大鼠分为对照组（8只）和实验组（37只）。实验组37只大鼠先复制SSCI模型,再复制SSCI后NB模型,其中5只大鼠模型复制失败,其余32只大鼠随机分为模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组,每组8只。通腑茯苓饮组给予通腑茯苓饮6.25 g/（kg·d）灌胃处理;电针组对长强穴和维胞穴进行电针治疗,留针20 min,1次/d;联合组同时予以2种治疗;对照组与模型组给予等量的生理盐水,均连续治疗14 d。检测各组大鼠膀胱重量、残余尿量及尿流动力学指标,苏木精-伊红（HE）染色观察脊髓组织病理变化并进行病理学评分,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting检测大鼠脊髓组织NGF、TrkA mRNA和蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组大鼠膀胱重量、残余尿量增加,膀胱漏尿点压力、病理评分升高（P <0.05）,膀胱顺应性降低,膀胱最大容量减少,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量降低（P <0.05）;与模型组比较,通腑茯苓饮组、电针组及联合组的膀胱重量、残余尿量减少,膀胱漏尿点压力、病理评分降低（P <0.05）,膀胱顺应性升高,膀胱最大容量增加,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）;与通腑茯苓饮组比较,电针组及联合组的膀胱重量、残余尿量减少,膀胱漏尿点压力、病理评分降低（P <0.05）,膀胱顺应性升高,膀胱最大容量增加,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）;与电针组比较,联合组的膀胱重量、残余尿量减少、膀胱漏尿点压力、病理评分降低（P <0.05）,膀胱顺应性升高,膀胱最大容量增加,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 通腑茯苓饮联合电针能改善SSCI后NB大鼠膀胱功能,其作用机制可能与NGF-TrkA信号通路有关。     

电针对慢性应激抑郁大鼠犬尿氨酸代谢途径的影响

目的 观察慢性应激抑郁模型大鼠海马区犬尿喹啉酸（KYNA）、喹啉酸（QUIN）、犬尿氨酸-3-单加氧酶（KMO）、3-羟基邻氨基苯甲酸3，4-双加氧酶（3-HAO）、犬尿氨酸转氧酶（KAT）的变化及电针的干预作用，探讨电针抗抑郁的作用机制。方法 按照随机数字表法将24只SD大鼠分成空白组、模型组、氟西汀组、电针组，每组6只。空白组不进行任何干预，其他3组通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型；采用开野试验观察大鼠的行为学变化；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠海马区KYNA、QUIN的变化；实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组大鼠海马区KMO mRNA、3-HAO mRNA、KAT mRNA相对表达量。结果 大鼠开野试验中，模型组大鼠应激前的水平运动次数、垂直运动次数与应激后比较，差异有统计学意义（P <0.05），应激21 d后模型组大鼠水平运动次数、垂直运动的次数较应激前减少，而氟西汀组和电针组可逆转此变化。模型组大鼠海马KYNA含量较空白组降低（P <0.05），电针组大鼠海马KYNA含量较模型组升高（P <0.05）；模型组大鼠海马QUIN含量较空白组升高（P <0.05），氟西汀组和电针组大鼠海马QUIN含量较模型组降低（P <0.05）。模型组大鼠海马KMO mRNA、3-HAO mRNA、KAT mRNA相对表达量较空白组升高（P <0.05），氟西丁组和电针组较模型组降低（P <0.05）。结论 电针可能通过调节犬尿氨酸代谢途径的异常来达到抗抑郁作用。     

火针对大鼠脊髓损伤后运动功能及BDNF表达的影响

[目的] 探讨火针对脊髓损伤后运动功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。[方法] 将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和火针组。采用改良Allen法制作脊髓损伤动物模型。火针组术后即刻及其后每隔24 h火针针刺大鼠脊髓损伤部位上下端的棘突间隙,另两组相应时间点行相同抓握。于伤后1、3、5、7 d采用大鼠脊髓损伤后运动功能(BBB)评分标准进行不同时段的行为学评分并取材。通过免疫组化法观察各组大鼠脊髓损伤后BDNF表达的变化。[结果] BBB评分显示,火针组的各时间点评分均高于模型组,特别是在造模并干预7 d后效果更加显着(P<0.05).与假手术组相比,模型组和火针组的BDNF表达在各时间点均增加,火针组3、5、7 d的BDNF表达均高于模型组,差异具统计学意义(P<0.05).BBB评分与BDNF表达量相关性分析显示两者呈高度相关。[结论] 火针可促进大鼠脊髓损伤后运动功能恢复,其机制与促进BDNF表达有关。     

BDNF联合chABC鞘内注射对大鼠脊髓损伤修复的影响

目的 探究脑源性神经营养因子（BDNF）联合软骨素酶（chABC）鞘内注射对大鼠脊髓损伤后运动感觉功能的影响以及脊髓组织中神经干细胞、神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的影响。方法 将SD大鼠分为假手术对照组（A组）,损伤对照组（B组）,chABC治疗组（C组）,BDNF治疗组（D组）,联合治疗组（E组）,采用后肢运动功能评分法（CBS）对大鼠术后1周、2周、4周和2个月后肢运动功能进行评定,苏木精-伊红（HE）染色法观察不同时间点大鼠脊髓组织变化,免疫组化法观察各组大鼠脊髓组织神经干细胞的影响,荧光免疫组化法观察各组大鼠神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的变化。结果 术前各组大鼠神经功能均正常,术后1~2周,B、C、D、E各组CBS评分降低,但各组间对比差异无统计学意义（P>0.05）;术后4周~2个月,C、D、E组CBS评分逐渐降低,低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）。与A组相比,B组不同时间点BrdU阳性细胞数目降低,差异有统计学意义（P<0.05）。脊髓损伤后1周,C、D、E组大鼠脊髓组织BrdU阳性细胞数目与B组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;脊髓损伤后第2~4周,C、D、E组BrdU阳性细胞数高于B组,差异有统计学意义（P<0.05）。与空白对照A组比较,B组脊髓损伤后不同时间点Nestin阳性细胞数目均减少,差异有统计学意义（P<0.05）。脊髓损伤后2周、4周、2个月,C、D、E组脊髓组织Nestin阳性细胞数高于B组,差异有统计学意义（P<0.05）。脊髓损伤后1周,A组星形胶质细胞比例逐渐降低,神经元细胞比例逐渐升高。B组细胞3种细胞比例均较低,随着时间延长,神经元细胞比例缓慢升高,星形胶质细胞比例缓慢下降。C、D、E组脊髓受损后脊髓受损后4周~2个月,C、D、E组神经元比例逐渐升高,星形胶质细胞逐渐下降,与B组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 BDNF、chABC鞘内注射后对大鼠脊髓损伤后运动、感觉功能恢复具有一定的促进作用,可能与促进神经干细胞增殖以及神经元细胞的分化有关,但两者联合后效果并不显著。     

术中电生理监测在儿童肘部骨折合并尺神经损伤中的应用

目的 探究电生理检测在儿童肘部骨折术并尺神经损伤神经松懈术中的应用。方法 选取笔者医院治疗的58例肘部骨折患儿,以及同期在笔者院进行体检上肢正常的30例正常儿童为正常组,采用肌电图仪对所有研究对象腕部~肘下部、肘下部~肘上部进行神经电生理检测。采用随机数字表法将患儿分为对照组、观察组（每组29例）,记录观察组神经松懈前后运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）、潜伏期与诱发电位波幅变化,术后对两组患者肘关节功能以及上肢神经恢复功能进行评定。结果 患儿患侧MCV、SCV低于正常儿童、患儿健侧,差异有统计学意义（P<0.05）。患侧中有2例（3.45%） MCV、SCV在正常范围内,其余56例（96.55%） MCV、SCV均明显降低。电生理检测显示,与神经松懈术前对比,松懈后即刻、3、5、7min MCV升高,潜伏期缩短,差异有统计学意义（P<0.05）。松懈前后波幅比较,差异无统计学意义（P>0.05）。观察组肘关节功能评分、神经功能评分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组术后综合疗效高于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关性分析显示,MCV与患者术后治疗效果呈显著正相关（r=0.857,P=0.000）。结论 术中电生理检测MCV能够体现肘部骨折合并尺神经损伤患儿术后神经功能恢复效果,可作为儿童肘部骨折合并尺神经损伤预后评估指标。     

电针对大鼠CSCI后少突胶质前体细胞表达的影响

目的 研究脊髓压迫性损伤 （CSCI）后,电针对少突胶质前体细胞 （OPC）表达的影响,分析电针促进大鼠CSCI后受损神经纤维再髓鞘化的可能机制。方法 将36只SD大鼠建立CSCI模型后分为对照组和电针组,根据治疗时间分别分为3 d、7 d和14 d 3个亚组,每个亚组6只。对照组只造模,不治疗;治疗组于造模后,针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴,并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激 （连续波,输出频率为2 Hz,电压1.5 V,30 min）。运用神经功能评分和电镜分别观察大鼠行为学变化及有髓神经纤维超微结构变化;采用免疫印迹法观察OPC标记物NG2蛋白的表达变化。结果 神经功能评分显示：3 d和7 d对照组和电针组组间及组内相比,差异均无统计学意义（P＞0.05）。14 d电针组分别与7 d电针组及同时期的对照组相比,差异均有统计学意义（P＜0.05）。电镜结果显示：不同时间点的对照组均有程度不等的轴突肿胀,轴浆内细胞器变性、丢失;髓鞘出现水肿,髓鞘板层结构紊乱、增厚,直至溃变、崩解。电针组的髓鞘、轴突肿胀程度比同时期的对照组略轻,髓鞘结构较为致密。G-ratio值显示,3 d和7 d对照组和电针组组间及组内相比,差异均无统计学意义（P＞0.05）。14 d电针组分别与7 d电针组及同时期的对照组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）。免疫印迹结果显示：对照组和电针组的NG2蛋白表达随时间延长均逐渐上调,对照组和电针组各组内不同时间点及相同时间点（7 d,14 d)组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 CSCI后,通过电针刺激穴位,并给予足够有效的刺激时间,可促进受损神经纤维炎症、水肿的吸收,并使OPC的表达增强,帮助脊髓受损神经纤维再髓鞘化,从而改善神经功能。     

脊髓背角基质细胞衍生因子1对皮肤肌肉切口牵拉术致持续性疼痛大鼠中枢敏感化及痛觉过敏的影响

目的 观察脊髓背角基质细胞衍生因子1（SDF-1）对皮肤肌肉切口牵拉术（SMIR）致持续性疼痛大鼠中枢敏感化及痛觉过敏的影响,为探讨术后慢性疼痛的发生机制和治疗靶点提供依据。方法 采用SMIR后持续性疼痛大鼠模型。将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组（仅切开皮肤）和SMIR后1、5、10、20 d组以及SMIR+鞘内注射SDF-1中和性抗体组,每组6只大鼠。用up-down法测定术后大鼠痛行为学,用蛋白质印迹法检测各组大鼠脊髓组织中SDF-1的表达。再取18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SMIR组和SMIR+脊髓表面给予SDF-1中和性抗体组（每组6只大鼠）,检测3组大鼠脊髓背角C纤维诱发场电位长时程增强（LTP）的变化。结果 与假手术组大鼠相比,SMIR后第5、10、20天大鼠脊髓组织SDF-1表达均增加（P均<0.05）,且SMIR后大鼠痛阈降低（P<0.01）,鞘内注射SDF-1中和性抗体可部分逆转SMIR引起的痛阈下降（P<0.05）。SMIR后1 h脊髓背角LTP升高（P<0.01）,脊髓表面给予SDF-1中和性抗体可抑制SMIR导致的LTP升高（P<0.01）。结论 脊髓背角SDF-1参与了SMIR致持续性疼痛大鼠中枢敏感化及痛觉过敏,但具体机制有待进一步研究。     

促红细胞生成素联合甲强龙治疗脊髓缺血再灌注损伤效果分析

目的 探讨促红细胞生成素联合甲强龙治疗脊髓缺血再灌注损伤的效果。方法 2011年8月～2015年7月选择在笔者医院进行诊治的脊髓型颈椎病患者56例,根据数字表法随机分为观察组与对照组各28例,两组手术方式都为减压植骨融合内固定术,对照组在脊髓减压前30min开始快速静脉滴注甲强龙30mg/kg,在此基础上观察组同时滴注促红细胞生成素3000U/kg,两组都治疗观察14天。结果 观察组与对照组术后3个月的JOA评分分别为15.09±2.14和12.48±2.98分,均明显高于术前的9.02±1.89和9.07±1.67分（P<0.05）,同时观察组术后3个月的JOA评分明显高于对照组（P<0.05）。两组术后3个月的血清S-100B和NSE浓度均明显低于术前（P<0.05）,同时观察组术后3个月的血清S-100B和NSE浓度也均明显比对照组低（P<0.05）。两组患者手术之前诱发电位波形种类比较,差异无统计学意义（P >0.05）,术后3个月均逐渐好转（P<0.05）,同时观察组术后3个月的诱发电位波形类型明显好于对照组（P<0.05）。结论 促红细胞生成素联合甲强龙治疗脊髓缺血再灌注损伤能有效改善脊髓型颈椎病患者的神经电生理状态,降低血清中S-100B和NSE的含量,从而发挥神经保护作用,有很好的应用价值。     

人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响

目的 观察人参皂苷Rb₁对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响,探讨其抗疲劳机制。方法 采用70%中段小肠切除端吻合术法建立术后疲劳综合征大鼠模型。术前将大鼠按体质量随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb₁（10 mg/kg）组,每组再按术后第1、3、7、10天各时间点分为4小组,术前1 h给药,连续给药至各小组相应时间点。术后第2～7天大鼠进行水迷宫实验,第1、3、7、10天检测大鼠最大抓力及脑内丙二醛（MDA）的量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,电镜观察海马CA1区超微结构变化。结果 与对照组相比,模型组大鼠最大抓力在第3、7、10天明显下降（P＜0.05）,在水迷宫实验中总平均逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）,穿越平台次数明显减少（P＜0.05）;与模型组相比,人参皂苷Rb₁组大鼠上述行为学指标得到明显改善（P＜0.05）。与对照组相比,模型组大鼠脑内MDA的量、SOD活性在术后第1、3天明显上升（P＜0.05）,GSH-Px活性在术后第7天明显上升（P＜0.05）;与模型组相比,人参皂苷Rb₁组大鼠MDA的量明显下降（P＜0.05）,SOD、GSH-Px活性明显上升（P＜0.05）。电镜观察可见人参皂苷Rb₁组大鼠海马CA1区神经元超微结构得到改善。结论 手术导致中枢氧化应激状态改变,人参皂苷Rb₁可通过增强中枢抗氧化酶活性减弱氧化应激损伤,保护中枢神经元,这可能是其抗术后疲劳的机制之一。     

后路椎间盘镜下有限减压治疗腰椎管狭窄症的疗效及其影响因素分析

目的 探讨后路椎间盘镜下有限减压治疗腰椎管狭窄症的疗效及其影响因素。方法 选取西安医学院第一附属医院2010年4月至2015年4月收治的80例老年腰椎管狭窄症患者,随机分为开放治疗组和椎间盘镜下治疗组各40例。比较两组患者的出血量、Nakai评分、手术时间以及术后住院时间等指标。结果 开放治疗组的手术时间、出血量、术后住院时间均多于椎间盘镜下治疗组,差异均有统计学意义（P<0.05）。开放组的优良率为77.5%（31/40）略高于椎间盘镜下治疗组的70%（28/40）,但差异无统计学意义（χ²=0.581,P=0.446）。步行距离、并发症以及术前JOA评分等为影响手术疗效的相关因素。结论 后路椎间盘镜下有限减压治疗与常规开放性手术治疗老年腰椎管狭窄症患者具有相当的临床疗效,但后路椎间盘镜下的有限减压治疗的手术时间、出血量及住院时间较开放治疗组少;其影响因素主要为步行距离、术前JOA评分以及术后并发症等。     

犬椎间盘脱出模型的建立及其脊髓微循环与组织学变化观察

目的通过外科手术方法建立犬椎间盘脱出模型,观察造模前后脊髓微循环与组织学变化,为研究椎间盘病脊髓的病理和治疗机理积累资料。方法健康成年犬随机分为正常对照组和模型组。半椎板切除术暴露L1段脊髓后,将6Fr硅胶双腔导尿管球囊放置在T12-T13脊髓左下方处,向导管内注入约0.5 mL的碘海醇使球囊内膨胀压迫脊髓,模拟由于髓核脱出引起的椎间盘脱出症;利用激光散斑血流监控系统实时监测压迫前后L1段脊髓血流量(spinal cord blood flow,SCBF)变化;术后14 d观察压迫部位脊髓组织学形态。结果模型组两侧后肢运动机能极显著下降(P0.01),L1段脊髓血流量显著下降(P0.05);与正常组相比,模型组脊髓白质出现空泡化,灰质腹角正常神经元数量极显著下降(P0.01)。结论球囊压迫法可成功建立犬椎间盘脱出瘫痪模型,并观察到脊髓局部微循环障碍和形态学变化,可作为评价针灸等治疗效果和机理的模型。     

体感诱发电位测定甲强龙对大鼠慢性颈脊髓损伤的疗效及病理观察

目的 :探讨甲泼尼龙琥珀酸钠（MP）对大鼠慢性脊髓压迫模型相应时间点的SEP变化与病理变化的相关性。方法:将40只大鼠随机分为实验组与对照组（n=20）,两组均建立慢性脊髓压迫模型,实验组大鼠尾静脉行MP静滴治疗,对照组未行任何治疗;记录实验组治疗后第1、2、3天的BBB评分、SEP信号及脊髓损伤病理变化,且记录对照组同时间段的BBB评分、SEP信号及脊髓损伤病理变化。将SEP信号进行处理分析得出数据, 通过HE染色观察受压脊髓组织病理变化情况,用统计学方法分析其相关性。结果: BBB评分:实验组MP治疗后第3天评分明显升高,证实MP对于慢性脊髓损伤大剂量治疗在行为学上是有效的。SEP信号:MP给药后第3天P波峰值及潜伏期缩短的百分比恢复情况远远高于对照组(P＜0.05) 。HE染色:在建立模型后至第3天药物治疗过程中,脊髓组织细胞形态有所恢复。结论: 慢性脊髓压迫模型大鼠经MP治疗后神经功能明显恢复,且在治疗后第3天效果最为明显。     

实验性脊髓损伤过程中体感诱发电位与运动诱发电位的变化及其意义

目的 观察实验性急性脊髓损伤过程中体感诱发电位(SEP)及经颅磁刺激运动诱发电位(TMS-MEP)的变化规律,探讨其应用价值.方法 将日本大耳兔32只随机分为4组,每组8只.A组为对照组,B、C、D组分别为轻、中、重度脊髓损伤组(脊髓压迫时间分别为5、15、30 min).于麻醉后,暴露脊髓后,伤后5、30 min、1、6、24 h和3、7 d分别检测各组动物SEP、MEP,对所得波形数据进行统计学分析.于伤后1、3、7 d采用后肢的Tarlov分级行运动功能评分.结果 刺激强度是影响TMS-MEP稳定性的一个比较重要的因素,100%刺激强度可获得稳定的波形.随着脊髓压迫时间的延长,SEP、MEP的潜伏期逐渐延长,波幅逐渐减小,波幅变化比潜伏期变化更加灵敏.在脊髓恢复过程中,潜伏期恢复早于波幅,SEP恢复早于MEP.结论 SEP与TMS-MEP对脊髓损伤十分敏感,二者结合能客观地反映脊髓损伤程度.     

椎间盘脱出模型大鼠脊髓血管生成因子mRNA的表达变化及电针对其影响

摘要：目的 探讨椎间盘脱出症中与血管生成相关因子的变化及其电针作用,分析电针参与脊髓微血管生成的机理。方法 采用自制硅胶片在T13段脊髓的左腹侧位压迫建立椎间盘脱出模型,将大鼠随机分为三组,即电针治疗组（n=6）、模型组（n=6）、假手术组（n=6）,电针组每日电针治疗一次,模型组与假手术组不做任何治疗。术后七天后取压迫部位脊髓组织,RT-PCR法检测 Ang-1、Tie-1、Ang-2、Tie2、VEGF、Flt-1、Caspase-3、Tsp-1的mRNA表达量,组织切片法观察脊髓损伤情况。结果 模型组与假手术组相比Ang-1、Ang-2、Tie-1、Tie2、Caspase-3、Tsp-1极显著升高（P<0.01）,VEGF、Flt-1无显著差异（P>0.05）;模型组与电针组相比Ang-2、Tie-1、Tie2、Caspase-3、Tsp-1极显著升高（P<0.01）,Ang-1、VEGF、Flt-1无显著性变化（P>0.05）;电针组与假手术组各指标均无显著性差异（P>0.05）;结论 试验表明损伤后血管生成相关因子mRNA表达异常,电针能协调血管生成促进因子和抑制因子的相对平衡,维持脊髓微循环的相对稳定为损伤的修复提供有利条件。     

大鼠坐骨神经损伤后早期脊髓背角小胶质细胞活化状态和活化类型的变化规律

目的 研究坐骨神经损伤后脊髓背角小胶质细胞活化状态和活化类型的变化规律。方法 大鼠随机分为对照组(n=24)、实验组(n=24)。实验组采用结扎坐骨神经主干的方法构建大鼠坐骨神经损伤模型。测量大鼠疼痛行为学数据,于术后第1,7,14天取材,采用免疫荧光染色技术检测大鼠腰段脊髓背角不同激活状态的小胶质细胞变化;通过qRT-PCR验证不同类型小胶质细胞相关标记物的变化趋势。结果 假手术组大鼠在术后14 d内脊髓背角小胶质细胞形态和数量无明显改变,小胶质细胞标记物也无明显变化。术后1 d,CCI大鼠小胶质细胞形态和数量无明显变化,但促炎型(M1型)标记物增加,提示M1型小胶质细胞活化。术后7 d和14 d,CCI大鼠小胶质细胞数量显著增加,标记物检测显示以M1型活化为主,抑炎型(M2型)小胶质细胞活化不明显。结论 大鼠脊髓背角小胶质细胞在坐骨神经损伤后早期即开始活化,活化持续到至少术后两周,在此期间均以M1型小胶质细胞活化为主。     

MK-801并胚胎脊髓移植促进大鼠脊髓损伤后功能恢复的实验研究

目的研究胚胎脊髓移植同时应用NMDA受体拮抗剂MK-801观察其是否能够促进半切洞脊髓损伤运动功能恢复.方法将成年大鼠分为三组,A组单纯脊髓半切洞损伤组.B组脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植组,C组脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植+MK-801组.手术后应用联合行为评分(CBS)、感觉诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)检查.结果三组CBS得分A组＞B组＞C组,SEP和MEP潜峰时A组＞B组＞C组,统计学分析有显著差异性.结论通过分析CBS、SEP、MEP结果表明胚胎脊髓移植和NMDA受体拮抗剂MK-801能够促进脊髓损伤后功能恢复.     

急性脊髓损伤后某些血清元素变化的实验研究

目的：探讨不同程度脊髓损伤后动物血清钙、镁、铜、锌、铁元素含量的变化及转归。方法：将体重2．5～3．0kg健康成年家兔26只，随机分为A组(n=10)，B组(n=10)和对照组C组（n=6)。A、B两组用Allen氏法致脊髓伤，能量分别为100gcf和60gcf。通过连续测定术前及术后30min、24h、72h和7d时血清钙、镁、铜、锌、铁元素的含量，结合平行进行的动物后肢神经功能学检查和电生理学(SEP)检查，观察它们在脊髓损伤后及功能恢复过程中的变化。结果：脊髓损伤后血清钙、铜含量升高，镁、锌、铁含量下降。脊髓损伤重者，血清元素变化更明显且持续时间更长。体感诱发电位(SEP)检测A、B两组均表现不同程度的波幅降低或消失，潜伏期延长．结论：急性脊髓损伤早期即可出现某些血清元素的变化。这些变化与脊髓损伤程度、功能恢复情况及SEP变化相一致。     

不同电针治疗时间对急性脊髓损伤大鼠脊髓SOD和NO影响的实验研究

目的对电针治疗急性脊髓损伤（ASCI）大鼠的最佳治疗时间进行初步探讨。方法将50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针Ⅰ组（造模2h针刺）、电针Ⅱ组（造模6h针刺）、电针Ⅲ组（造模12h针刺）,电针治疗选用“大椎”和“命门”穴,持续脉冲电流,频率2Hz,强度2－5mA,治疗30min。造模后24h采集各组大鼠脊髓标本,检测超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）含量的变化。结果电针治疗ASCI大鼠,其损伤脊髓SOD、NO含量均有改变,以电针Ⅰ组影响最明显,电针Ⅱ组次之,电针Ⅲ组再次之。结论损伤后2h为针刺最佳治疗时间。     

bcl-2基因修饰神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤

目的探讨bcl-2基因修饰神经干细胞移植对脊髓损伤大鼠损伤神经功能恢复的影响。方法体外培养大鼠神经干细胞,经Ad-EGFP为载体介导端B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)基因转染神经干细胞,分为3组:对照组、阴性转染组、bcl-2转染组。Western-blot检测神经干细胞在转染前后bcl-2蛋白的表达。成年雌性SD大鼠85只,造模成功72只,随机分为对照组,NSCs组,bcl-2-NSCs组,24只/组,按照改良的Allen打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型。通过BBB评分、斜板试验进行运动功能评定。造模后7 d通过RT-PCR及Western-blot检测检测脊髓损伤区周围HSP27、c-fos基因的表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。造模后4周取材行病理切片HE染色及荧光显微镜观测EGFP标记的NSC存活及分布情况,通过SEP和MEP观察大鼠神经电生理恢复情况。结果 bcl-2基因转染大鼠神经干细胞后,bcl-2转染组与对照组、阴性转染组相比bcl-2基因和蛋白水平均有表达(P0.05);大鼠下肢运动功能评价bcl-2-NSCs组优于NSCs组,NSCs组优于对照组。造模后72 h,bcl-2-NSCs组细胞凋亡数均明显低于对照组和NSCs组(P0.05)。造模后7 d,与对照组和NSCs组相比,bcl-2-NSCs组HSP27基因和蛋白的表达均较显著升高(P0.05),bcl-2-NSCs组c-fos基因和蛋白的表达较显著降低(P0.05)。造模后4周,HE染色对照组可见脊髓组织缺失及脊髓空洞形成,无神经轴索通过。NSCs组损伤区可见少量神经轴索样结构,脊髓空洞较小,bcl-2-NSCs组可见较多神经轴索样结构,未见脊髓空洞。EGFP标记的阳性细胞数:bcl-2-NSCs组最多,NSCs组次之,对照组未见,且各组之间差异有显著性(P0.05)。造模后4周,SEP和MEP的潜伏期:bcl-2-NSCs组NSCs组对照组,且各组之间差异有显著性(P0.05);波幅:bcl-2-NSCs组NSCs组对照组,且各组之间差异有显著性意义(P0.05)。结论通过Ad-EGFP为载体介导端B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)基因转染使神经干细胞能够促进体外培养的大鼠神经干细胞增殖。bcl-2基因修饰神经干细胞移植可促进脊髓损伤大鼠神经突触的再生,升高脊髓损伤区HSP27表达,降低脊髓损伤区bcl-2基因的表达和神经细胞凋亡,改善大鼠的肢体运动功能和电生理功能。     

金属螺钉与聚氨酯橡胶慢性脊髓损伤大鼠模型的分析比较

目的:比较金属螺钉与聚氨酯橡胶压迫的慢性脊髓损伤（CSCI）大鼠模型的优劣，探索适合CSCI研究的大鼠模型。方法: 108只雄性Sprague-Dawley大鼠完全随机分组为假手术组（n=36）、金 属螺钉组（n=36）和聚氨酯橡胶组（n=36），记录造模术前及术后2.5 h、7 d、14 d、21 d、28 d各组下肢行为学运动功能评分（BBB评分）和体感诱发电位（SEP），取C5段脊髓组织行苏木精-伊红染色 法（HE）和原位末端标记法（TUNEL）染色。结果:BBB评分:金属螺钉组与聚氨酯橡胶组较假手术组均明显降低（金属螺钉组比假手术组，t=9.671，P<0.000 1；聚氨酯橡胶组比假手术组，t=4.997， P=0.002 5），且金属螺钉组评分低于聚氨酯橡胶组（t=2.705，P=0.035 3），金属螺钉组持续下降，聚氨酯橡胶组则于术后21 d降至最低后开始上升。SEP:金属螺钉组与聚氨酯橡胶组较假手术组均出 现潜伏期延长（金属螺钉组比假手术组，t=18.02，P<0.000 1；聚氨酯橡胶组比假手术组，t=10.82，P<0.000 1）和波幅下降（金属螺钉组比假手术组，t=145.5，P<0.0001；聚氨酯橡胶组比假手术组， t=3.97，P= 0.007 4），且金属螺钉组潜伏期延长时间长于聚氨酯橡胶组，金属螺钉组波幅降低幅度先大于聚氨酯橡胶组，后较之略低。HE染色:金属螺钉组与聚氨酯橡胶组均出现脊髓损伤的病理表现 ，且金属螺钉组从腹侧到背侧渐进性加重，聚氨酯橡胶组则表现为一致性。TUNEL染色:金属螺钉组与聚氨酯橡胶组较假手术组TUNEL阳性细胞数明显增多（金属螺钉组比假手术组，t=4.722，P=0.003 2 ；聚氨酯橡胶组比假手术组，t=8.263，P=0.000 2），且主要集中于脊髓灰质前角。金属螺钉组在术后第7天阳性细胞数达到最高，之后明显减少，聚氨酯橡胶组在术后逐渐增加至术后21 d达到最高。结 论:两种模型均有效地模拟了CSCI，金属螺钉CSCI模型适合损伤程度逐渐加重的CSCI研究，聚氨酯橡胶CSCI模型则适合压迫程度稳定的CSCI研究。