慢性心理应激大鼠下丘脑环核苷酸和不同脑区核团c-fos蛋白表达及加味四逆散的影响

目的观察慢性心理应激反应大鼠下丘脑环核苷酸系统和不同脑区核团c-fos蛋白表达的变化以及加味四逆散(JWSNS)的影响.方法采用束缚制动的方法建立慢性心理应激反应大鼠模型,放射免疫法和免疫组织化学法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量和不同脑区核团c-fos蛋白表达的情况.结果慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著升高(1.309±0.62和0.136±0.05)(P均<0.01),并可诱导c-fos在大鼠海马、大脑皮质、杏仁核、下丘脑室旁核(Pa)、室周核(Pe)以及弓状核(Arc)内广泛持续表达,其中以大脑皮质、杏仁核最为密集.JWSNS可明显降低心理应激大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量(0.877±0.05和0.051±0.02)(P均<0.05)和上述脑区核团fos样免疫阳性神经元的数目,减少fos蛋白的表达.结论 cAMP、cGMP和c-fos参与慢性心理应激反应的机制;而JWSNS可能通过影响环核苷酸系统和c-fos蛋白的表达对慢性心理应激反应进行调控.     

脂多糖对大鼠下丘脑室旁核GABAB R1阳性神经元的激活作用

目的：探讨大鼠下丘脑室旁核（PVN）-氨基丁酸B受体亚单位1（GABAB R1）阳性神经元对脂多糖（LPS）刺激的反应．方法：将大鼠腹腔注射LPS建立免疫应激模型，对照组注射等量的生理盐水，采用免疫荧光双标记与激光共聚焦显微镜技术，观察大鼠下丘脑室旁核内神经元Fos和GABAB R1的标记情况以及它们在同一神经元内是否有共标记．结果：腹腔注射LPS可使大鼠PVN内表达Fos神经元数量显著增高，且PVN内部分神经元可同时被Fos和GABAB R1双重标记，双重标记的神经元大约占Fos神经元的30％，占GABAB R1的24％．结论：下丘脑室旁核部分GABAB R1阳性神经元参与了LPS诱导的免疫应激反应，它们可能在下丘脑—垂体-肾上腺轴的调节方面起重要作用．     

迷走神经刺激对癫癎大鼠间脑部分核团c-fos蛋白表达的影响

目的：研究丘脑室旁核（PV）、下丘脑室旁核（PVN）在迷走神经刺激（VNS）抑制癫痫发作的过程中c-fos蛋白表达的变化。方法：利用海人藻酸（KA）诱发大鼠癫痫，结合c-fos免疫组化，分对照组、VNS组、KA组、VNS＋KA组观察PV、PVN内c-fos阳性细胞的数日变化。结果：VNS组PV、PVN内c-fos阳性细胞数高于对照组：VNS4-KA组PV、PVN内c-fos阳性细胞数低于KA组。结论：PV、PVN可能参与了VNS抑制癫痫过程。     

脂多糖对大鼠下丘脑室旁核GABABR1阳性神经元的激活作用

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核(PVN)-氨基丁酸B受体亚单位1(GABABR1)阳性神经元对脂多糖(LPS)刺激的反应. 方法:将大鼠腹腔注射LPS建立免疫应激模型,对照组注射等量的生理盐水,采用免疫荧光双标记与激光共聚焦显微镜技术,观察大鼠下丘脑室旁核内神经元Fos和GABABR1的标记情况以及它们在同一神经元内是否有共标记. 结果:腹腔注射LPS可使大鼠PVN内表达Fos神经元数量显著增高,且PVN内部分神经元可同时被Fos和GABABR1双重标记,双重标记的神经元大约占Fos神经元的30%,占GABABR1的24%. 结论:下丘脑室旁核部分GABABR1阳性神经元参与了LPS诱导的免疫应激反应,它们可能在下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节方面起重要作用.     

缺血性脑损伤大鼠下丘脑c—fos基因表达及药物调控

目的：从分子水平探讨缺血性脑损伤的病理生理改变和渗麦注射液的保护作用,方法：将15只雄性wistar大鼠随机分为对照组,缺血组和治疗组,采用免疫组织化学方法观察了缺血性脑损伤时大鼠下丘脑视上核和室旁核内神经元c-fos基因的表达及参麦注射液的保护作用。结果：缺血性脑损伤时大鼠视上核和室旁核内神经元 - 基因的表达明显明显增多（P＜0．05）,而用参麦注射液后明显减少,但未减少至正常水平（P＜05）,结论：缺血性脑损伤时下丘脑中c-fos基因表达增多,而参麦注射液对缺血性脑损伤可能有一定治疗作用。     

下丘脑室旁核在迷走—加压反应中的作用及其机制

通过研究大鼠下丘脑室旁核在迷走—加压反应中的作用发现,刺激下丘脑室旁核可引起明显的增压反应和心加速效应;下丘脑室旁核兴奋可加强迷走—加压反应,损毁之可得相反结果;垂体和肾上腺共同参与下丘脑室旁核增压反应,与迷走—加压反应机制殊不相同;损毁下丘脑室旁核后,垂体和胸段脊髓中加压素含量均明显降低。提示下丘脑室旁核—脊髓投射的加压素能神经元有可能参与心血管活动的调节。     

急性应激诱导即时反应基因c-fos和c-jun的表达 Ⅰ:c-fos和c-jun表达的时效性

目的研究下丘脑和海马内c-fos和c-jun蛋白的表达与应激反应之间的时效关系。方法采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法，对游泳应激后不同时间点的大鼠下丘脑和海马内fos和jun蛋白阳性神经元的分布进行观察，用图像分析技术对大鼠下丘脑室旁核（PVN）、视上核（SON）和海马齿状回（DG）内的fos和jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果游泳应激结束后3h，室旁核和视上校及齿状区内可见密集深染的c-fos和c-jun阳性细胞，室旁核小细胞部，背内侧核等区域亦有疏密不一的阳性胞体。图像分析结果发现，游泳应激结束后3～8h内下丘脑PVN和SON及海马DG内fos和jun阳性胞体的相对切面面积比明显高于正常大鼠（P＜0.01），而平均目标灰度则显著降低（P＜0.01）。结论应激可以诱导下丘脑和海马等相关脑区c-fos和c-jun的表达，并且具有很强的时效关系。     

高湿热刺激对大鼠下丘脑内神经元和星形胶质细胞可塑性变化的影响

目的 探讨高湿热环境下大鼠下丘脑的室旁核和视上核内神经元和星形胶质细胞的可塑性变化及其相互关系.方法 将大鼠置于仿真模拟气候舱[干球温度(40.0±0.5)℃,相对湿度(60±5%)]内,120 min后取出.采用免疫组织化学方法,观察Fos和GFAP在下丘脑室旁核和视上核中的表达并计录各组动物的行为学反应.结果 在高湿热环境下行为学上动物表现为躁动不安、呼吸加快、前爪抓挠面部;120min组中有2只动物死亡.免疫组织化学观察发现湿热刺激组下丘脑室旁核和视上核中的Fos和GFAP表达比对照组明显上调,两组之间差异有统计学意义.结论 机体下丘脑的室旁核和视上核中的神经元和星形胶质细胞共同参与了对高湿热刺激的反应及其调节过程.     

损毁下丘脑不同脑区对折断腿骨所致血浆皮质酮变化的影响

清醒sprague-Dawley雄性大鼠64只,以折断胫腓骨造成应激。观察非内侧基底下丘脑脑区损毁对应激前(Bo)、后(Bs)血浆皮质酮变化的影响。以Bs/Bo及Bs-Bo的值衡量应激反应的大小。根据所损毁脑区的部位及范围将动物分为6组:假手术组、室旁核损毁组、室旁核部分损毁组、室旁核少量损毁组、下丘脑前部—视前区损毁组、下丘脑后部损毁组。用统计学方法比较了6组动物的Bs/Bo及Bs-B0值,以及根据4例室旁核完全损毁动物仍保持有应激反应的事实,我们得出结论:(1)在清醒大鼠的损伤性应激反应中,下丘脑室旁核较其他非基底内侧下丘脑区具有较重要的作用。(2)室旁核以外的促肾上腺皮质激素释放因子神经元可能也参与应激反应。     

下丘脑室旁核参与诱发癫痫对细胞免疫功能的抑制作用

目的：探讨下丘脑室旁核在致痫大鼠对细胞免疫功能的影响及机制。方法：大鼠大脑皮层应用化学致痫荆马桑内酯引起痫样放电，以刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应为指标，观察电损毁和电刺激下丘脑室旁核对致痫动物细胞免疫功能的影响。结果：马桑内酯诱发动物脑细胞异常放电时，可抑制刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应，电损毁双侧下丘脑室旁核可减弱这种抑制效应，电刺激室旁核可增强这种抑制效应。结论：下丘脑室旁核参与了诱发脑细胞异常放电时对细胞免疫功能的抑制作用。     

c—fos蛋白在大鼠肝癌发生中的表达及意义

采用免疫组织化学ＡＢＣ法，对二乙基亚硝胺（ＤＥＮ０诱发大鼠肝癌发生过程中ｃ－ｆｏｓ蛋白在肝组织中的表达进行了系统观察。结果：正常大鼠肝细胞不表达ｃ－ｆｏｓ蛋白，诱癌第４周即可见少量肝细胞呈ｃ－ｆｏｓ蛋白阳性表达。随诱癌发展进程，肝细胞ｃ－ｆｏｓ蛋白表达逐渐增强，至诱癌中期（８－１２周），肝增生结节内部分肝于ｃ－ｆｏｓ蛋白阳性表达。诱癌晚期（１８周），癌结节内大部分肝癌细胞亦呈ｃ－ｆｏｓ蛋白阳性表达     

Inhibitory effects of ketamine and L--NAME on expression of c-fos and NOS in hypothalamic paraventricular nucleus after acute hypothermia and hypoxia in rats

Thehypothalamusisaverycomplexbrainregionencompassingnucleiwithdifferentrolesinregulationofendocrine,autonomicandbehavioralactivities.Hypothermiaandhypoxiaisacomplicatedsystematichypoxicenvironment.AcutemoderatehypoxiacaninducestrongneurosecretoryreactioninthehypothalamusincludingCRFmRNAexpressionintheparaventricularnucleus(PVN)andincreaseofthelevelofACTHandcortisolinplasma['j.Ithasbeenreportedthathypoxiacaninducethereleaseoflargeamountofaminoacids,especiallyglutamateandasparate,inthebrain…     

电针针刺足三里对大鼠脑内c-fos表达的影响

目的 :研究不同强度的电针对大鼠脑内c fos表达的影响。方法 :电针大鼠足三里穴位后 ,免疫组化法观察大鼠脑内下丘脑室旁核、下丘脑室周核和视上核c fos的表达。结果 :电针组上述部位的c fos表达明显增强。结论 :电针可引起大鼠脑内上述部位c fos表达增强 ,表明电针引起了这些部位神经元活性的变化。     

甲状腺,肾上腺和卵巢在电刺激室旁核加重大鼠应激性胃溃疡中的作用

用切除腺体的方法，观察了甲状腺、肾上腺、性腺在电刺激室旁核（ＰＶＮ）加重大鼠冷束缚应激性胃溃疡中的作用。结果表明：分别切除雌性大鼠的甲状腺、肾上腺、卵巢后，都能减轻电刺激室旁核（ＰＶＮ）加重的大鼠应激性胃溃疡，提示甲状腺、肾上腺、性腺都参与了下丘脑室旁核对应激性胃溃疡的调节。     

川芎嗪与尼莫通对大鼠脑缺血再灌注c-fos蛋白表达影响

1目的　探讨 c- fos蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑损伤过程中的表达 ,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。2方法　采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内 c- fos蛋白表达的水平 ,以及川芎嗪和尼莫通干预后c- fos蛋白表达的变化。3结果　脑缺血再灌注时缺血侧脑皮质和基底核区均有 c- fos蛋白阳性表达 ,其阳性表达率随再灌注时间长短不同而不同 ,于缺血 30 min再灌注 1h时阳性表达达高峰 (34 .6 1% )。缺血 30 m in再灌注 30 m in和1h时 ,川芎嗪干预组和尼莫通干预组大鼠脑皮质和基底核区 c- fos蛋白的表达均明显下降 (χ2 =2 40 .45 6～719.96 6 ,P<0 .0 0 1)。4结论　 c- fos蛋白参与大鼠脑缺血再灌注时缺血细胞损伤的发生 ,川芎嗪和尼莫通可明显下调 c- fos蛋白的表达。     

硫代修饰c-fos反义寡脱氧核苷酸的潜在抗焦虑作用研究

目的 :探讨硫代修饰c fos反义寡脱氧核苷酸的潜在药理学价值及分子机制。方法 :建立焦虑的动物模型 ,将硫代修饰c fos反义寡脱氧核苷酸注入大鼠侧脑室 ;高架十字迷宫和空场实验评估大鼠焦虑行为 ,免疫组织化学技术检测Fos蛋白表达 ,计算机图像分析系统定量。结果 :c fos反义寡核苷酸减少了下丘脑室旁核部位的Fos免疫反应阳性神经元 ,抑制率 5 7.0 3%。并可以拮抗应激所至的焦虑相关行为 ,与diazepam效果类似而不影响中枢神经系统兴奋性。结论 :提示c fos是焦虑形成机制中不可或缺的环节 ,c fos硫代修饰反义寡核苷酸具有潜在的抗焦虑作用     

强迫游泳应激强度的改变对大鼠海马中c—fos表达习惯化的影响

目的 研究应激强度的改变对重复应激导致的大鼠海马中c—fos表达习惯化的影响。方法 采用特异抗体的免疫组织化学方法，在重复强迫温水游泳应激导致的c—fos表达习惯化大鼠模型基础上，观察强迫冰水游泳应激对大鼠海马中c—fos表达的影响。结果 重复强迫温水游泳应激导致c—fos表达习惯化后，再给予强迫冰水游泳应激使c—fos表达水平再次升高。结论 高强度的应激可以逆转低强度应激所引起的习惯化效应。     

电刺激中缝背核对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

以寒冷加束缚制备大鼠应激必占膜损伤模型，观察电刺激中缝背核对应激性胃粘膜损伤的影响，结果表明：（１）电刺激ＤＲＮ能明显地减轻应激性胃粘膜损伤，这一效应可被腹腔注射５－ＨＴ合成阻断剂对氯苯丙氮酸所逆转；（２）电解损毁ＤＲＮ可使就激性胃占膜损伤加重，向ＤＲＮ内胞体毒性剂Ｌ－谷氨酸与电解损毁ＤＲＮ的效应相同。