思维导图在医学组织学胚胎学实验教学中的应用

目的思维导图是一种简单有效的可视化学习工具,本研究为探讨思维导图教学法在医学组织学胚胎学实验教学中的应用效果。方法在我校2015级两个同样学制班级73名学生中实施,对照班采用传统教学模式,实验班在教学过程中引入思维导图,进行问卷调查,比较分析两个班的期末成绩。结果实验班在教学启发性及期末理论考试成绩方面均明显提高(P<0.05)。结论相比传统的教学方法,思维导图更有新颖性、易用性、启发性和拓展性;在医学组织学胚胎学实验教学中应用思维导图,可能是提高医学生学习效率的一种有效手段。     

IL-10对细菌脂蛋白诱导乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用

目的探讨白介素-10(IL-10)对细菌脂蛋白(BLP)诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,以1μg/ml的BLP分别刺激心肌细胞12、24、36、48 h。将细胞分为正常对照组、BLP(1μg/ml)组、IL-10(20 ng/ml)组、IL-10(20 ng/ml)+BLP(1μg/ml)组及BLP(1μg/ml)+IL-10(20 ng/ml)组,刺激细胞24 h。Western印迹检测心肌细胞bcl-2、bax、caspase-3蛋白的表达水平。结果 BLP刺激心肌细胞24 h后,caspase-3被明显激活,有活性的caspase-3片段表达逐渐增加;与正常对照组相比,BLP组中心肌细胞有活性的caspase-3片段表达明显升高(P<0.01),而bcl-2/bax的比率显著降低(P<0.01)。与BLP组相比,IL-10+BLP组和BLP+IL-10组中,心肌细胞有活性的caspase-3片段水平显著降低(P<0.01),而Bcl-2/Bax比率明显升高(P<0.01)。结论 IL-10对BLP诱导的乳鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

卵泡发育与其细胞凋亡

凋亡是生物体内普遍存在的一种生理性细胞死亡.增殖与凋亡的相互平衡是维持组织器官生理功能所必须的,过度增生或不适当的凋亡都将对生物体产生影响,卵泡在其发育过程中,有99%要出现闭锁,现在的研究发现细胞凋亡是卵泡闭锁的根本机制[1].     

缺氧-复氧对肾小管上皮细胞内DRP1及OPA1表达的影响

目的:探讨缺氧-复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)后人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)内动力相关蛋白1(Dynamin related protein 1,DRP1)及视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy,OPA1)表达的变化。方法:以人近曲肾小管上皮细胞株为研究对象,将培养细胞随机分为正常对照组和H/R组。正常对照组常规培养,H/R组先缺氧24h,然后复氧培养6h。光镜观察细胞形态变化,CCK-8检测细胞活力,透射电子显微镜观察线粒体形态改变,免疫组织化学法检测细胞内DRP1和OPA1蛋白表达。结果:H/R组与对照组相比,细胞活力下降,线粒体出现凋亡相关改变,OPA1表达减少而DRP1的表达增加。结论:缺氧-复氧可导致HK-2细胞发生凋亡相关改变,其机制可能与诱导线粒体形态相关蛋白DRP1、OPA1的表达改变相关。     

提高组织学教学质量的几点思考

组织学是一门重要的医学基础课程,如何激发学生学习兴趣,提高教学质量,是组织学教学工作者面临的重要教学改革问题之一。笔者总结了提高组织学教学教学质量的几点方法与各位同仁交流学习,以促进组织学教学效果的提高。     

耐药性癫痫大鼠海马MRP1与GFAP的表达及托吡酯影响的研究

目的:研究多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)与胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillaracidic protein,GFAP)在马桑内酯(coriaria lactone,CL)耐药性癫痫大鼠模型海马中的表达。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、模型组和治疗组。采用反复肌肉注射阈下剂量CL(1ml/kg.84h)法制备耐药性癫痫动物模型。模型组和治疗组点燃后按1ml/.kg.168h继续注射CL四次。治疗组点燃后同时给予托吡酯(topiramate,TPM)200mg/kg.d灌胃治疗30d。采用免疫组织化学方法检测海马MRP1及GFAP的表达。结果:与模型组比较,治疗组海马GFAP阳性细胞数和积分光密度值均显著减少(P<0.05),GFAP免疫反应性降低。与对照组比较,模型组和治疗组海马MRP1阳性细胞数与积分光密度值均显著增加(P<0.05),但治疗组与模型组MRP1阳性细胞数与积分光密度值无统计学差异(P>0.05)。结论:①CL诱发的耐药性癫痫模型海马有显著的星形胶质细胞增生及MRP1的表达增加,可能参与了癫痫耐药的发生;②抗癫痫药物TPM未上调星形胶质细胞MRP1的表达。     

新生鼠常压窒息后脑组织神经元凋亡与Omi/HtrA2表达变化及丹参干预研究

目的研究新生鼠常压窒息后脑组织内神经元凋亡与Omi/HtrA2表达变化及丹参干预的影响。方法选用新生大鼠常压窒息模型,7日龄新生SD大鼠随机分为对照组、窒息组和丹参干预组,于造模后不同时间点(6、12、24、48、72h)取脑组织行石蜡切片,TUNEL(Terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling)(末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法)法检测神经细胞凋亡数量,免疫组织化学方法检测Omi/HtrA2蛋白表达。结果窒息组Omi/HtrA2的表达和神经细胞凋亡数量在各时间点均高于对照组(P均0.05),窒息组Omi/HtrA2的表达在造模后12h达峰(IOD:10.98±1.34),而神经元凋亡数量在24h达峰(12.1±2.66)。与窒息组比较,丹参干预组各时间点神经细胞凋亡数量和Omi/HtrA2表达均显著下降,其差异有统计学意义(P均0.05),但均未恢复至对照组水平(P0.05)。结论常压窒息可能通过上调Omi/HtrA2表达而诱导神经元凋亡,丹参可通过抑制脑组织内Omi/HtrA2表达而减少神经元凋亡数量,从而对窒息脑损伤起到保护作用。     

左旋精氨酸与维生素B6对低密度脂蛋白抑制兔胸主动脉内皮舒张功能的影响

目的观察正常人的低密度脂蛋白(native low density lipoprotein,nLDL),人工氧化的低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)及非胰岛素依赖型糖尿病(Non-insulin dependent diabetes mellitus,MDDM)患者的低密度脂蛋白(diabetic low density lipoprotein,dLDL)对兔胸主动脉环内皮的损伤作用及左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg),维生素B6(pyridoxine,VB6)的拮抗效应.方法采用离体动脉环灌流的方法,观察兔胸主动脉环对乙酰胆碱(acetycholine,Ach),钙离子载体A23187的舒张反应.结果3种LDL均抑制动脉环对Ach及A23187的舒张,损伤强度为ox-LDL＞dLDL＞nLDL,并具有浓度依赖性;L-Arg、VB6能明显拮抗LDL的抑制作用,但并不能完全逆转.以SOD作为保护药对照,250 U/ml的浓度能够显著抑制dLDL对内皮的损伤.结论3种低密度脂蛋白主要可能通过降低NO生物活性损伤内皮,L-Arg、VB6具有内皮保护作用.     

骨髓间充质干细胞治疗内毒素血症小鼠的实验研究

目的 明确骨髓间充质干细胞对内毒素血症小鼠的治疗作用。方法 实验分为四组,对照组（Control group）,内毒素血症组（LPS group）,间充质干细胞治疗组（LPS+MSCs group）,间充质干细胞组（MSCs group）。分别在LPS注射24h和7天后观察小鼠心功能的变化,ELISA方法检测血清细胞因子的水平,组织学方法观察对心肌、肝脏、肺脏和肾脏形态学改变的影响。结果 与对照组小鼠相比,内毒素血症组经LPS刺激后血清IL-1 和TNF-含量增高,间充质干细胞治疗组血清IL-1 和TNF-含量明显降低;内毒素血症组小鼠心功能明显下降,间充质干细胞治疗组心功能明显恢复;内毒素血症小鼠心肌细胞和肝细胞凋亡增加,肺间质和肺泡水肿,间充质干细胞治疗组上述组织损伤明显改善。结论 MSCs移植抑制了内毒素血症小鼠的炎症反应,改善了心功能,减轻了对心脏、肝脏和肺脏的损害。     

互动式教学在组织学教学中的应用

组织学是一门重要的医学基础课程。既有的教学模式偏重于单向输出,学生被动接受;缺乏人文关怀和互动,可能会抑制学生的学习主动性,降低学习效果。笔者在组织学教学的各个环节中探索进行互动式教学并且进行了相关教学效果评价,结果表明互动式教学能有效提高教学效果。