血管内皮生长因子与小儿川崎病血管损伤的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在小儿川崎病血管损伤中的作用机制.方法 应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测52例川崎病(KD)患儿急性期、缓解期及28例健康对照组儿童血浆VEGF含量,并将KD患儿分为有冠脉损伤(CAL)组与无冠脉损伤(NCAL)组.结果 KD患儿组急性期和缓解期的VEGF水平均显著高于健康对照组[分别为(231.26±75.31)pg/ml,(127.67±63.17)pg/ml比(43.94±19.58)pg/ml,P＜0.01];NCAL组急性期VEGF水平明显高于CAL组[(269.99±69.33)pg/ml比(184.10±52.48)pg/ml,P＜0.01],缓解期NCAL组血浆VEGF含量下降值显著大于CAL组;KD患儿组急性期血浆VEGF水平与血清白蛋白呈显著负相关(r=-0.604,P＜0.01).结论 VEGF参与了川崎病血管损伤的病理生理过程,持续不降的VEGF可能与KD发生了冠脉损伤有关.     

川崎病患儿血清VEGF和NO水平变化及临床意义

目的探讨川崎病(KD)患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)水平的变化及其临床意义。方法分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)、硝酸还原酶法测定38例川崎病患儿急性期、缓解期血清VEGF、NO水平,并与30例正常儿童对照。结果KD组急性期血清VEGF、NO水平明显高于缓解期和正常对照组(P均<0.01);缓解期显著下降,但与正常对照组比较,差异仍具有非常显著性意义(P<0.01)。CAL组血清VEGF、NO水平明显高于NCAL组(P<0.01、P<0.05)。急性期KD组患儿血清VEGF、NO水平呈显著的正相关(r=0.896,P<0.01)。结论VEGF与NO参与了KD血管炎的发生,且两者均可作为预测KD冠脉损伤的指标。     

MMP-1、IL-6及VEGF与川崎病患儿冠状动脉损伤的关系

目的观察川崎病患儿血清基质金属蛋白酶1(MMP-1)、白细胞介素6(IL-6)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探讨其在小儿川崎病冠状动脉损伤(CAL)中的作用。方法选择2011年1月至2013年12月宝鸡市人民医院儿科就诊的川崎病患儿(川崎病组)54例,其中无冠状动脉损伤(NCAL)组24例,合并冠状动脉损伤(CAL)组30例,另以年龄相仿的20例健康体检儿童为健康对照组。分别检测患儿及健康儿童血清MMP-1、IL-6及VEGF水平。结果川崎病患儿急性期血清MMP-1为(19.2±4.1)μg/L、IL-6为(47.7±9.6)ng/L及VEGF为(214.5±15.8)ng/L。缓解期,血清MMP-1(13.1±3.5)μg/L、IL-6(14.4±5.5)ng/L及VEGF为(123.2±16.7)ng/L水平明显高于健康对照组(P<0.05),且CAL组较NCAL组升高更为显著。川崎病组急性期血清MMP-1及IL-6与外周血白细胞计数呈正相关(r=0.69,P<0.05;r=0.78,P<0.01),而VEGF水平与血清白蛋白呈负相关(r=-0.63,P<0.01)。结论 MMP-1、IL-6及VEGF在川崎病患儿,特别在伴CAL时表达明显升高,可能参与川崎病血管损伤尤其是CAL的病理生理过程。     

川崎病患儿ES和MMP-9水平的动态变化及临床意义

目的探讨E选择素(E-selectin,ES)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)与小儿川崎病血管损伤中的相互关系,为探讨冠状动脉(简称冠脉)损伤的机制寻找直接的依据。方法应用酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法检测68例川崎病(KD)患儿、并随机选择同年龄段20例发热疾病患儿、20例健康对照组儿童进行对比测量ES、MMP-9,并将KD患儿分为急性期、亚急性期、恢复期;有冠脉损伤(CAL)组与无冠脉损伤(NCAL)组进行对比研究。结果KD患儿组的ES、MMP-9急性期、亚急性期均高于健康对照组和发热组,各组间差异有显著性(P<0.01);ES、MMP-9高峰期在急性期。CAL组急性期ES、MMP-9水平明显高于NCAL,差异有显著性(P<0.01)。急性期ES与MMP-9水平存在显著正相关(r=0.643,P<0.01)。结论ES、MMP-9在川崎病患儿血管损伤的病理生理发生机制中起重要作用,ES、MMP-9具有预示KD患儿CAL潜在的可能性。     

川崎病患儿血清IL-3、IL-6、TPO水平变化研究

目的研究川崎病（KD）患儿血清白细胞介素-3（IL-3）、白细胞介素-6（IL-6）、促血小板生成素（TPO）水平变化，探讨其与冠脉损害（CAL）的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA），分别测定正常对照组与KD患儿急性期、治疗后恢复期血清IL-3、IL-6、TPO水平。结果①KD患儿急性期IL-3水平为248．93±126．00pg／ml，与治疗后恢复期的148．20±45．26pg／ml相比，P〈0．001；与正常对照组的115．62±43．72pg／ml相比，P〈0．05。②急性期IL-6水平为230．20±118．52pg／ml，与治疗后恢复期的98．47±25．12pg／ml相比，P〈0．001，与正常对照组68．33±22．63pg／ml相比，P〈0．01。⑧急性期TPO水平为337．5±117．77pg／ml，与治疗后恢复期120．03±46．69pg／ml相比，P〈0．001，与正常对照组的109．12±53．89Pg／ml相比，P〈0．01。④35例KD患儿中7例伴发CAL，28例无冠脉损害（NCAL）。CAL组IL-3水平为276．51±119．20pg／ml，与NCAL组的213．58±108．75pg／ml相比P〉0．05；CAL组IL-6水平为262．67±119．20pg／ml，与NCAL组的202．32±93．36pg／ml相比P〉0．05；CAL组TPO水平为406．85±138．78pg／ml，与NCAL组的287．62±123．63pg／ml相比，P〈0．05。结论IL-3、IL-6、TPO在KD急性期水平增高，恢复期水平下降。提示：KD急性期炎性因子水平增加。KD患儿伴CAL组的TPO水平明显增高，提示TPO的水平增高可能与冠脉损害有关，可做为KD患儿伴CAL的预测指标。     

不完全川崎病患儿N端脑钠肽前体及心肌肌钙蛋白I含量变化的临床意义

目的 观察N端脑钠肽前体(NT-pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)及心肌肌钙蛋白I(cardiac tropomin I,CTnI)在小儿不完全川崎病中的变化,探讨其在不完全川崎病诊断中的价值.方法 选取2008年8月至2010年9月在顺德区儿童医院儿科住院的40例典型川崎病(TKD)和28例不完全川崎病(IKD)患儿,分别检测其急性期及恢复期血液NT-proBNP及CTnI,同时选取30名同期在儿科住院伴有发热的上呼吸道感染患儿作为对照组.对川崎病患儿急性期行心脏彩超检查,并对并发冠状动脉病变(CAL)与无冠状动脉病变(NCAL)两组川崎病患儿NT-proBNP、CTnI早期含量进行回顾分析与比较.结果 TKD组和IKD组急性期血液NT-proBNP分别为(426±25)pg/ml、(435±136)pg/ml,CTnI含量分别为(0.66±0.13)ng/ml、(0.68±0.17)ng/ml,两组差异无统计学意义(P＞0.05);KD组急性期血液NT-proBNP为(430±123)pg/ml、CTnI为(0.67±0.12)ng/ml,明显高于恢复期NT-proBNP[(118±82)pg/ml、CTnI(0.23±0.08)ng/ml]和对照组NT-proBNP[(40±25)pg/nl、CTnI(0.06±0.04)ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.01);IKD组合并冠脉病变占50%(14/28),显著高于TKD组合并冠脉病变的25%(10/40,P＜0.01);并发冠状动脉病变的川崎病患儿早期NT-proBNP[(478+130)pg/ml、CTnI(0.91±0.24)ng/m1]明显高于无冠状动脉病变的川崎病患儿的NTproBNP[(382+110)pg/ml、CTnI(0.51±0.13)ng/ml],两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血液NT-proBNP及CTnI在川崎病患儿急性期有明显变化,并且有一定的特异性,有助于IKD患儿急性期的早期诊断.     

miRNA-145、VEGF与川崎病患儿冠脉损伤关系的初步研究

目的:探讨miRNA-145和VEGF在儿童川崎病中的表达水平及其临床意义。方法:共纳入27例急性期川崎病的患儿,并依据心脏超声结果分为:伴有冠状动脉损伤组(CAL组)12例,无冠状动脉损伤组(NCAL组)15例。同期匹配18例健康儿童作为对照组。分别采用实时荧光定量PCR及ELISA法方法监测血浆中miRNA-145和VEGF在川崎病患儿CAL组、NCAL组及正常儿童血浆中的表达水平。结果:RT-PCR结果提示,三组miRNA-145的差异有统计学意义(F=64.53,P<0.01),CAL组患儿相对表达量低于NCAL组及正常对照组,NCAL组介于两组之间,差异具有统计学意义;ELLISA法提示三组间VEGF差异有统计学意义(F=52.87,P<0.01),其中CAL组患儿表达量明显高于NCAL组与正常对照组,NCAL组介于两组之间,差异有统计学意义。相关分析发现, miRNA-145和VEGF表达呈明显负相关关系(r=-0.707,P<0.01)。结论:miRNA-145可能通过调节VEGF的表达参与川崎病的发病机制,且与冠脉损伤的发生相关,miRNA-145和VEGF可作为川崎病辅助诊断指标。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在川崎病患儿冠脉损害中的临床意义

目的研究川崎病（KD）患儿血清基质金属蛋白酶3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的表达水平,探讨其在KD冠脉损害中的临床意义。方法研究组为30例川崎病患儿,冠脉损害（CAL）组15例,冠脉正常（NCAL）组15例,分别收集急性期、恢复期外周血制备血清。对照组为30例年龄相仿的正常健康儿童。用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定各组患儿血清中MMP-3、TIMP-1的水平。结果川崎病CAL组血清MMP-3、MMP-3/TIMP-1和NCAL组相比明显升高（P〈0.05）;CAL组血清TIMP-1水平较NCAL组明显降低（P〈0.01）。KD急性期MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1与恢复期和正常对照组相比较均明显升高（P〈0.01）。结论川崎病CAL组血清MMP-3和NCAL组相比明显升高,提示MMP-3可以作为预测与早期诊断CAL的客观指标。KD急性期MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1水平明显高于恢复期和对照组,提示MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1可作为早期诊断川崎病的一个客观生化指标。     

川崎病患儿血浆VEGF、ES的表达水平及临床意义

目的:探讨川崎病(KD)患儿血浆血管内皮生长因子(VEGF)及内皮抑素(ES)的水平变化与冠状动脉损伤(CAL)的关系。方法:根据超声心动图结果将35例KD患儿分为冠状动脉损伤(CAL)组(14例)与无冠状动脉损伤(NCAL)组(21例),并分别选取40例同期住院的支气管肺炎患儿及门诊体检健康儿童作为病例对照组和健康对照组,采用酶联免疫法检测各组患儿VEGF及ES水平。结果:CAL和NCAL组治疗前、后血浆VEGF、ES水平均高于健康对照组和病例对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);其中CAL组VEGF、ES水平高于NCAL组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后CAL组和NCAL组VEGF、ES水平较治疗前下降,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。CAL组VEGF/ES的比值高于NCAL组、健康对照组和病例对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),而NCAL组与健康对照组和病例对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后CAL和NCAL两组间VEGF/ES比值的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高表达的VEGF、ES及VEGF/ES比例的失衡可能参与KD冠状动脉损伤的发病机制。     

MMP-3、TIMP-1、NO水平与川崎病冠脉损害的关系研究

目的：研究川崎病（KD）患儿血清基质金属蛋白酶3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）及一氧化氮（NO）的表达水平,探讨其在KD冠脉损害中的作用。方法：用固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）测定各组患儿血清中MMP-3、TIMP-1的水平,用硝酸还原法检测各组患儿血清中NO的水平。结果：川崎病CAL组血清MMP-3、MMP-3/TIMP-1与NCAL组相比明显升高（P〈0.05）;血清TIMP-1水平较NCAL组明显降低（P〈0.01）;KD急性期和恢复期MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1水平与正常对照组相比较均明显升高（均P〈0.01）。川崎病CAL组NO水平明显高于NCAL组（P〈0.05）;血清MMP-3与NO之间呈显著正相关（r=0.898,P〈0.01）;血清中TIMP-1与NO之间呈显著负相关（r=-0.772,P〈0.01）。结论：川崎病CAL组血清MMP-3和NCAL组相比明显升高,提示MMP-3可以作为KD伴发冠脉损害的血生化指标之一。KD急性期MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1水平明显高于恢复期和对照组,提示MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1可作为早期诊断川崎病的一个客观生化指标。NO过度表达参与了KD急性期冠脉损害的发生发展,可以将循环中NO水平作为判断KD冠脉损害的一个有效指标。     

血小板反应蛋白-1和血小板活化因子在川崎病中的变化及意义

目的: 探讨川崎病患儿血浆血小板反应蛋白 1(thrombospondin 1,TSP 1)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)的变化及意义。方法: 收集川崎病患儿53例,按心脏超声检查显示的冠状动脉内径,分成冠状动脉损伤(CAL)组32例和非冠状动脉损伤(NCAL)组21例,均于急性期及恢复期采用ELISA法检测血浆TSP 1、PAF含量。另以20例健康儿童作为对照组。结果： 川崎病组患儿急性期血浆TSP 1浓度明显高于恢复期和对照组(P均＜0.05),而恢复期与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05)。血浆PAF含量在川崎病组急性期、恢复期均显著高于对照组(P均＜0.05);急性期CAL组PAF含量显著高于NCAL组(P＜0.05)。 结论： 川畸病患儿血浆TSP 1和PAF含量与急性期炎症反应相关,PAF可作为预测冠状动脉早期损伤的实验室指标。     

川崎病患儿血清IL-10、IL-18和TNF-α与冠状动脉损伤的关系

目的：探讨川崎病（KD）患儿外周血血清白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-18（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的动态改变及其与冠脉损伤的关系。方法选取我院2009年1月至2012年12月期间住院的KD患儿73例,根据冠状动脉损伤情况分为无冠状动脉损伤组（NCAL组）和伴冠状动脉损伤组（CAL组）,以同期门诊体检健康儿童30例作为正常对照。采用ELISA法检测患儿血清IL-10、IL-18和TNF-α水平,并与正常对照组进行比较分析,其中KD患儿分别于急性期和亚急性期各检测一次。结果 KD患儿急性期和亚急性期的血清IL-10、IL-18和TNF-α水平均显著高于对照组,KD急性期的IL-10、IL-18和TNF-α水平均显著高于其亚急性期（P〈0.01）。IL-10水平在NCAL组显著高于CAL组,CAL组显著高于对照组;CAL组的IL-18和TNF-α水平显著高于NCAL组,NCAL组显著高于对照组（P〈0.01）。结论 IL-10、IL-18和TNF-α可作为KD早期诊断的重要指标,动态观察其浓度变化具有预测冠状动脉损伤的价值。     

血清8-羟基脱氧鸟苷在川崎病患儿合并冠脉损害中的变化及意义

目的 探讨血清8-羟基脱氧鸟苷（8-Hydroxy-2''-deoxyguanine,8-OHDG）与川崎病（Kawasaki disease,KD）的相关性,判断其在冠脉损害中的预测价值。方法 应用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测30例川崎病（KD）患儿急性期（其中冠脉扩张者10例,冠脉正常者20例）、恢复期及12例正常对照组儿童和12例发热组儿童血清8-OHDG水平,并进行相互比较。将KD患儿分为有冠脉损伤（CAL）组与无冠脉损伤（NCAL）组,检测两组血清8-OHDG和脑钠肽水平,最后运用ROC曲线比较8-OHDG和脑钠肽在川崎病冠脉损害中的预测价值。结果 KD急性期血清8-OHDG水平较恢复期、正常对照组、发热组比较明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。KD急性期合并CAL组患儿8-OHDG较NCAL组明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。KD急性期合并CAL组患儿脑钠肽亦较NCAL组明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）。ROC曲线分析显示,血清8-OHDG的AUC为0.820,诊断界值为57.02pg/ml,阳性预测值64.3%,阴性预测值93.8%。脑钠肽AUC为0.745,诊断界值为815pg/ml,敏感度为100%,特异性为45%,阳性预测值47.6%,阴性预测值100%。结论 血清8-OHDG对KD患儿合并冠脉损害的预测价值大于脑钠肽,可作为早期预测川崎病冠脉损害的标志物。     

川崎病患者外周血中高迁移率族蛋白的含量变化及临床意义

目的通过检测川崎病（KD）患儿外周血中HMGB1含量变化,探讨其在川崎病（KD）中的病理生理机制及临床应用价值。方法选择山西省儿童医院心内科确诊为川崎病的住院患儿40例为研究对象,采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测KD患儿急性期和恢复期外周血HMGB1含量;20例正常健康儿童作为对照。结果KD组患儿急性期血浆HMGB1含量高于恢复期和对照组,三组HMGB1含量变化有统计学意义（P〈0．001）;两两比较：KD急性期HMGB1高于恢复期及对照组,KD急性期CAL组HMGB1含量与NCAL组相比两者差异有统计学意义（P〈0．001）;KD恢复期CAL组HMGB1含量与NCAL组相比,两者差异有统计学意义（P〈0．001）。相关性分析：KD组患儿急性期HMGB1含量与冠脉扩张呈正相关（r=0．828,P〈0．01）。结论川崎病患儿急性期HMGB1含量高于恢复期与对照组。血浆HMGB1含量变化与KD的病变及冠状动脉损伤程度有一定的相关性。     

川崎病患儿血浆中血栓素B2的变化及意义

目的 探讨川崎病患儿血浆血栓素B2(TXB2)的变化及临床意义. 方法 将2006-03～2006-11在山西省儿童医院心内科住院并确诊为川崎病的患儿40例设为川崎病组,于急性期和恢复期各抽取患儿外周静脉血1次;同时抽取20例正常体检儿童(对照组)外周静脉血1次.放射免疫测定法测定血浆TXB2的浓度.用二维超声心动图观察川崎病患儿心脏冠状动脉病变,并分为冠状动脉损伤(CAL)组和非冠状动脉损伤(NCAL)组. 结果 川崎病组患儿急性期血浆TXB2的浓度较正常对照组儿童增高(P<0.05);恢复期TXB2的浓度与正常对照组比较无统计学意义;急性期冠状动脉损伤(CAL)组TXB2的浓度高于非冠状动脉损伤(NCAL)组(P<0.05);恢复期CAL和NCAL组比较TXB2的浓度无统计学意义. 结论 川崎病患儿急性期血小板活化,血液处于高凝状态,血浆TXB2水平与川崎病冠状动脉的损伤有一定的关系.     

川东北地区川崎病患者并发冠状动脉病变的预测因素

目的 探讨川东北地区川崎病(KD)并发冠状动脉病变(CAL)的预测因素。方法 收集川北医学院附属医院2015年1月-2018年12月收治的279例川崎病患儿临床资料行回顾性分析。将其分为冠脉损伤组(79例,CAL组)和无冠脉损伤组(200例,NCAL组),对比两组患儿临床数据,采用Logistic回归分析KD并发CAL的独立危险因素,构建ROC曲线以确定危险因素的最佳预测界值及敏感度、特异度。结果 79例(28.32%)KD患儿伴发CAL。CAL组持续发热时间较NCAL组更长,CAL组中发热>10 d的患儿比例较NCAL组更高(均P<0.05)。CAL组的心包积液发生率较NCAL组更高(P<0.05)。CAL组PLT计数、纤维蛋白原(FIB)浓度显著高于NCAL组(均P<0.05)。多因素分析结果显示,FIB浓度增加、PLT计数增加、心包积液是KD伴发CAL的独立危险因素。通过ROC曲线分析显示FIB>4.54 g/L预测KD伴发CAL的灵敏度和特异度分别为80.0%、63.6%;PLT>459×10⁹/L预测KD伴发CAL的灵...     

川崎病患儿血清基质金属蛋白酶-9及其抑制物临床意义分析

目的:探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制物TIMP-1在川崎病(KD)冠状动脉损伤(CAL)中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测确诊KD患儿43例(分为CAL组与NCAL组),过敏性紫癜患儿(HSP)及正常健康体健儿童(HC)各30例血清MMP-9、TIMP-1水平。结果:KD急性期:1 CAL组MMP-9、TIMP-1浓度及两者比值较NCAL组均明显升高;2 CAL组、NCAL组MMP-9、TIMP-1浓度均较HC组增高;CAL组MMP-9/TIMP-1值较NCAL急性期、HSP组、HC组均升高,而NCAL组MMP-9/TIMP-1值与HSP组、HC组比较无显著性差异;KD恢复期:CAL、NCAL组MMP-9、TIMP-1浓度及两者比值较急性期显著降低;但CAL组MMP-9、TIMP-1浓度仍明显高于HC组;NCAL组MMP-9、TIMP-1浓度与HC组比较无显著性差异。结论:KD急性期血清MMP-9、TIMP-1浓度及两者比值升高有助于预示KD并发CAL的可能性。     

川崎病患儿血清8-异构前列腺素的变化及其意义

目的 观察川崎病（KD）患儿血清8-异构前列腺素（8-ISO-PGF2a）水平变化,探讨其氧化应激在KD发病机制中的作用和与冠状动脉扩张的相关性.方法 以30例健康儿童为对照组,将36例初发KD患儿根据心脏彩超结果分为冠状动脉病变组（CAL组）14例和无冠状动脉病变组（NCAL组）22例,采用酶联免疫法检测两组患儿血清8-ISO-PGF2a水平和肿瘤坏死因子TNF-α水平,运用超声心动图检测冠状动脉扩张程度,分析血清8-ISO-PGF2a水平变化及其与TNF-α水平和冠状动脉扩张程度的相关性.结果 CAL组和NCAL组患儿急性期和恢复期血清8-ISO-PGF2a水平高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;CAL组急性期和恢复期血清8-ISO-PGF2a水平明显高于NCAL组,差异有统计学意义（P＜0.05）,且患儿血清8-ISO-PGF2a水平与TNF-α呈显著正相关（r=0.693,P＜0.01）;两组患儿血清8-ISO-PGF2a水平与冠状动脉扩张程度呈正相关（r=0.589,P＜0.01）.结论 8-异构前列腺素可能参与KD患儿急性期血管炎的发病机制,且对评估KD冠状动脉损伤具有良好的临床价值.     

血管内皮生长因子在紫癜性肾炎患儿中的表达及意义

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清中血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化及其临床意义.方法 采用ELISA方法检测了35例过敏性紫癜患儿(其中13例合并肾脏损害,并随访8例HSP惠儿急性期和缓解期的VEGF水平)以及20例正常健康儿童的血清VEGF水平,比较血清VEGF水平的变化;HSPN惠儿同时测定血清尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白(MA)和24h尿蛋白定量,分析血清VEGF水平与上述指标的相关关系.结果 ①HSP组血清VEGF水平高于正常对照组,分别为(290.5±59.9)及(229.0±66.6)pg/ml,P＜0.01;②HSPN组的VEGF水平高于非HSPN组,分别为(320.0±57.6)及(273.0±55.3)pg/ml,P=0.02;③HSP患儿急性期的VEGF水平高于缓解期,分别为(290.7±69.0)及(219.7±66.5)pg/ml,P=0.04;④HSPN组的血清VEGF水平与尿MA及24 h尿蛋白定量呈正相关关系.结论 VEGF可能参与HSP的发病过程,且可能与HSPN患儿发生蛋白尿有关.     

川崎病患儿N端脑钠肽前体测定与冠状动脉损害的关系

目的探讨川崎病(KD)患儿N端脑钠肽前体(NT-proBNP)测定与冠状动脉损害(CAL)的关系。方法选取2015年3月至2017年1月在四川大学华西第二医院住院的川崎病儿童,对其进行冠状动脉超声检查,根据检查结果分为冠状损害组((CAL,n=52)和未合并其他疾病且无冠状动脉损害组(NCAL,n=119),选取发热5天以上的支气管肺炎为对照组(n=52)。采集患儿静脉血标本,采取免疫化学发光法分别检测其NT-proBNP水平。采用非参数检验Mann-Whitney U检验和x~2检验比较各组间NT-proBNP水平是否有显著差异。结果对照组、NCAL组及CAL组NT-proBNP(pg/ml)水平四分位间距分别为151. 00(63. 70,383. 75)、543. 00(226. 00,1660. 00)、1013. 00(259. 00,2882. 50); NCAL组及CAL组均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05); CAL组NBNP明显高于NCAL组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论川崎病患儿血浆NT-proBNP水平明显升高,并且与患儿冠状动脉损害有密切关系,检测NT-proBNP可以为川崎病及其早期是否发生冠脉损害的诊断和预防提供一定的帮助。