VEGF和MVD在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在食管癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测61例食管癌组织及13例正常食管粘膜组织的VEGF表达，并对血管进行Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色，计数微血管密度(MVD)。结果60．7％(37／61)的食管癌组织呈VEGF阳性表达，MVD计数高者47．5％(29／61)，显著高于正常食管粘膜组织VEGF的表达率及MVD。VEGF、MVD与肿瘤浸润和淋巴结转移状况有关，但与病理分级无关；VEGF的表达与MVD有显著相关性。单因素预后分析显示，VEGF及MVD低表达者无病生存期(DFS)及总生存期(OS)长于高表达者。多元回归分析显示。VEGF是风险因子。表达越高生存期越短。结论VEGF和MVD均为判断食管癌预后的有效指标，其中VEGF可能是预测食管癌预后的独立因子。     

血管内皮生长因子在人食管癌中的表达和临床意义

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)在人食管癌中的表达及其临床意义。方法 :对 72例食管鳞癌患者手术切除标本 ,10例正常食管组织 ,应用免疫组织化学技术 ,抗VEGF单克隆抗体检测VEGF的表达 ,抗CD34单克隆抗体测定组织微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF在 4 0例 (5 5 .6 % )食管鳞癌中阳性表达 ,而正常食管组织不表达 ;食管鳞癌组织MVD为 6 7.5± 2 7.6 ,正常食管组织MVD为 2 9.9± 9.4 ,两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;VEGF评分为高级的食管鳞癌组织MVD高于VEGF评分为阴性和低级的食管鳞癌组织(P <0 .0 1) ,MVD与VEGF的表达呈正相关 (P <0 .0 1) ;VEGF的表达和MVD值在淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1)。结论 :VEGF在食管鳞癌组织表达且与肿瘤血管形成有关 ;VEGF的表达和MVD与食管鳞癌的淋巴结转移密切相关 ,可作为术前治疗方案的选择和确定手术范围的重要指导因子     

微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌中的表达研究

为研究血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)的表达在胃癌中的临床病理意义 ,选择 5 0例胃癌手术标本 ,采用免疫组织化学方法检测VEGF及CD3 4的表达。结果显示 :VEGF在胃癌中的阳性表达率为 6 4% ;胃癌中MVD为31.76± 13.5 6 ,其中VEGF表达阳性者MVD为 45 .38± 14.85 ,VEGF表达阴性者MVD为 18.87± 8.6 7.,二者差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。VEGF的表达与淋巴结转移、有无癌栓明显相关 (P <0 .0 1) ,而与组织学类型无关 (P >0 .0 5 )。提示MVD、VEGF与胃癌的生长、浸润和转移有关。     

胰腺癌血管内皮生长因子表达及与微血管生成的关系

目的　探讨胰腺癌血管内皮生长因子 (VEGF)表达及与微血管生成、临床分期、病理分级的关系。方法　用免疫组织化学方法检测 30例胰腺癌组织中VEGF表达和微血管密度 (MVD)。结果　胰腺癌组织中VEGF表达阳性率 6 3.3% (19/ 30 ) ;VEGF阳性者MVD显著高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ～Ⅳ期组VEGF表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期组 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达及MVD与病理分级无关。结论　胰腺癌组织中VEGF高表达 ,VEGF使微血管大量生成 ,促进肿瘤生长、转移 ,VEGF和MVD可作为反映胰腺癌生物学行为的一个参考指标。     

血管内皮生长因子和微血管密度在结直肠癌中的意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)在结直肠癌中的表达以及它们之间的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 87例结直肠癌组织中血管内皮生长因子的表达以及微血管密度。结果　 87例结直肠癌组织中VEGF的表达阳性率为 6 6 .7% ,MVD为 32 .80± 12 .11。VEGF和MVD在侵及浆膜层的结直肠癌中明显高于侵及肌层者 ,在淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组 ,在DukesC、D期明显高于A、B期 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且随着肿瘤分化程度的降低而增高 (P <0 .0 5 ) ;VEGF阳性组中的MVD值显著高于VEGF阴性组 (P <0 .0 1)。结论　VEGF与结直肠癌血管生成密切相关 ,VEGF的表达和MVD可作为判断结直肠癌恶性程度的生物学指标     

血管内皮生长因子及微血管密度在肝癌中的表达与临床病理意义

为研究血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)的表达在原发性肝癌中的临床病理意义 ,选择 80例原发性肝癌手术标本 ,采用免疫组织化学染色方法检测VEGF及Ⅷ因子的表达。结果显示 :VEGF在原发性肝癌中的阳性表达率为 62 .5 % ;原发性肝癌中MVD为 3 1.76± 13 .5 6,其中VEGF表达阳性者MVD为 45 .3 8± 14 .85 ,VEGF表达阴性者MVD为 18.87± 8.67.,二者差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。VEGF的表达与肿瘤的大小和有无门脉癌栓明显相关 (P<0 .0 1) ,而与肿瘤有无包膜、分化程度、AFP水平、HBsAg阳性无关 (P >0 .0 5 )。提示VEGF能促进肿瘤中微血管的形成 ,与原发性肝癌的生长、浸润和转移有关。     

血管内皮生长因子和微血管密度在宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)计数在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法　采用免疫组织化学方法SP法 ,检测 70例宫颈鳞状细胞癌中VEGF的表达和MVD计数。结果　宫颈鳞状细胞癌中VEGF阳性率为 75 .7% ,MVD计数平均为 5 3.2 5± 12 .82。VEGF表达和MVD计数与临床分期、病理分级和淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。VEGF表达与MVD呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF与宫颈癌血管生成密切相关 ,检测肿瘤中VEGF和MVD有助于了解宫颈癌的生物学特性 ,为患者提供预后信息     

原发性食管癌中胸苷磷酸化酶表达和血管生成的临床意义

目的　观察原发性食管癌中胸苷磷酸化酶 (thymidinephosphorylase,TP)的表达情况 ,探讨肿瘤组织中胸苷磷酸化酶表达、肿瘤微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)和临床病理特征之间的关系 ,分析TP表达和肿瘤MVD的预后意义。方法　应用单克隆抗体对 6 5例食管癌标本进行免疫组化染色 ,测定TP表达及MVD。结果　TP在食管癌中的表达 (4 5 / 6 5 ,6 9.2 % )明显 (P <0 .0 0 1)高于正常食管粘膜 (4 / 2 4 ,16 .7% )。食管癌的MVD(4 5 .0 9± 8.76 )与正常食管粘膜的MVD(2 7.4 8± 8.4 4 )的差别显著 (P <0 .0 0 1)。食管癌TP阳性的MVD的均值是 (4 6 .5 3± 7.18) ,TP阴性的MVD的均值是 (4 1.85± 11.0 8) ,前者明显 (P =0 .0 4 6 ) 高于后者。食管癌的TP表达与临床病理特征无相关性 ,MVD却与肿瘤的浸润深度(P =0 .0 35 ) 及分期(P =0 .0 18) 有关 ,而且只有MVD才是食管癌的一个预后指标(P <0 .0 0 1)。结论　食管癌的TP表达与MVD密切相关。TP表达与食管癌的临床病理特征无关。MVD与肿瘤的浸润发展有关 ,同时只有MVD才是食管癌的一个预后指标     

血管内皮生长因子在肾癌中的表达及其作用

目的　 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)的表达与肾癌侵袭、转移等生物学行为的关系。方法　 采用免疫组织化学技术对 4 2例肾癌和 9例正常肾组织中VEGF及微血管密度 (MVD)进行检测。结果　4 2例肾癌组织中VEGF阳性表达 2 7例 (6 4.3% ) ,MVD均值为 (6 4.38± 2 5 .17) ,显著高于正常肾组织 (P <0 .0 1)。肾癌组织中VEGF表达和MVD与其组织类型、分级、淋巴转移及 5年生存期都明显相关 (P <0 .0 1)。结论　肾癌组织中VEGF、MVD可作为判定肾癌预后的重要生物学指标     

一氧化氮合酶在食管鳞癌中的表达及其与血管形成的关系

目的　研究诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在食管鳞癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法　采用免疫组织化学技术检测 72例食管鳞癌组织中iNOS的表达 ,同时以CD34标记微血管内皮细胞测定微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果　 72例食管鳞癌组织中iNOS阳性表达率为 75 % ,而正常食管组织不表达。iNOS阳性的食管鳞癌组织MVD为 5 9 4± 18 1,iNOS阴性的食管鳞癌组织MVD为 4 1 6± 2 1 6 ,两者差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　iNOS在部分食管鳞癌组织中表达且与肿瘤血管形成有关     

血管内皮生长因子与肾小球疾病

血管内皮生长因子 (VascularendothelialgrowthfactorVEGF)是一种具有选择性的内皮促分裂因子和血管渗透因子 (VPF) ,主要由活化的单核巨噬细胞和T细胞产生 ,肾小球脏层上皮细胞 (足细胞 )、肾小球内皮细胞及活化的系膜细胞等 ,也可合成VEGF。VEGF与肾小球疾病的病理生理过程密切相关 ,可利用YEGF的双重治疗作用来修复肾小球 ,改善肾功能     

血管内皮生长因子及受体在大鼠衰老肾脏的表达

[目的]研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)在大鼠衰老肾脏的表达及探讨它们在肾脏衰老中的作用.[方法]取3月龄、12月龄大鼠作为对照组,24月龄大鼠作为观察组各6只,提取其肾脏组织的RNA,应用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测肾脏组织内VEGF mRNA转录水平,以及应用免疫组化技术检测肾小球VEGF和VEGFR蛋白的表达;应用酶联免疫法检测肾组织培养液的VEGF总含量.[结果]3、12、24月龄的大鼠VEGF总的含量(g/L)分别为126.49±32.29,95.14±49.17,79.21±61.17,P=0.048.3、12、24月龄的大鼠VEGF mRNA表达量(g/L)分别是0.821±0.132,0.713±0.143,0.678±0.126,P=0.012.24月龄组VEGF mRNA和VEGF总含量较3、12月龄两组减少(P＜0.05);24月龄大鼠肾小球VEGF和VEGFR-2的表达较3、12月龄两组减弱.[结论]证实了随着增龄大鼠肾组织VEGF mRNA转录水平和VEGF含量减少,肾小球VEGF-VEGFR的表达量也随着增龄而减少.肾小球VEGF-VEGFR系统在肾脏衰老过程中起到重要的作用.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后VEGF及VEGFmRNA的表达

目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管内皮细胞生长因子(VEGF)及VEGFmRNA的表达及意义.方法:制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,动物分为缺血2h再灌注6h、12h、24h、48h、72h及假手术对照组.应用免疫组化法检测VEGF蛋白的表达;RT-PCR法检测VEGF mRNA的动态变化.结果:大鼠缺血再灌注6h,缺血侧脑组织梗死灶周边VEGF免疫阳性反应已出现,24h明显增多,48h达高峰;VEGF mRNA在6h开始上升,12h达高峰,24h开始下降,48～72h接近正常水平.结论:脑缺血再灌注损伤可以诱导VEGF表达增强,提示VEGF对缺血性脑损伤有保护作用.     

从Hep-2细胞克隆hVEGF165/VEGF121基因及序列分析

目的 从Hep-2(喉鳞癌细胞)克隆hVEGF165、hVEGF121cDNA并重组到克隆载体中，用于下一步构建表达VEGF165、VEGF121的腺病毒载体。方法 设计和合成引物，提取Hep-2细胞的总mRNA，进行逆转录～聚合酶链反应(RT-PCR)，扩增出两个目的cDNA，并将其重组到pGEM-T Easy载体中送测序。结果 从Hep-2细胞的总mRNA中反转录扩增得到588bp和456bp的片段，经重组送测序证实两基因分别与GenBank中的［GI：19909064]及[GI：6631028]提供序列完全一致。结论 从Hep-2细胞我们成功获得VEGF165、VEGF121的cDNA并构建其克隆载体可供进一步研究。     

VEGF111b的表达载体构建及抗体制备

目的克隆VEGF111b基因,构建真核表达载体pc DNA3.1-VEGF111b,并进行测序,制备VEGF111b多克隆抗体。方法丝裂霉素C诱导处理卵巢癌SKOV3细胞24 h,设计VEGF111b酶切引物,以SKOV3细胞的c DNA为模板,通过PCR得到VEGF111b特异性基因产物,克隆入真核表达载体pc DNA3.1中,获得重组真核表达载体pc DNA3.1-VEGF111b,测序验证。用KLH耦联VEGF111b特异性短肽,制备多克隆抗体,Western blot检测其特异性。结果成功扩增了VEGF111b基因,双酶切、测序鉴定证实目的基因成功克隆到真核表达载体pc DNA3.1中,测序结果与预测完全一致,成功制备了VEGF111b多克隆抗体,使用其多克隆抗体,Western blot能够检测到VEGF111b对应分子量的蛋白条带。结论本研究鉴定了pc DNA3.1-VEGF111b真核表达载体,并验证了VEGF111b多克隆抗体的特异性,为进一步研究VEGF111b蛋白的功能奠定了基础。     

雷帕霉素对PAN肾病小鼠肾脏病变和VEGF及受体表达的影响

目的 探讨雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病模型小鼠肾脏病变和肾小球VEGF及受体(VEGFR)表达的影响.方法 24只BALB/c小鼠随机分为PAN 组(单次尾静脉注射PAN造模,n=8)、雷帕霉素干预组(单次尾静脉注射PAN造模+雷帕霉素干预,n=8)和对照组(单次尾静脉注射PBS,n=8).各组动物留取24 h尿液,BCA蛋白定量试剂盒测定24 h尿蛋白排泄量.于造模后第10天处死动物取肾脏制备肾组织标本,透射电子显微镜观察各组肾小球足突结构改变;分别采用Real-time PCR、Western b1otting和免疫组织化学方法检测各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA以及VEGF、VEGFR2蛋白表达.结景24 h尿蛋白排泄量为PAN组>雷帕霉素干预组>对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05).电子显微镜观察发现PAN 组肾小球上皮细胞足突广泛融合.各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及蛋白表达为PAN组>雷帕霉素干预组>对照组(P<0.05),且各组VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及VEGF蛋白表达与24 h尿蛋白排泄量呈正相关(P<0.05).结论 雷帕霉素能减轻PAN肾病小鼠蛋白尿的程度,作用机制可能与下调肾小球VEGF及其受体基因表达有关.     

雷帕霉素对PAN肾病小鼠肾脏病变和VEGF及受体表达的影响

目的 探讨雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷（PAN）肾病模型小鼠肾脏病变和肾小球VEGF及受体（VEGFR）表达的影响.方法 24只BALB/c小鼠随机分为PAN 组（单次尾静脉注射PAN造模,n=8）、雷帕霉素干预组（单次尾静脉注射PAN造模＋雷帕霉素干预,n=8）和对照组（单次尾静脉注射PBS,n=8）.各组动物留取24 h尿液,BCA蛋白定量试剂盒测定24 h尿蛋白排泄量.于造模后第10天处死动物取肾脏制备肾组织标本,透射电子显微镜观察各组肾小球足突结构改变;分别采用Real-time PCR、Western b1otting和免疫组织化学方法检测各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA以及VEGF、VEGFR2蛋白表达.结景24 h尿蛋白排泄量为PAN组〉雷帕霉素干预组〉对照组,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）.电子显微镜观察发现PAN 组肾小球上皮细胞足突广泛融合.各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及蛋白表达为PAN组〉雷帕霉素干预组〉对照组（P〈0.05）,且各组VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及VEGF蛋白表达与24 h尿蛋白排泄量呈正相关（P〈0.05）.结论 雷帕霉素能减轻PAN肾病小鼠蛋白尿的程度,作用机制可能与下调肾小球VEGF及其受体基因表达有关.     

VEGF与中枢神经系统疾病的关系

VEGF是一种由缺氧诱导的血管生长相关肽,在脑内有比较丰富的表达. VEGF具有神经营养、神经保护、抗凋亡、细胞增殖、提高毛细血管渗透压等广泛的生物学作用.近年来的研究发现,VEGF与多种中枢神经系统疾病相关,如脑缺血性疾病、阿尔茨海默病、帕金森病等.深入研究VEGF与中枢神经系统疾病的内在关系,研究和开发相关药物,将成为中枢神经系统疾病治疗的热点和新思路.     

血管内皮生长因子与异位妊娠的关系

血管内皮生长因子(VEGF)是具有内皮细胞特异性的血管生长因子,由血管内皮细胞、滋养细胞和炎性巨噬细胞分泌。VEGF的表达受多种因素调控,正常情况下,成人与动物组织中的VEGF合成水平较低,但在胎儿及正在进行生理性血管生长的组织中VEGF水平较高,对妊娠及异位妊娠的过程有重要作用。本文主要就VEGF与异位妊娠的关系进行综述。     

VEGF与肿瘤手术关系

手术是治疗实体肿瘤的最佳选择,切除肿瘤可以减轻机体肿瘤负荷,并清除肿瘤转移的主要来源。但近年来越来越多的研究表明原发肿瘤的切除实际上可能会促进肿瘤的转移和复发,其具体机制并不完全清楚,先后有很多理论试图解释这一现象,比如肿瘤稳态、免疫抑制,及最近提出的基于血管生成的肿瘤休眠学说等。目前认为肿瘤手术触发肿瘤血管生成是其主要原因之一。血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）作为最重要的血管生成因子,与血管生成有着密切的关系。因此探明VEGF与肿瘤手术之间的关系,及这一关系在围手术期的应用价值显得尤为重要。该文将对以上内容的研究进展进行讨论,以便为以后临床寻求更有效的治疗措施提供参考。