星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血大鼠细胞凋亡Fas/Fasl和Caspase-3调控的影响

目的:观察星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血神经细胞凋亡Fas/Fasl和Caspase-3的影响,以明确其阻抑神经细胞凋亡的机制。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、星蒌承气汤和补阳还五汤组;线栓法制备大脑中动脉阻塞模型;星蒌承气汤(5.0 g·kg-1)、补阳还五汤(13.0 g·kg-1)、尼莫地平(10.8 mg·kg-1)组大鼠分别于造模前4 d灌胃,造模后每日1次;缺血后1,3,7 d取大鼠脑组织,免疫组织化学法检测Fas,Fasl,Caspase-3表达。结果:假手术组大鼠可见少许Fas(16.60±1.36),Fasl(19.40±1.72)和Caspase-3(16.35±1.63)表达;大鼠缺血后1,3,7 d的Fas(45.83±1.44,36.25±1.60,31.37±2.27),Fasl(44.27±2.25,37.68±2.01,34.15±1.55)和Caspase-3(37.18±2.78,29.50±2.07,25.26±3.04)表达均增强(P<0.01);与模型组比较,各用药组Fas,Fasl表达减弱,尼莫地平组缺血后1 d,星蒌承气汤和补阳还五汤各组Caspase-3表达减弱;各星蒌承气汤和补阳还五汤组7 d的Fas,Fasl表达、星蒌承气汤组3 d的Caspase-3表达均较尼莫地平组减弱;星蒌承气汤组缺血后1 d的Fas和Fasl,3 d的Fas和Caspase-3表达均较补阳还五汤组减弱。结论:脑缺血可引起细胞凋亡Fas/Fasl调控的表达上调,星蒌承气汤和补阳还五汤可下调Fas/Fasl及Caspase-3表达,星蒌承气汤阻抑Fas和Fasl及Caspase-3的作用较补阳还五汤早而显著,以缺血后1 d的调控作用最为明显。     

补阳还五汤和星蒌承气汤促进脑缺血大鼠神经修复和对肝肾功能的保护研究

目的:观察补阳还五汤和星蒌承气汤对脑缺血大鼠神经功能修复的作用,并从对谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的影响观察其对肝肾功能的保护作用.方法:SD大鼠120只随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、星蒌承气汤和补阳还五汤组;线栓法制备大脑中动脉阻塞模型;大鼠灌胃用药14 d,分别于14,28 d进行神经功能评测,检测大鼠肝肾功能变化.结果:与假手术组相比,模型组大鼠14,28 d神经功能评分均明显降低,AST,ALT,Cr,BUN明显升高.与模型组相比,各药物组大鼠14、28 d神经功能评分均明显升高,28 d AST,ALT水平降低;星蒌承气汤降低14 dAST水平作用明显,补阳还五汤降低28 d Cr作用明显.与尼莫地平及星蒌承气汤组比较,28 d补阳还五汤组神经功能评分明显升高,Cr显著降低.与14 d组比较,各药物组大鼠28 d神经功能评分均明显升高;28 d补阳还五汤组AST,ALT,Cr降低明显.结论:脑缺血后大鼠神经功能的自然修复缓慢,补阳还五汤和星萎承气汤对脑缺血远期的神经修复具有促进作用,以补阳还五汤的作用尤为明显;脑缺血可引起肝肾功能受损,星萎承气汤和补阳还五汤在缺血后不同时期保护肝肾功能的作用存在差异,其中以补阳还五汤保护肝肾功能的作用尤为全面而显著.     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为和病理改变的保护

目的 :观察补阳还五汤 (BHD)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤。补阳还五汤小剂量 ( 1 0 g·kg- 1)或大剂量 ( 2 0 g·kg- 1)实验前连续灌胃给药 7d。结果 :补阳还五汤可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损伤 ,明显降低脑组织含水量和脑梗塞面积。结论 :补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血管新生影响的实验研究

目的探讨补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立急性脑缺血大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和尼莫地平组,给予不同处理,给药7d后处死大鼠,采用免疫组织化学法观察脑缺血区微血管密度（MVD）的变化及脑组织血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达情况,同时评价动物神经功能。结果与模型组比较,补阳还五汤组能改善模型大鼠的神经功能缺失症状,MVD显著升高,并增强VEGF和bFGF的表达。结论补阳还五汤可促进急性脑缺血大鼠缺血区血管新生,增强脑组织VEGF和bFGF的表达,可能是其抗脑缺血的作用机制之一。     

补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠脑组织形态学的影响

目的:探讨补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠脑组织形态学的影响。方法:SD大鼠,采用双侧颈总动脉结扎法复制慢性脑缺血大鼠模型。大鼠随机分为5组,即假手术组(给予等体积的生理盐水)、模型组(给予等体积的生理盐水)、补阳还五汤低剂量组[中药低剂量组,剂量为20 g/(kg·d)]、补阳还五汤高剂量组[中药高剂量组,剂量为40 g/(kg·d)]、阳性对照组[金纳多组,剂量为0.045 g/(kg·d)],每组10只大鼠,连续给药4周。结果:HE染色及焦油紫染色显示慢性脑缺血大鼠模型脑组织疏松,顶叶皮质轻度缺血性改变,神经元减少,细胞排列松散,海马CAI区神经细胞数目明显减少,排列紊乱;而各给药组大鼠脑组织损伤程度、细胞减少数目均有所缓解。结论:补阳还五汤能保护慢性脑缺血大鼠海马CAI区神经细胞,改善神经细胞的死亡。     

补阳还五汤联合脂肪来源干细胞移植对脑缺血大鼠神经功能的影响

目的 探讨补阳还五汤联合脂肪来源干细胞（ADSCs）移植对脑缺血损伤大鼠的神经保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠脑缺血模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、ADSCs移植组（移植组）、补阳还五汤联合ADSCs移植组（联合组）.各组又分7、14、21d 3个时间点的亚组,观察各组大鼠不同时间点的神经功能评分、脑梗死面积及脑组织病理形态学变化.结果 与模型组比较,移植组、联合组大鼠造模后14、21d神经功能评分均显著降低（P＜ 0.05或P＜ 0.01）,且联合组大鼠21d神经功能评分明显优于移植组（P＜0.05）;各时间点移植组与联合组大鼠脑梗死面积明显小于同时相的模型组（P＜0.01）,且14、21 d联合组优于移植组（P＜0.05）;造模后HE染色显示模型组大鼠脑组织缺血周边神经元数量减少,细胞明显水肿,治疗后脑组织损伤明显减轻,联合组的病理损伤最轻.结论 补阳还五汤联合ADSCs移植能减轻脑缺血后神经功能损伤,具有脑保护作用.     

补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞connexin43影响机制的研究

目的:探讨补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的影响机制。方法:运用线栓法建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,补阳还五汤治疗1 d后ELISA法检测细胞因子[白细胞介素-1 beta,(IL-1β)和白细胞介素-10,(IL-10)]的表达,通过使用NF-κB激动剂增强炎症反应后,比较海马CA1区Cx43的表达,同时,使用HE染色观察细胞形态学改变。在补阳还五汤治疗7 d后,免疫组织化学染色法观察b FGF的表达情况,联合使用b FGF中和抗体后比较各组海马CA1区Cx43的表达同时HE染色观察细胞形态学改变。结果:同模型组相比,补阳还五汤组脑缺血再灌注1天后,IL-1β减少IL-10增加(P0.05);联合使用NF-κB激动剂后补阳还五汤对海马CA1区Cx43的下调作用被抑制(P0.05),HE染色显示联合组较补阳还五汤组神经元损伤加重。脑缺血7 d时补阳还五汤增强b FGF和Cx43的表达;联合使用b FGF中和抗体后海马CA1区Cx43的表达较补阳还五汤组降低(P0.05),HE染色显示同补阳还五汤组比,联合组神经元状态更差。结论:补阳还五汤在脑缺血后1 d可能是通过抑制炎症下调Cx43发挥保护作用,而在脑缺血后7 d可能通过上调b FGF增强Cx43促进修复。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠海马区血管新生的影响

目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠海马区血管新生的影响。方法:采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、尼莫地平组和补阳还五汤组,给予不同处理,分别于1 d、7 d、14 d和28 d处死动物,采用免疫组织化学法观察海马区血管新生情况。结果:正常脑内海马区存在一定的Brd U、v WF阳性细胞,脑缺血7 d达高峰,然后逐渐下降;补阳还五汤组可显著增强Brd U的表达,在第7 d、14 d时明显多于其他各组(P0.05)。结论:补阳还五汤可促进局灶性脑缺血大鼠海马区血管新生。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马神经元形态学的影响

目的观察补阳还五汤对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响。方法将60只大鼠随机分为5组：正常对照纽、假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组。补阳还五汤组药量为50g／（kg·d），尼莫地平组药量为20mg／（kg·d），共给药30d。模型组、假手术组和正常对照组均给予蒸馏水1mL／100g灌胃。治疗后以Morris水迷宫检测其学习记忆行为能力，以HE染色、Nissl染色检测其神经细胞形态学的变化。结果Morris水迷宫实验中．正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组的逃避潜伏期分别为：7．67s±3．42s、8．76S±4．03s、29．56S±13．28S、16．96S±7．06S、20．16s±8．89s；探索次数分别为：16．86／min±5．37／min、14．42／min±4．01／min、4．26／min±0．80／min、8．96／min±1.30／min、8．74／min±2．52／min。与正常对照组比较，模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0．05），平均探索次数显著减少（P〈0．05）；与模型组比较，补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05），平均探索次数显著增加（P〈0．05）。光镜观察显示，补阳还五汤组和尼莫地平组均可见海马CA1区神经元脱失现象明显减轻，数目增多，神经元丢失率明显降低。结论补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力，其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤有关。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤血脑屏障的影响

目的观察补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤血脑屏障的保护作用,阐明该方抗脑缺血的机理。方法采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组,造模后24 h给药,补阳还五汤组给予补阳还五汤灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃。造模后7 d,评价各组大鼠神经功能并处死取材,四氮唑红染色观察大鼠脑组织梗死体积,HE染色观察大鼠脑微血管的一般形态,ELISA检测大鼠脑组织内基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平及血清中血管性血友病因子(vWF)的表达。结果与模型组比较,补阳还五汤组能显著改善神经功能行为评分,减少脑梗死体积,降低MMP-9、MMP-2、VEGF、vWF水平。病理观察结果显示,补阳还五汤组脑组织病理变化较模型组减轻。结论补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其作用可能与保护血脑屏障,抑制MMP-9、MMP-2、VEGF、vWF的表达有关。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞迁移的影响

目的:观察补阳还五汤对大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后神经干细胞(neural stem cells,NSCs)迁移的影响.方法:采用MCAO模型,缺血90 min后再灌.将造模成功的大鼠分层并随机分组分为模型和补阳还五汤组,24 h后ig补阳还五汤12g.kg-1,1次/d,连续3周.另16只不阻塞动脉大鼠设为手术组.分别在给药后1,2,3周进行行为学评分;并在第4天和18天ip 5-溴-2-脱氧尿苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)50 mg· kg -1,各连续3d.2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死面积;免疫组化检测BrdU阳性细胞;酶联免疫法(ELISA)检测基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组1周和3周神经行为学评分显著升高(P ＜0.05或P＜ 0.01),脑梗死面积、缺血侧室管膜下区(subventricular zone,SVZ)及纹状体区BrdU阳性细胞数均显著增加(P＜ 0.05或P＜ 0.01).与模型组相比,补阳还五汤能显著改善大鼠MCAO神经功能缺失症状,药后1,2,3周神经功能评分为(1.33±0.60),(o.89±0.58),(0.50±0.31)分,明显低于模型组的(1.72±0.46),(1.56±0.51),(1.89±0.50)分(P＜0.01);降低脑梗死面积,药后1,3周分别为(16.1±5.2)％,(10.3±0.40)％,明显低于模型组的(35.2±6.3)％,(29.8±6.9)％,(P＜0.01),提高SVZ和纹状体区BrdU阳性细胞数,药后1周分别为(71.17±5.19),(83.8±3.83)个,明显高于模型组的(52.17±6.52),(60.20±6.72)个,药后3周分别为(43.33±6.06),(54.60±5.77)个,明显高于模型组的(35.83±4.88),(22.00±3.87)个(P＜0.01);给药3周时显著提高SDF-1表达,3周时为(36.3±2.71) pg·mg-1,明显高于模型组的(28.65±3.47)pg·mg-1(P＜ 0.05).结论:补阳还五汤能促进MCAO大鼠缺血侧NSCs迁移,其可能机制是通过上调SDF-1蛋白的表达水平实现的.     

补阳还五汤有效部位对局灶性脑缺血再灌注后caspase表达的作用

目的 研究补阳还五汤中4类有效部位抗脑缺血再灌注损伤作用是否是通过抑制脑组织caspase表达而实现的.方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型,缺血2 h再灌注46 h,分别于缺血前和缺血后12、24、36 h给予由补阳还五汤提取的生物碱、苷、多糖和苷元,以尼莫地平为对照药.以免疫组化法检测caspase-1、caspase-3、caspase-8蛋白表达.结果 脑缺血再灌注后,缺血侧脑组织caspase-1、caspase-3蛋白表达增强,caspase-1主要表达在脉络膜,caspase-3在海马、皮质和髓质均有表达.补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元均可抑制caspase-1表达,尼莫地平对caspase-1表达无显著影响.生物碱可抑制海马和髓质区caspase-3表达,苷和苷元可抑制海马、皮质和髓质caspase-3表达,尼莫地平可抑制海马和髓质caspase-3表达,而多糖对其无显著影响.各组caspase-8表达均无显著差异.结论 补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元可能通过抑制caspase-1表达,减少炎性细胞因子的产生,从而对抗缺血后炎症反应.生物碱、苷和苷元可能通过抑制caspase-3表达,抑制缺血后神经元凋亡,从而对抗神经元迟发性死亡.生物碱、苷、多糖和苷元可能是补阳还五汤抗缺血性脑损伤的主要物质基础.     

加味四妙勇安汤治疗气滞血瘀证慢性心力衰竭患者30例

目的:观察四妙勇安汤加味对气滞血瘀型慢性心力衰竭患者的临床疗效,并探讨其作用机制.方法:将60例气滞血瘀型慢性心力衰竭患者随机分为观察组、对照组各30例.两组患者均给予阿司匹林肠溶片,口服,100 mg/次,1次/d;阿托伐他汀片,口服,20 mg/次,1次/d.观察组在对照组治疗基础上给予四妙勇安汤加味,水煎服,1剂/d.两组均以4周为1个疗程,间隔1周,开始第2个疗程,共4个疗程.结果:临床治愈率观察组57.50％,对照组40.00％,总有效率观察组95.00％,对照组75.00％,两组差异显著(P＜0.05).治疗后全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积观察组分别为[(3.52±0.62),(4.33±0.54),(7.18±1.55),(1.32±0.14)mPa·s,(34.43±5.54)％],对照组分别为[(3.72±0.58),(44.52±0.64),(7.41±1.23),(1.41±0.15)mPa·s,(36.78±5.68)％],两组治疗后与治疗前比有明显下降(P＜0.05),治疗后观察组改善优于对照组(P＜0.05).血清TC,TG,LDL-C,HDL-C观察组分别为(3.62±1.60),(2.32±1.54),(3.15±1.55),(1.92±0.14) mmol· L-1,对照组分别为(4.75±1.58),(3.32±1.64),(4.31±1.23)(1.56±0.15)mmol·L -1,两组治疗后与治疗前比有明显下降(P＜0.05),治疗后观察组改善优于对照组(P＜0.05).结论:四妙勇安汤加味对气滞血瘀型慢性心力衰竭临床疗效显著,其作用机制与影响血液流变性及血脂各项指标有关.     

补阳还五汤联合丰富环境对血管痴呆大鼠凋亡相关蛋白Fas,Bax,Caspase-3表达的影响

目的:观察补阳还五汤联合丰富环境对血管痴呆大鼠学习记忆,半胱氮酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)和凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2相关蛋白X(Bax)表达的影响.方法:采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉,制备MCAO血管痴呆大鼠模型,分别给以补阳还五汤为16.1 g·kg-1 ig、丰富环境干预及补阳还五汤16.1 9·kg - 1ig联合丰富环境的不同处理,连续治疗30 d后取材,采用Morris水迷宫检测学习记忆功能,酶联免疫法检测额叶皮层Caspase-3含量,免疫组织化学染色法结合图像分析技术测定Fas、Bax的表达.结果:补阳还五汤组、丰富环境可改善血管痴呆大鼠空间参考记忆能力(P＜0.01),联合治疗可改善模型大鼠空间参考记忆及工作记忆(P＜0.01或P＜0.05);补阳还五汤治疗能明显减少额叶皮层凋亡基因Fas、Bax表达(P ＜0.01或P＜0.05),丰富环境干预也可明显降低额叶皮层Bax蛋白表达(P＜0.01);经联合治疗后,大鼠额叶皮层Fas表达较丰富环境明显减少(P＜0.05),Bax表达较补阳还五汤单独治疗下调(P＜0.05),而Caspase-3活性则较补阳还五汤、丰富环境单独处理大鼠均明显降低(P＜0.01).结论:补阳还五汤联合丰富环境具有协同增效的作用,改善血管痴呆大鼠学习记忆,下调Fas、Bax凋亡蛋白的表达,抑制Caspase-3的活性.     

不同黄芪剂量的补阳还五汤对大鼠脑缺血后神经干细胞增殖的影响

目的: 研究不同黄芪剂量的补阳还五汤对大鼠脑缺血后室下区神经干细胞增殖的影响。 方法: 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血24 h后分别ig黄芪剂量为120, 60, 30, 15 g的补阳还五汤(剂量分别为13.07, 7.61, 4.88, 3.55 g·kg^-1),并ip 5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU,50 mg·kg^-1),1次/d,连续14 d。在缺血后第1, 7, 14天,采用改良的神经症状严重程度评分和角实验评价感觉运动功能;缺血后第14天,采用BrdU/Nestin免疫荧光双标检测室下区神经干细胞增殖情况。 结果: 与模型组比较,在缺血后第7, 14天,黄芪剂量为120, 60 g组的补阳还五汤显著改善神经症状评分和减少大鼠右转次数(P<0.01或P<0.05);缺血后第14天,黄芪剂量为120, 60 g组的补阳还五汤显著促进室下区神经干细胞增殖(P<0.01)。 结论: 大剂量黄芪组方的补阳还五汤能显著促进脑缺血后室下区神经干细胞增殖和神经功能恢复,以黄芪剂量为120 g的效果最佳。     

补阳还五汤治疗缺血性中风药理作用机制的研究进展

近年来,国内学者对补阳还五汤抗脑缺血的药理作用进行了大量研究,结果表明：补阳还五汤可通过改善血液流变性、提高脑组织能量代谢、抗炎、抗自由基损伤、保护血脑屏障,促进神经发生、保护神经元等多种途径抗脑缺血损伤。文章就补阳还五汤治疗缺血性中风药理作用机制作一综述。     

检测补阳还五汤治早期脑梗塞ET CGRP的临床意义

用补阳还五汤治疗急性（发病５天以内）脑梗塞患者３５例,观察治疗效果与治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平,并与正常对照组进行对比。治疗前血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ水平与正常人有显著性差异（Ｐ＜０．０１）,治疗后均显著改善（Ｐ＜０．０１）,且在基本治愈、有效、无效组中,亦有显著性差异（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,改善程度以基本治愈组＞有效组＞无效组。补阳还五汤能改善脑梗塞患者ＥＴ、ＣＧＲＰ代谢失衡,ＥＴ、ＣＧＲＰ又可作为评估治疗效果的有意义指标。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子及其受体Flk1的影响

目的探讨补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Fetal liver kinase1,Flk1)的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补阳还五汤组,大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组织化学法和酶联免疫法检测各组动物脑内VEGF、Flk1的表达和蛋白水平,同时评价动物神经功能。结果在正常大鼠脑内有少量VEGF和Flk1阳性细胞,脑缺血后VEGF和Flk1阳性细胞增加;与模型组比较,尼莫地平、补阳还五汤均能改善模型大鼠的神经功能缺失症状,增强VEGF和Flk1的表达,提高VEGF蛋白水平(P<0.05);于7、14d补阳还五汤作用强于尼莫地平(P<0.05)。结论补阳还五汤增强大鼠局灶性脑缺血后VEGF及Flk1的表达和提高VEGF蛋白水平,是其抗脑缺血的可能作用机制之一。     

利胆排石汤联合西药常规治疗胆石症30例

目的:观察利胆排石汤联合头孢地嗪、熊去氧胆酸片治疗胆石症的临床疗效.方法:将符合病例入选标准的60例胆石症患者随机分为观察组、对照组各30例.两组均给予头孢地嗪1.5 g+250 mL生理盐水,gtt,bid,熊去氧胆酸片,150mg,口服,bid.观察组在此基础上加用利胆排石汤,水煎分服,1剂/d.两组均以5d为1个疗程,每治疗1个疗程休息2d,治疗4个疗程后观察疗效.结果:痊愈率观察组73.33％,对照组50.00％,两组差异显著(P＜0.05);总有效率观察组93.33％,对照组80.00％,两组差异显著(P＜0.05).起效时间、治疗时间、结石排出时间、住院时间观察组分别为(33.08±11.83),(2.33±1.22),(42.54±12.67),(53.78±14.42)d,对照组分别为(45.14±13.78),(3.67±1.30),(62.93±15.65),(72.42±18.65)d,观察组优于对照组(P＜0.05).结论:利胆排石汤联合头孢地嗪、熊去氧胆酸片治疗胆石症临床疗效显著,可缩短起效时间、治疗时间、结石排出时间、住院时间.