补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血清CD63和CD62P因子表达的影响

目的探讨补阳还五汤(黄芪,当归尾,赤芍,地龙、桃仁、红花、川芎)对急性脑缺血大鼠血清溶酶体颗粒糖蛋白63(CD63)和血小板α颗粒膜糖蛋白140(CD62P)细胞因子的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠急性局灶性脑缺血模型。将SPF级SD雄性大鼠100只随机均分为假手术组和模型组(生理盐水),氯吡格雷组[6.75 mg/(kg·d)],补阳还五汤高[26 g/(kg·d)]、低剂量组[6.5 g/(kg·d)]。连续给药14 d后观察和比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积和血清CD63和CD62P水平变化情况。结果与模型组相比,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组均能显著降低动物的神经功能评分(P0.01)、增加体质量(P0.05,P0.01)和减少脑梗死面积(P0.01和P0.05)。酶联免疫法结果显示,模型组大鼠血清CD63、CD62P均较假手术组升高,补阳还五汤高、低剂量组与模型组比较,均能降低CD63和CD62P水平,差异有显著性(P0.01和P0.05),尤以高剂量组较为明显。结论补阳还五汤可能下调CD63、CD62P因子表达,减轻急性脑缺血模型大鼠的神经功能损伤和减少脑梗死面积。     

补阳还五汤对前脑缺血再灌注损伤沙鼠p38MAPK/神经细胞凋亡通路的影响

目的:探讨补阳还五汤注射对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法:88只雄性蒙古沙鼠随机分成对照组、模型组和补阳还五汤高剂量组(51.48mg/kg)、低剂量组(25.74mg/kg)。Kirino的方法制作沙鼠前脑缺血模型。术后1、6h,1d、3d、7d尼氏染色观察海马区神经细胞组织形态变化,免疫组化法和Western-Blot法检测海马区磷酸化p38MAPK和Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测凋亡细胞,术后7～13d八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果:与对照组比较,脑缺血后海马神经元结构损伤明显、磷酸化p38MAPK表达水平、Caspase-3蛋白表达、凋亡神经细胞数量增加;大鼠的习记忆功能下降;与模型组比较,补阳还五汤组中大鼠的习记忆功能得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK蛋白、Caspase-3蛋白以及神经细胞凋亡数量回降,上述变化在高剂量补阳还五汤组更为明显。结论:补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤有治疗作用,其机制与调控p38MAPK信号通路,抑制神经细胞凋亡有关。     

补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织AKT和p-AKT蛋白表达的影响

目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。氯吡格雷组,补阳还五汤高,低剂量组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8mg·kg-1·d-1,补阳还五汤26,6.5g·kg-1·d-1,其余各组给予蒸馏水。连续给药14d后,采用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型,比较各组病理组织学、脑组织皮层和海马CA1区AKT和p-AKT的表达水平。结果:HE染色结果提示,与模型组比较,补阳还五汤高,低剂量组能明显改善急性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤程度,随剂量增大而逐渐增强;免疫组化结果显示,各组的皮层和海马CA1区胞核和胞浆均可见AKT和p-AKT的阳性表达。与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组AKT的阳性表达明显增加(P<0.05);与假手术组相比,模型组p-AKT的阳性表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组p-AKT阳性表达明显增加(P<0.05)。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制可能与上调PI3K/AKT信号通路中AKT,p-AKT的表达,促进AKT的磷酸化有关。     

淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠海马组织BDNF mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及蛋白表达的影响。方法:80只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、维生素D[0.025μg/(kg·d)]阳性对照组及淫羊藿苷低[200 mg/(kg·d)]、中[400 mg/(kg·d)]、高[800 mg/(kg·d)]剂量组。造模成功后药物干预8 w,HE染色观察脑组织的病理学改变;ELISA法检测血清BDNF水平;采用TUNEL法观察大鼠脑组织海马区神经元细胞凋亡;RT-PCR检测海马组织BDNF mRNA表达水平;Western blot法检测海马组织BDNF蛋白表达水平。结果:假手术组大鼠海马组织细胞结构与形态均正常,细胞排列整齐,形态完整;模型组大鼠海马出现弥散性损伤,海马组织细胞排列紊乱,形态不完整,细胞数目较少,结构不正常,细胞核固缩;各给药组与模型组比较有所改善,大鼠神经元损伤较模型组减轻,神经细胞变性坏死减轻,排列较整齐。与假手术组比较,模型组大鼠血清BDNF水平降低,海马神经元凋亡率显著升高,海马组织中BDNF mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,淫羊藿苷高剂量组上述指标均显著改善(P0.05或P0.01)。结论:淫羊藿苷能改善血管性痴呆大鼠海马组织BDNF的表达,这可能是淫羊藿苷治疗血管性痴呆的机制。     

补阳还五汤对糖尿病大鼠主动脉PPAR-γ表达的影响

目的观察补阳还五汤对糖尿病大鼠血脂及主动脉中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组和造模组。造模组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液(30mg/kg);将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组(DM组)、二甲双胍组(MF组)、补阳还五汤高剂量组(BH组)、补阳还五汤低剂量组(BL组),分别给予灌服等容积蒸馏水、二甲双胍混悬液0.75g/(kg.d)、高剂量补阳还五汤22.5g/(kg.d)、低剂量补阳还五汤5.4g/(kg.d)。正常对照组给予注射等量枸橼酸缓冲液。连续给药6周后,检测糖尿病大鼠灌胃后血糖(BG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及免疫荧光染色测定主动脉PPAR-γ表达。结果 BH组能降低BG、TC、TG的水平,并能明显增加糖尿病大鼠主动脉PPAR-γ表达。结论补阳还五汤能调节糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠血管PPAR-γ表达。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体分裂蛋白Drp1、Fis1及细胞色素C表达的影响

目的:观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体分裂蛋白Drp1、Fis1及细胞色素C表达的影响。方法:将45只健康SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、补阳还五汤组各15只,模型对照组以及补阳还五汤组给予Bannister's颈动脉引流法以建立大鼠缺血再灌注脑损伤的动物模型,补阳还五汤组于造模造模后腹腔给药补阳还五汤0.4ml/(kg·d)1次,共用药7d,其余两组给予使用方式、剂量及使用频率和补阳还五汤组相同至实验结束。比较各组大鼠情况、神经功能缺损评分、海马神经细胞凋亡率、Drp1,Fis1和cyt-c的表达水平、Ca~(2+)荧光强度、钙调神经磷酸酶活性比较。结果:治疗后,与正常对照组相比,模型对照组及补阳还五汤组Drp1、Fis1及cyt-c表达水平较高(P0.05),神经功能评分较高(P0.05),海马神经元细胞凋亡率较高(P0.05),Ca~(2+)浓度及钙调神经磷酸酶活性较高(P0.05);与模型对照组相比,补阳还五汤组Drp1、Fis1及cyt-c表达水平较低(P0.05),神经功能评分较低(P0.05),海马神经细胞凋亡率较低(P0.05),Ca~(2+)浓度及钙调神经磷酸酶活性较低(P0.05)。结论:补阳还五汤可在一定程度上下调缺血再灌注脑损伤大鼠Drp1、Fis1、cyt-c的表达水平以及海马神经细胞凋亡率,抑制线粒体分裂减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤,缓解脑缺血进一步损伤,有望为临床治疗方面提供新的干预方法。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血后髓过氧化物酶活性及神经细胞凋亡的影响

目的探讨补阳还五汤及其拆方对脑缺血后髓过氧化物酶（MPO）活性及神经细胞凋亡的影响。方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、黄芪组、活血组，分光光度法检测各组大鼠脑组织MPO活性，TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡。结果与假手术组相比，模型组缺血侧脑组织MPO活性及TUNEL阳性神经细胞数目显著升高；与模型组相比，补阳还五汤组、黄芪组、活血组缺血侧脑组织MPO活性降低，TUNEL阳性神经细胞数目减少；与拆方组（黄芪组、活血组）比较，补阳还五汤组作用最强。结论补阳还五汤及其拆方可降低脑组织MPO活性，减轻脑缺血后的炎症反应，并可抑制神经细胞凋亡，这可能是补阳还五汤对脑缺血损伤起保护作用的机理之一。补阳还五汤的作用明显优于其拆方，说明方中益气、活血中药配伍具有协同作用。     

镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的影响

目的探讨镇肝熄风汤抑制帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的可能机制。方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组[32,16,8 g/(kg·d)]及司来吉兰[0.9 mg/(kg·d)]组,每组15只。以附子汤灌胃联合6-羟基多巴胺单侧损毁黑质制备帕金森病肝阳上亢模型。镇肝熄风汤组大鼠按体重剂量灌胃,每日1次,共4周。分光光度法检测大鼠中脑组织MDA含量,Western blot检测海马Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组大鼠比较,模型组大鼠中脑组织MDA含量明显升高,HO-1蛋白表达代偿性上调。与模型组比较,镇肝熄风汤显著降低了PD肝阳上亢证大鼠中脑组织MDA含量,上调Nrf2和HO-1蛋白表达。结论镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑组织氧化损伤具有保护作用,其机制可能与镇肝熄风汤活化脑组织Nrf2抗氧化防御体系有关。     

补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠血脑屏障通透性的影响

目的探讨补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠血脑屏障通透性的影响及其机制。方法雄性小鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(吡拉西坦0.62g·kg-1·d-1)、补阳还五汤高剂量组(37.06g·kg-1·d-1)、补阳还五汤中剂量组(18.53g·kg-1·d-1)、补阳还五汤低剂量组(9.26g·kg-1·d-1),连续治疗28d后取材。检测小鼠脑组织含水量、EB含量。采用双抗体夹心法测定脑组织IL-6水平。结果与对照组比较,模型组小鼠脑组织含水量、EB含量和IL-6含量明显升高(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组脑组织含水量、EB含量和IL-6含量明显降低(P0.05)。结论补阳还五汤可以有效降低阿尔茨海默病模型小鼠血脑屏障破坏的程度。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为和病理改变的保护

目的 :观察补阳还五汤 (BHD)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤。补阳还五汤小剂量 ( 1 0 g·kg- 1)或大剂量 ( 2 0 g·kg- 1)实验前连续灌胃给药 7d。结果 :补阳还五汤可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损伤 ,明显降低脑组织含水量和脑梗塞面积。结论 :补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血大鼠海马神经元损伤的影响

目的:通过观察和比较星萎承气汤和补阳还五汤对脑缺血大鼠海马神经元的保护作用,明确两方治疗脑缺血的时相性特点.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、星蒌承气汤和补阳还五汤组;线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞;大鼠给药剂量为尼莫地平10.8 mg·kg-1、星蒌承气汤5.0 g·kg-1、补阳还五汤13.0 g·kg-1,造模前4d灌胃用药,脑缺血术后每天用药1次;大鼠分别于1,3,7d进行神经功能评分后取脑,测定脑组织含水量和脑梗死面积,观察海马神经元密度和病理损伤.结果:模型组大鼠神经功能明显降低(18.00±0.00 vs 7.43±1.27,8.86±1.34,10.25±1.03)、脑组织含水量增多(71.00±1.33)％ vs (79.85±1.73)％,( so.84±0.98)％,(82.86±1.15)％、脑梗死面积增大(0.00±0.00)％vs(16.73±1.13)％,(17.89±1.54)％,(19.32±1.21)％、海马神经元密度减小(153.57±15.62,118.71±9.98,79.38±6.02)、脑组织病理损伤加重;各用药组的神经功能、脑含水量、神经元密度和脑组织病理损伤均较模型组改善,尼莫地平组3d和7d、各中药组的脑梗死面积较模型组减小;与尼莫地平组比较,补阳还五汤各组的神经评分增高,7d的脑含水量减少、病理损伤减轻,两方药组的海马神经元密度增大;补阳还五汤组7d的神经功能(13.29±1.11)、脑含水量(77.94±2.00)％、海马神经元密度(124.29±11.64)、脑组织病理损伤均较星蒌承气汤改善明显.结论:星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血海马神经元受损均具有保护作用,二者在缺血早期(1d和3d)的作用未见明显差异,但随着缺血时间的延长(7 d),补阳还五汤方显示出更为全面和显著的神经保护和功能修复作用.     

补阳还五汤对急性脑梗死再灌注大鼠心肌损伤标志物的影响

目的:探讨补阳还五汤预处理对急性脑梗死再灌注大鼠心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为补阳还五汤高剂量组、补阳还五汤低剂量组、模型组、假手术组各12只。模型组及假手术组灌胃无菌水,补阳还五汤高、低剂量组给予补阳还五汤颗粒剂溶液灌胃,给药剂量分别为29.69g/(kg·d)及14.84g/(kg·d),连续14天。采用大脑中动脉线栓法制作急性脑梗死再灌注模型,ELISA法检测血清心肌损伤标志物CK、CKMB、cTnⅠ水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、CK-MB含量显著升高,差异均有统计学意义(P0.01),说明模型成立。与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组大鼠血清CK、CK-MB含量显著降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:急性脑梗死再灌注可引起血清心肌酶CK、CK-MB升高,补阳还五汤预处理可降低其CK、CK-MB含量,提示补阳还五汤对急性脑梗死再灌注引起的继发性心肌损伤有保护作用。     

化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马神经细胞形态学的影响

目的探讨化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法将50只昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组,每组10只。采用线栓法制造小鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型。手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水20ml/(kg.d),尼莫地平组灌服尼莫地平液19.6g/(kg.d),中药高剂量组、中药低剂量组分别给予化浊解毒活血通络中药19.6g/(kg.d)及9.8g/(kg.d)灌服。均每日1次,14天后进行行为学测试,并通过光镜观察小鼠海马CA1区的病理形态学改变。结果与模型组相比,中药高剂量组能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习和记忆成绩,改善小鼠海马CA1区的神经细胞形态学表现,并且优于尼莫地平组和中药低剂量组(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠的行为学能力及海马CA1区的神经细胞具有保护作用,这可能是该法对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

补阳还五汤精简方对脑缺血模型大鼠神经功能及脑梗死面积的影响

目的探讨补阳还五汤精简方对缺血性脑损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和补阳还五汤精简方高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,模型组和假手术组给予等容积无菌蒸馏水,连续7 d。运用Matlab软件编程分析数据,观察各组大鼠神经功能、体质量、脑梗死面积和脑干湿重的变化。结果脑缺血后大鼠出现大面积脑梗死、脑组织水肿和神经功能障碍。与模型组比较,补阳还五汤精简方中、低剂量组均能改善模型大鼠的各项指标,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论补阳还五汤精简方对脑缺血损伤具有保护作用,给药量以中剂量最佳。     

通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管的影响

目的 观察通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管及血流灌注量的影响.方法 将48只健康SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组[1.6g/(kg·d)]、通心络中剂量组[0.8g/(kg·d)]、通心络小剂量组[0.4g/(kg·d)]、尼莫地平组[10mg/(kg·d)],每组8只.采用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组大鼠只挑开脑膜,不结扎血管.各用药组均在动物苏醒后灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水.给药14天后,利用激光扫描共聚焦显微镜观察各组大鼠脑组织微血管形态、直径及血流灌注量.结果 与模型组比较,各用药组大鼠大脑皮层微血管均呈现迂曲不规则形状,其中通心络大剂量组血管明显呈迂曲、不规则,微血管分支数目增多,血管之间靠拢形成连接.模型组缺血侧40％微血管直径在5～6μm之间;通心络大剂量组缺血侧41％微血管直径在2～3μm之间;通心络中剂量组缺血侧40％微血管直径在3～4μm之间;通心络小剂量组缺血侧40％微血管直径在4～5μm之间.与模型组比较,通心络大、中剂量组、尼莫地平组显著促进缺血侧脑组织皮层区微血管血流灌注量增加(P＜0.01).结论 通心络超微粉可促进脑缺血大鼠脑缺血区微血管新生,增加缺血脑组织血流灌注量.     

补阳还五汤对脑缺血大鼠神经功能及细胞形态的影响

目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:189只大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组,每组63只,常规饲养1周后,采用线栓法制备脑缺血大鼠模型。补阳还五汤组动物于术后2 h后开始给药,给药剂量为5 g.kg-1.d-1,每日ig 1次。各组又分为三个亚组即分别于给药后7,14,21 d 3个时间点处死动物,观察各组不同时间点的脑梗死面积、神经功能评分及脑组织形态学变化。结果:各时间点补阳还五汤组脑梗死面积明显小于同时相模型组,其神经功能评分也均较模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);且补阳还五汤组海马和皮质细胞形态明显改善,细胞排列较模型组整齐。结论:补阳还五汤促进脑缺血损伤后神经恢复和组织修复,具有脑保护作用。     

补阳还五汤对TLR4介导脑缺血大鼠海马炎症损伤的作用

目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织Toll样受体4(TLR4)信号及其介导的炎性因子水平的影响,探讨补阳还五汤对脑缺血神经细胞损伤的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。模型组、西药组和中药组大鼠均采用双侧颈总动脉阻断法复制脑缺血模型,术后1周,中药组每日灌胃补阳还五汤20 g/kg,西药组每日灌胃尼莫地平10 g/kg,模型组及正常组灌胃给予等容量生理盐水,均1次/d,连续灌胃4周。HE染色观察各组大鼠海马CA1区组织形态学表现,免疫组化法检测海马CA1区TLR4、髓样分化蛋白88(MyD88)表达水平,ELISA法检测海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot检测海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)表达水平。结果 HE染色显示模型组大鼠海马CA1区神经元细胞数量减少,排列疏松不规则,核浓缩,细胞间隙变大;西药组及中药组大鼠海马神经病变明显轻于模型组,细胞数量较模型组多,且形态规则。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显升高(P均0.05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显降低(P均0.05)。结论补阳还五汤可有效改善脑缺血大鼠的神经损伤,作用机制可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号、抑制炎症因子表达有关。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞connexin43影响机制的研究

目的:探讨补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的影响机制。方法:运用线栓法建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,补阳还五汤治疗1 d后ELISA法检测细胞因子[白细胞介素-1 beta,(IL-1β)和白细胞介素-10,(IL-10)]的表达,通过使用NF-κB激动剂增强炎症反应后,比较海马CA1区Cx43的表达,同时,使用HE染色观察细胞形态学改变。在补阳还五汤治疗7 d后,免疫组织化学染色法观察b FGF的表达情况,联合使用b FGF中和抗体后比较各组海马CA1区Cx43的表达同时HE染色观察细胞形态学改变。结果:同模型组相比,补阳还五汤组脑缺血再灌注1天后,IL-1β减少IL-10增加(P0.05);联合使用NF-κB激动剂后补阳还五汤对海马CA1区Cx43的下调作用被抑制(P0.05),HE染色显示联合组较补阳还五汤组神经元损伤加重。脑缺血7 d时补阳还五汤增强b FGF和Cx43的表达;联合使用b FGF中和抗体后海马CA1区Cx43的表达较补阳还五汤组降低(P0.05),HE染色显示同补阳还五汤组比,联合组神经元状态更差。结论:补阳还五汤在脑缺血后1 d可能是通过抑制炎症下调Cx43发挥保护作用,而在脑缺血后7 d可能通过上调b FGF增强Cx43促进修复。     

苦参素对大鼠急性脑缺血再灌注后血液流变学指标的影响

目的观察苦参素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后血液流变学指标的影响并探讨其可能的作用机制。方法通过线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;设假手术组,模型组,苦参素低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量组和银杏叶提取物组[50 mg/(kg·d)],每组28只,术后第2日开始腹腔注射给药,疗程7 d。通过盲法神经功能评分评测神经功能损伤,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积;通过苏木精-尹红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态;生化分析脑组织抗氧化酶活性[(超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]和丙二醛(MDA)含量;测定血液流变学指标。结果与模型组比较,苦参素中、高剂量组和银杏叶提取物组神经功能评分显著降低(P0.01)、神经功能状况明显改善,脑组织含水量显著降低,梗死体积显著减小(P0.05或P0.01);海马CA1区神经元病理性形态结构改变明显改善,抗氧化酶(SOD、CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、红细胞压积、血沉)显著降低(P0.05或P0.01)。结论苦参素可能通过改善血液流变学指标对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

补阳还五汤对MCAO模型大鼠炎症因子水平的作用研究

目的:观察补阳还五汤对缺血性脑损伤炎症因子水平的作用。方法:SD大鼠按体重随机分为假手术组,模型对照组,阿托伐他汀(10mg/kg),补阳还五汤高、中、低剂量组(20、10、5g/kg),用颈内动脉线栓法建立MCAO脑缺血再灌注模型;实验第10周期末,采血,取脑组织,ELISA法测定血清及脑组织中TNF-α、IL-6、IL-8、ROS、NF-κB含量。结果:20、10g/kg补阳还五汤能显著降低模型大鼠血清及脑组织TNF-α、IL-6、NF-κB含量,降低脑组织ROS水平。结论:补阳还五汤能有效降低MCAO大鼠的炎症反应;其对缺血性脑损伤的防治作用可能与降低炎症因子水平,抑制炎症反应有关。