复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的：观察中药制剂复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用,并探讨其可能机制。方法：采用一侧肾脏切除、反复尾静脉注射较大剂量葡萄球菌肠毒素B（SEB）方法制备IgA肾病大鼠模型。大鼠随机分为模型组、福辛普利组、复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组。分组给药,疗程8周。检测大鼠血清IgA水平、24小时尿蛋白定量和肾组织TGF-β,mRNA（实时荧光定量PcR法）和蛋白（Western印迹）表达;进行肾小球系膜细胞计数和肾组织纤粘蛋白（FN,免疫化学法）表达检测。结果：（1）复方仙草颗粒各组大鼠血清IgA含量及24小时尿蛋白定量均明显改善（P〈0．05,P〈0．01）;福辛普利组与模型组比较,血清IgA含量无显著改善（P〉0．05）。（2）复方仙草颗粒各组及福辛普利组TGF-β,mRNA及蛋白表达较模型组明显降低（P〈0．01）;（3）复方仙草颗粒各组及福辛普利组肾小球系膜细胞数及FN表达较模型组均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：复方仙草颗粒能减少IgA肾病大鼠尿蛋白,延缓肾小球硬化,其作用机制可能与抑制TGF一13。表达与信号转导及降低血清IgA水平有关。     

肾络康煎剂对实验性IgA肾病模型大鼠TNF-α蛋白表达的影响

目的：探讨肾络康煎剂治疗IgA肾病（IgAN）的作用机理。方法：采用脂多糖（LPS）＋牛血清白蛋白（BSA）＋四氯化碳（CCl4）作为造模方法制作IgA肾病大鼠模型,并分别给予肾络康煎剂和贝纳普利治疗,最后用免疫组化的方法观察各组大鼠肾组织TNF-α蛋白表达。结果：模型组大鼠肾小球IgA荧光较正常,显著组增强（u=3.464 1,P〈0.01）,而肾络康煎剂组较模型组明显减弱（u=2.327 9,P〈0.05）;简络康组肾小球系膜细胞数43.75±9.68与模型且62.53±15.33比较（t=-2.929 8,P〈0.05）,差异显著;肾络康组TNF-α阳性面积（%）为31.25±11.67,较模型组60.67±13.27显著降低（t=-4.708 8,P〈0.01）。结论：肾络康煎剂抑制IgA肾病模型肾组织TNF-α蛋白表达可能是其治疗IgA肾病的作用机制之一。     

丹参多酚酸盐减轻糖尿病肾病小鼠肾纤维化的机制研究

【目的】 探讨丹参多酚酸盐对小鼠糖尿病肾病的干预作用及机制。【方法】 将60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、丹参多酚酸盐组，每组15只。除正常组，其他组别采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制糖尿病肾病小鼠模型。造模成功后随机分为模型组、贝那普利组、丹参多酚酸盐组，丹参多酚酸盐组、贝那普利组分别灌胃相应的药物，正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水，共4周。给药结束后，检测24 h尿蛋白定量（UTP），血清空腹血糖（FBG）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr），酶联免疫吸附分析（ELISA）检测小鼠肾组织中超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平，分别采用过碘酸六胺银（PASM）染色和Masson 染色法观察肾脏病理学变化，采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法分别检测小鼠肾脏组织中p-Smad2/3、Smad2/3、Smad7蛋白表达水平，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测小鼠肾脏组织中Smad7、Smad2/3、TGF-β1 mRNA表达水平。【结果】 与正常组比较，模型组FBG、UTP均显著增加（P <0.05），肾脏组织可见明显病理改变，肾脏组织中的MDA 含量显著升高，SOD、GSH-Px 活性下降，p-Smad2/3/Smad2/3比值，Smad2/3、TGF-β1 mRNA表达水平明显升高，Smad7蛋白与mRNA表达水平明显下降（均P < 0.05）；与模型组比较，丹参多酚酸盐组、贝那普利组UTP降低（P < 0.05），受损的肾组织得到改善，肾组织中MDA含量下降，SOD、GSH-Px活性升高，p-Smad2/3/Smad2/3 比值，Smad2/3、TGF-β1 mRNA 表达水平显著降低，Smad7 蛋白与 mRNA 表达水平升高（均 P <0.05）。【结论】 丹参多酚酸盐可明显改善糖尿病肾病小鼠肾功能，其机制可能与抑制氧化应激反应和调控TGF-β1/Smad信号通路，从而减轻肾纤维化有关。     

肾络宁对IgA肾病大鼠系膜细胞及细胞外基质的影响

目的：通过建立IgA肾病大鼠模型，观察肾络宁对IgA肾病大鼠系膜细胞及细胞外基质的影响。方法：通过建立大鼠IgA肾病模型，同时给予肾络宁治疗，16周后检测α-肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在肾小球系膜的表达。结果：正常组均有基础表达，模型组明显增高，治疗后明显下降。结论：肾络宁既能降低IgA肾病大鼠系膜细胞α-SMA的表达，又能降低FN、ICAM-1的表达，表明肾络宁对IgA肾病的系膜细胞损伤厦细胞外基质增生有一定的治疗作用．     

川芎嗪对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用及TGF—β表达的影响

目的：研究川芎嗪对IgA肾病（IgAN）大鼠肾脏的保护作用及对TGF—β表达的影响。方法：建立IgA肾病大鼠模型,随机分成模型组、地塞米松组、川芎嗪组,另设正常对照组;光镜观察肾组织形态,RT-PCR检测肾组织的TGF-βmRNA、表达,ELISA法测血清TGF—β水平。结果：光镜下川芎嗪治疗组IgAN大鼠的肾组织病理损害减轻。RT—PCR结果显示地塞米松与川芎嗪下调TGF-βmRNA,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;ELISA结果提法明地塞米松与川芎嗪显著降低血清TGF—β水平,与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：川芎嗪能明显改善IgAN大鼠肾组织的病理损害。川芎嗪能够下调肾组织TGF-βmRNA、TGF—β蛋白水平,这可能是川芎嗪治疗IgA肾病的作用机制之一。     

肾炎宁方对IgA肾病模型大鼠肾脏组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的：探讨肾炎宁方治疗IgA肾病的作用机理。方法：采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法,复制大鼠IgA肾病模型,并给予肾炎宁方治疗,检测大鼠的24h尿蛋白定量,以及肾组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及其mRNA表达。结果：肾炎宁方可明显抑制IgA肾病模型大鼠肾组织中TNF-α的分泌及其mRNA表达,减少模型大鼠的24h尿蛋白定量。结论：肾炎宁方抑制IgA肾病模型大鼠肾组织TNF-α分泌的作用可能是其治疗IgA肾病的作用机理之一。     

益肾汤与强的松联合依那普利对IgA肾病小鼠肾组织TGF-β1表达影响的比较研究

目的：探讨益肾汤治疗IgA肾病（IgAN）的作用机理。方法：口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、益肾汤低浓度组、益肾汤高浓度组、强的松＋依那普利组、强的松＋依那普利＋益肾汤低浓度组、强的松＋依那普利＋益肾汤高浓度组。用FQ-PCR法分别检测小鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达，免疫组化SABC法检测小鼠肾组织TGF-β1的含量。结果：模型组小鼠肾组织TGF-β1含量及mRNA表达均显著高于正常组（P〈0．05）。强的松＋依那普利＋益肾汤低浓度组与强的松＋依那普利＋益肾汤高浓度组肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达分别低于单用西药和单用中药组（P〈0．05）。结论：IsAN小鼠肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达均明显增加。益肾汤可明显抑制IgAN模型肾组织中TGF-β1的分泌及其mRNA表达。中西药联合用药较单纯用药作用明显。     

地龙对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨地龙煎液对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏的保护作用及机制。方法链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病大鼠模型,随机分为糖尿病肾病模型组、地龙低剂量组、地龙高剂量组、ACEI组（阳性对照治疗组）各12只,另以12只正常大鼠作为正常组。地龙低剂量组给予地龙煎液1g.kg-1.d-1、地龙高剂量组3.gkg-1.d-1、ACEI组给予培哚普利4mg.kg-1.d-1灌胃,糖尿病肾病模型组及正常组给予0.9%NaC l溶液灌胃。共观察12周,检测各组12周末24h尿微量白蛋白定量、肾重/体重、肾功能（Sc、rBUN）、肾脏病理变化情况,免疫组织化学检测肾组织Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果糖尿病肾病模型组肾重/体重,24h尿微量白蛋白,肾小球、肾小管PAS评分,肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达水平均显著高于正常组。地龙高剂量组、地龙低剂量组、ACEI组24h尿微量白蛋白、肾小球、肾小管PAS评分,肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达水平较糖尿病肾病模型组显著降低（P〈0.05）,其中地龙高剂量组、ACEI组较地龙低剂量组更为显著。结论地龙能显著降低糖尿病肾病大鼠24h尿微量白蛋白水平,减轻肾小球硬化及肾小管损伤的程度,减少肾脏Ⅳ型胶原蛋白的表达,对肾脏有一定的保护作用。     

绞股蓝皂苷对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响

目的：探讨绞股蓝皂苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响，以了解其对早期糖尿病肾病的防治作用和分子机制。方法：采用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病模型，实验分为正常组、模型组、治疗组（绞股蓝皂苷高、中、低浓度及人参皂苷Rb1对照组），观察糖尿病肾病模型大鼠一般情况、生化指标、肾组织病理变化、肾脏中TGFβ1 mRNA及蛋白表达水平。结果：治疗组一般情况、生化指标、肾组织病理变化均优于模型组，同时TGFβ1 mRNA及蛋白表达水平也较模型组明显下调，其中中剂量组与人参皂苷Rb1对照组的作用相接近。结论：绞股蓝皂苷可用于治疗早期糖尿病肾病，其机制可能与下调TGFβ1高表达，减少肾小球系膜区ECM的积聚有关。     

基于SOCS-JAK/STAT负反馈调节的复方鱼腥草对糖尿病肾损伤的干预作用研究

目的：糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）是糖尿病（Diabetic mellitus,DM）临床常见的慢性并发症之一,本实验旨在研究复方鱼腥草三种提取部位及其完整成分对db/db小鼠肾损害的保护作用,并通过探究各提取物对JAK2/STAT3通路及其下游蛋白的影响来探讨复方鱼腥草防治糖尿病肾病的可能机制.方法：1、提取复方鱼腥草水提物、醇提物、挥发油成分,并将三种成分按照所得质量比配制得到复方鱼腥草完整成分。2、选取8只db/m小鼠为正常组;56只db/db小鼠分为模型组、盐酸二甲双胍组、AG490组、复方鱼腥草水提物组、复方鱼腥草醇提物组、复方鱼腥草挥发油组以及复方鱼腥草完整成分组,每组8只,给药8周,记录小鼠体重以及血糖,8周后检测小鼠血糖、肾功能指标及肾脏指数,酶联免疫试剂盒法检测血浆胰岛素水平（FINS）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤连蛋白（FN）、HE染色观察小鼠肾脏病理变化。3、RT-PCR法检测各组小鼠肾组织中的JAK2mRNA、STAT3mRNA,SOCS-1mRNA表达的变化情况; Western blot法检测肾组织中的JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS-1、c-fos及c-jun蛋白表达变化,运用免疫荧光法检测肾组织c-fos、c-jun蛋白的表达。结果：1、给药八周后,与正常组比较,模型组db/db小鼠血浆转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤连蛋白（FN）、治疗组小鼠血清胰岛素水平、胰岛素敏感指数较模型组升高,转化生长因子-β1（TGF-β1）,纤连蛋白（FN）,水平降低（P<0.05）,各治疗组小鼠肾脏组织病理改善明显。2、模型组小鼠肾组织p-JAK2,p-STAT3及JAK2 mRNA,STAT3mRNA的表达均对比正常组小鼠肾组织的表达明显增高(P<0.05);与模型组相比,各给药组小鼠肾组织p-JAK2,p-STAT3表达均有降低,挥发油组及完整成分组小鼠肾组织SOCS-1基因及蛋白明显升高（p<0.05）;各给药组的JAK2、STAT3基因表达及蛋白变化不显著。各治疗组的c-fos、c-jun在肾小管及肾间质的表达均有不同程度下降。结论：复方鱼腥草对糖尿病肾损伤具有改善作用,其保护肾脏的作用可能与降低尿蛋白排泄,调节血糖,维持肾脏结构、功能的完整性有关。其改善糖尿病肾损伤的分子机制可能通过SOCS 负反馈调节JAK/STAT信号转导通路相关基因及蛋白表达,从而抑制降低下游原癌基因c-fos、c-jun的表达,减少炎症因子的活化,降低FN的分泌,减少ECM聚积有关。     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肾小球足细胞podocin表达的影响

目的观察柴芩肾安方对IgA肾病（IgAN）大鼠肾小球足细胞podoc in表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、切肾组、IgAN组、柴芩肾安方组和氯沙坦组,通过切除单侧肾并反复静脉注射葡萄球菌肠毒素B（SEB）建立大鼠IgAN模型,分别进行药物干预。第12周末,检测各组大鼠24h尿蛋白量（Upr）,观察肾小球病理变化,并采用免疫组化和实时定量PCR检测足细胞podo-c in蛋白及mRNA的表达。结果与正常组比较,IgAN组大鼠Upr、肾小球系膜细胞、系膜基质相对含量均显著升高（P〈0.01）,大部分足突融合,足细胞podoc in蛋白及mRNA表达均明显下调（P〈0.01）。柴芩肾安方组上述指标均明显改善,与IgAN组比较差异显著（P〈0.01）,且其podoc in蛋白表达高于氯沙坦组（P〈0.01）。结论柴芩肾安方能减轻IgAN大鼠蛋白尿及肾小球病变,这可能与其恢复足细胞podoc in表达有关。     

“痰瘀同治”法对再生障碍性贫血小鼠骨髓有核细胞凋亡的影响及其机制

目的：探讨＂痰瘀同治＂法对再生障碍性贫血小鼠骨髓有核细胞凋亡的影响及其相关机制。方法：复制免疫介导的再生障碍性贫血（AA）小鼠模型,取其血清诱导正常小鼠骨髓有核细胞的凋亡过程;同时用中药（单纯补肾、补肾祛痰瘀）灌给的大鼠血清作为治疗因素,体外共培养24h,观察有核细胞凋亡率、细胞内Caspase-3酶活性及Bax蛋白表达水平。结果：AA小鼠血清处理后,正常小鼠骨髓有核细胞凋亡率显著提高（P〈0.01）,两治疗组均能显著减轻AA小鼠血清的凋亡诱导作用（P〈0.01）,抑制AA血清诱导下骨髓有核细胞内Caspase-3酶活性（P〈0.05）,且以补肾祛痰方药的作用更明显（P〈0.05）;两治疗组均能显著降低骨髓细胞的Bax蛋白阳性强度与阳性率乘积（P〈0.05）,但两组间无显著性差异。结论：AA小鼠血清能显著诱导骨髓造血细胞的凋亡过程,两治疗组均能通过Caspase-3/Bax途径起到抑制作用,且以补肾祛痰瘀较为显著,但两者疗效的差异与Bax无显著相关性。     

益智健脑颗粒水提浓缩液对P8系快速老化小鼠内嗅区组织差异蛋白质表达的影响

目的分析益智健脑颗粒水提浓缩液(Yizhi Jiannao Granule Concentration Fluid,YJGCF)干预前后P8系快速老化小鼠(senescence accelerated mouse P8,SAMP8)内嗅区组织的差异蛋白质表达,从蛋白质组学水平探讨中药益智健脑颗粒水提浓缩液治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的作用机制。方法 6月龄SAMP8随机分为治疗组、模型组和对照组,每组10只。模型组不予处理,让其自由饮水,治疗组以YJGCF灌胃(0.3g/d),对照组以等剂量双蒸水灌胃。8周后、应用双向凝胶电泳技术分别分离3组SAMP8内嗅区组织总蛋白,得到差异蛋白质点,通过质谱分析得到相应肽质量指纹图谱,经蛋白质数据库查询,鉴定差异蛋白质点。结果治疗组与模型组存在32个差异点,初步鉴定了NADH脱氢酶铁硫蛋白6、Rho-GDP解离抑制因子α、β2珠蛋白、磷酸甘油酸激酶等14个差异蛋白质,其功能涉及线粒体能量代谢、氧化应激、神经元功能等方面。结论 YJGCF可调节SAMP8内嗅区组织的多种蛋白质表达,提示该药具有多靶点治疗的作用,且可能通过改善线粒体功能障碍、抗氧化应激、抑制神经细胞凋亡、保护神经元等途径来实现其治疗AD的作用。     

亚麻木酚素对糖尿病小鼠肾脏保护作用及机制

目的：观察亚麻木酚素提取物（FLE）对糖尿病小鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机制。方法：雄性ICR小鼠分6组：正常对照组,糖尿病模型对照组,糖尿病模型亚麻木酚素提取物[600mg/（kg·d）、1.2g/（kg·d）、3.6g/（kg·d）]治疗组,糖尿病小鼠盐酸二甲双胍[100mg/（ kg·d）]治疗组。连续灌胃8周,实验结束后比较各组体重、肾重、肾重/体重、24h尿白蛋白排泄率、肾组织MDA含量及肾组织SOD、GSH-PX活性,HE染色分析肾小球病理形态学改变,综合评价亚麻木酚素提取物对肾脏的保护作用。结果：与糖尿病模型对照组比较,亚麻木酚素提取物中、高剂量组的肾重、24h尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）,亚麻木酚素提取物各剂量组的肾脏组织SOD、GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：亚麻木酚素提取物能减轻糖尿病小鼠肾脏损伤,对肾脏有保护作用,其机制与其减轻肾脏氧化应激有关。     

IgA肾病湿热证的血清蛋白质组学研究

目的：应用表面加强激光解析电离-飞行时间-质谱（SELDI-TOF-MS）技术,对IgA肾病（IgAN）湿热证患者进行血清蛋白质指纹图谱检测,分析探讨该人群中所表达的特异蛋白,试图从蛋白质组层面寻找与IgA肾病湿热证相关的血清标志物。方法：采集IgA肾病患者的血清样本共29例（湿热证14例,非湿热证15例）,同时选择非IgA肾病的湿热证肾病患者血清样本10例和健康人血清样本15例。采用表面增强激光解析离子化蛋白质芯片分析仪实现各组血清蛋白质表达谱的检测,后运用Biomarker WizardTM和Biomarker PatternsTM软件进行数据分析,最终识别IgA肾病湿热证特异表达的蛋白质,并建立证候决策树模型。结果：IgA肾病湿热证组与非湿热证组之间共检出有7个蛋白峰具有显著差异（P〈0.05）;IgA肾病湿热证组与非IgA肾病湿热证组之间共检出有4个蛋白峰具有显著差异（P〈0.05）;IgA肾病湿热证组与健康对照组之间共检出有5个蛋白峰具有显著差异（P〈0.05）;综合以上各组对比结果,并结合统计学分析证实,M/Z（质荷比）为4987.92所代表的“Beta-defensin 33蛋白”可能是IgA肾病湿热证的特异血清蛋白标志物。经筛选以M/Z为1092.71等11个蛋白峰组成的证候决策模型能很好地将IgA肾病湿热证区分出来,该模型的敏感性为92.86%,特异性为87.50%。进一步对此决策模型进行盲法验证,结果其敏感性为90.00%,特异性为86.67%。结论：IgA肾病湿热证的发生发展,可能是以M/Z为4987.92所代表的“Beta-defensin 33蛋白”的差异表达为物质基础的,同时建立了分子生物学证候决策树模型。     

应用双向凝胶电泳分析掌叶半夏总蛋白对人卵巢癌SKOV3细胞蛋白质表达谱的影响

目的：分析掌叶半夏总蛋白对人卵巢癌SKOV3细胞蛋白质表达谱的影响。方法：CCK-8法分析确立掌叶半夏总蛋白处理卵巢癌SKOV3细胞的浓度。应用固相 pH梯度 （ immobilized pH gradient, IPG）双向凝胶电泳技术 （ two-dimensional gel electrophoresis, 2-DE）分离掌叶半夏总蛋白处理组和未处理组SKOV3细胞的总蛋白,银染显色,PDQuest7.4.0比较分析掌叶半夏总蛋白处理组和未处理组SKOV3细胞系的双向凝胶电泳图谱并识别差异表达的蛋白质。结果：获得了背景清晰、分辨率高、重复性好的SKOV3细胞系的双向凝胶电泳图谱,掌叶半夏总蛋白未处理组与处理组蛋白质点数为：964±6和883±20;平均匹配率分别为：99%和 96%。掌叶半夏总蛋白处理组的 3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性。比较分析掌叶半夏总蛋白处理组和未处理组SKOV3细胞的双向凝胶电泳图谱,筛选出差异蛋白质点550个,其中154个表达上调,178个表达下调,96个仅在未处理组表达,122个仅在掌叶半夏总蛋白处理组表达。结论：首次建立了掌叶半夏总蛋白处理和未处理SKOV3细胞的双向凝胶电泳图谱,识别了550个差异表达的蛋白质点,对这些差异蛋白质点的鉴定将为揭示掌叶半夏总蛋白抗卵巢癌作用的机理提供实验依据。     

金水宝联合黄葵治疗IgA肾病疗效观察

目的观察金水宝胶囊联合黄葵胶囊治疗IgA肾病（IgAN）患者尿蛋白、肾功能的疗效。方法：应用金水宝（虫草粉）及黄葵胶囊（黄蜀葵花提取物）联合治疗IgA肾病33例,观察12周后的相关临床指标及肾小球滤过率（GFR）变化。结果：治疗后尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿β2-微球蛋白（β2-M）、24小时尿蛋白定量、血CRP与治疗前比较差异均有显著性意义（P〈0．05）,eGFR无显著性差异。结论：金水宝联合黄葵胶囊治疗IgA肾病安全有效,可明显减少蛋白尿、改善炎症反应保护肾功能。     

益肾汤配合西药治疗IgA肾病伴高血压36例

目的:观察益肾汤配合西药治疗IgA肾病(IgAN)伴高血压的临床疗效。方法:将收治的IgAN伴高血压患者71例按入院顺序的奇数、偶数分为治疗组36例和对照组35例,所有患者均给予相同的对症支持治疗,同时口服洛汀新降压、泼尼松防治肾衰竭;治疗组另外给予自拟益肾汤治疗,疗程结束后对比观察肾功能的改善效果。结果:治疗后2组患者血压平稳,尿蛋白定量、尿沉渣红细胞计数、血肌酐水平均较治疗前有显著改善,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:益肾汤配合西药治疗IgAN伴高血压疗效肯定,且能够降低西药的不良反应发生率。     

温补肾脾方药对肾脾阳虚模型大鼠Akt信号通路的影响

目的：通过采用肌注氢化可的松和灌胃大黄水煎液复合方法复制肾脾阳虚模型大鼠,观察温补肾脾方药对肾脾阳虚模型大鼠大脑海马组织形态及Akt／FOX03a信号通路的影响,探讨肾脾阳虚模型大鼠衰老的可能机制。方法：40只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维生素E组和桂附理中丸组。正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水,同时灌胃生理盐水,其余组大鼠肌肉注射氢化可的松,同时灌胃大黄水煎液,维生素E组灌胃维生素E混悬液,桂附理中丸组灌胃桂附理中丸混悬液,共30d。取其大脑海马组织,透射电镜下观测海马CA1区超微结构的变化。Westernblot法和免疫组织化学染色方法检测Akt、FOX03a蛋白表达。结果：肾脾阳虚模型大鼠大脑海马CA1区细胞器及神经元出现衰老表现,桂附理中丸组大鼠海马CA1区细胞轮廓清晰,无细胞器及神经元细胞衰老征象,用药效果明显优于维生素E组。与正常对照组比较,模型组大鼠大脑海马磷酸化Akt蛋白表达明显升高（P〈0．05）,磷酸化FOXO3a蛋白表达显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,桂附理中丸组大鼠大脑海马磷酸化Akt蛋白明显降低（P〈0．05）,磷酸化FOXO3a蛋白显著降低（P〈0．01）。结论：肾脾阳虚模型大鼠大脑海马细胞衰老的病理改变明显,肾脾阳虚可导致模型大鼠磷酸化的Akt、FOX03a蛋白表达增强,降低机体的抗氧化能力,从而导致衰老。温补肾脾方药可以抑制Akt、FOX03a蛋白的磷酸化,增强抗氧化酶活力,改善大脑海马组织神经元细胞的病理改变．发挥延缓衰老的作用。     

养肝利胆颗粒对胆固醇结石小鼠肝脏中PPAR-γ及CYP7A1表达的影响

目的:观察养肝利胆颗粒对胆固醇结石小鼠肝脏PPAR-γ及CYP7A1表达的影响。方法:38只C57BL/6雌性小鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)和养肝利胆颗粒组(n=13)。其中后两组小鼠采用高脂饮食诱发法建立胆固醇结石模型。造模过程中,养肝利胆颗粒组小鼠予养肝利胆颗粒2.1g/(kg.d)灌胃治疗。8周后观察各组小鼠的成石率,并用Western Blotting法检测肝脏中PPAR-γ及CYP7A1的表达。结果:养肝利胆颗粒组成石率显著降低(P<0.01),小鼠肝脏PPARγ及CYP7A1表达增强。结论:养肝利胆颗粒可通过增强肝脏PPARγ及CYP7A1的表达,从而发挥防治胆石病的作用。