冠心康对ApoE~(-/-)动脉粥样硬化小鼠血清血脂及炎性微环境的影响

目的观察冠心康对ApoE~(-/-)动脉粥样硬化小鼠的血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制与炎性因子之间的关系。方法以ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料建立动脉粥样硬化模型。30只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、冠心康组、辛伐他汀组;10只同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为正常组。冠心康组以冠心康煎剂灌胃,辛伐他汀组以辛伐他汀水溶液进行灌胃。各组干预12周时取材。每周检测小鼠体质量;生化仪检测血清血脂;酶联免疫吸附反应(ELISA)检测血清IL-6、IL-8、TNF-α蛋白的表达情况。免疫组化法检测小鼠主动脉CD68蛋白的检测。结果干预12周后,用药组的小鼠体质量均低于模型组(P0.05)。与模型组比较,冠心康组与辛伐他汀组的血清TC、TG、LDL-C下降(P0.05),HDL-C升高(P0.05)。用药组的血清IL-8、TNF-α表达比模型组均下降,差异有统计学意义(P0.05);IL-6表达则升高(P0.05)。与模型组比较,用药组的CD68蛋白表达下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论冠心康可能通过调节血清血脂及炎性因子的表达,降低血管内皮细胞的损伤,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

补肾健脾方对AD大鼠AchE、ChAT及海马神经元凋亡的影响

目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默（AD）大鼠血清及海马组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱转移酶（ChAT）及神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组：正常组、模型组、假手术组及补肾健脾复方制剂小剂量、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g/（kg.d）、7.2g/（kg.d）灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,对各组大鼠血清及脑海马匀浆中AchE、ChAT的活性进行测定,运用电镜技术及免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bax、Bcl-2的表达。结果与模型组比较,补肾健脾复方制剂大、小剂量干预组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）,血清及匀浆中AchE的活性下降（P〈0.05）,ChAT活性增高（P〈0.05）,脑皮质的细胞凋亡显著减少（P〈0.05）,脑皮质中Bax阳性神经元数量明显降低（P〈0.05）,Bcl-2阳性神经元的数量显著增加（P〈0.05）。结论补肾健脾方可在抑制AchE活性的同时增加ChAT的活性,并可通过调节Bax/Bcl-2的表达减少海马组织中神经细胞的凋亡。     

基于PERK-eIF2α通路探讨冠心康对LDLR-/-高脂血症小鼠血脂的调控机制

目的 观察中药复方冠心康对LDLR^-/-高脂血症小鼠肝脏PERK-eIF2α信号通路以及ATP结合盒转运子亚家族成员1（ABCA1）和固醇调节元件结合蛋白-2（SREBP-2）的影响，探讨冠心康对高脂血症的调控机制。方法 通过高脂饮食诱导30只LDLR^-/-小鼠12周，构建高脂血症模型小鼠后随机分为模型组、冠心康组和辛伐他汀组，以10只同遗传背景的C57BL/6J小鼠为正常组。冠心康组以冠心康煎剂灌胃，辛伐他汀组以辛伐他汀水溶液进行灌胃。各组干预12周取材进行指标检测。生化仪检测血清血脂；HE染色观察肝脏病理形态变化；real-time PCR检测肝脏PERK、eIF2α、SREBP-2、ABCA1基因表达；Western blot法检测肝脏PERK、eIF2α磷酸化水平和SREBP-2、ABCA1蛋白表达。结果 与模型组比较，冠心康组和辛伐他汀组的血清TG、TC下降（P < 0.05），HDL-C升高（P < 0.05），冠心康组和辛伐他汀组对蛋白PERK磷酸化以及SREBP-2水平有下调作用，对ABCA1有上调作用，差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论 冠心康通过影响SREBP-2和ABCA1的表达，可显著调节LDLR^-/-高脂血症小鼠的血脂水平，从而维持肝脏胆固醇稳态的平衡，其作用机制可能与PERK-eIF2α信号通路有关。     

健脾化湿解毒方对急性肝损伤小鼠肠屏障功能的影响

目的:探讨健脾解毒凉血方治疗肝损伤肠屏障功能障碍的作用靶点。方法:选取C57BL/6雄性小鼠32只,随机分为正常组、模型组、中药组、培菲康组,腹腔注射硫代乙酰胺100 mg/kg造模;中药组予以健脾解毒凉血方灌胃,培菲康组给予培菲康溶液灌胃;16 h后采集小鼠血清、肝组织、小肠组织,观察小鼠肝功能、肠道组织HE染色变化,免疫组织化学染色方法观察小肠闭锁小带蛋白-1表达。结果:模型组、中药组、培菲康组小鼠的ALT、AST均显著高于正常组,模型组、中药组、培菲康组比较差异无统计学意义(P0.05)。小肠组织在光镜和电镜下均可观察到中药组病变轻于模型组和培菲康组,免疫组织化学染色在小肠上皮细胞上可见闭锁小带蛋白-1棕黄色阳性标记,模型组、中药组、培菲康组阳性标记均显著少于正常组,中药组阳性标记显著多于模型组(P0.05)。结论:健脾解毒凉血方治疗硫代乙酰胺诱导急性肝损伤小鼠,可维护肠上皮细胞紧密连接部闭锁小带蛋白-1表达,修复肠屏障功能。     

脂欣康对轻度认知功能障碍病人的干预效果评价

目的观察脂欣康胶囊改善认知功能的疗效，探讨其潜在作用机制。方法以老年轻度认知功能障碍（MCI）病人为观察对象，给予脂欣康胶囊和／或维生素E治疗，采用神经心理检测量表评估病人的认知功能，采集病人治疗前后的外周血标本进行血脂检测。结果脂欣康组病人认知功能与血脂明显改善，而维生素E组未见明显变化。结论脂欣康能够改善MCI病人的认知功能，其作用机制与改善脂质代谢、降低血黏度有关。     

黄连素对模型小鼠血清IL-1β、Hs-CRP、内膜下单核细胞浸润及热休克蛋白染色的干预作用

目的观察动脉粥样硬化小鼠血清白细胞介素-1β（IL-1D）、高敏C-反应蛋白（Hs—CRP）及内膜下单核细胞浸润计数、热休克蛋白-70（HSP-70）染色表达的变化，探讨黄连素的干预作用。方法采用高脂饲料饲喂C57BL／6J小鼠并予以肺炎衣原体（Cpn）滴鼻感染（隔周接种1次，共3次，6周时间）的方式造成动脉粥样硬化模型。随机分为6组：黄连素早期干预组、黄连素后期干预组、阿奇霉素组、立普妥组、模型组、空白对照组。测定血清学及病理染色指标。结果模型组小鼠的血清IL-1β、Hs—CRP、内膜下单核细胞浸润计数、HSP-70染色表达均有不同程度升高，黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组中上述指标均有不同程度降低。结论黄连素具有降低Cpn感染高脂饮食小鼠炎症指标的作用。     

泽泻汤对高热量饮食诱导认知功能损害模型小鼠的认知功能及脑组织神经炎症的影响

目的 探究泽泻汤对高热量饮食介导的认知功能损害的影响及可能机制。方法 将27只C57BL/J小鼠随机分成对照组、模型组和泽泻汤组,每组9只。模型组和泽泻汤组小鼠均采用高脂饲料喂养建立高热量饮食诱导认知功能损害小鼠模型,泽泻汤组在高脂饲料喂养的同时给予0.36 g/（kg·d）泽泻汤灌胃,对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水灌胃,持续8周。每周同一时间记录小鼠体质量;干预结束后,各组小鼠进行口服葡萄糖耐量测试、胰岛素耐量测试;利用莫利斯水迷宫实验、旷场实验、新物体识别实验、Y迷宫测试对小鼠进行认知行为学检测;核磁共振波谱检测小鼠左侧海马、下丘脑、皮层神经代谢物质N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（CHO）、乳酸（Lac）、肌酸（Cr）、脂质（Lip）、肌醇（mI）的表达;蛋白质免疫印迹法检测小鼠脑组织突触素（SYN）、突触体相关蛋白25 (SNAP-25)、突触后致密蛋白95 (PSD-95)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、核转录因子κB p65 (NF-κB p65)及磷酸化核转录因子κB p65 (p-NF-κB p65)的表达;尼氏染色检测海马神经元的形态变化。结果 与对照组比较...     

黑逍遥散对AD模型小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β,NEP,IDE表达的影响

目的:研究黑逍遥散对阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)小鼠海马区β淀粉样多肽1-42(β-amyloid 1-42peptide,Aβ1-42),糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),脑啡肽酶(neprilysin,NEP),胰岛素抵抗酶(insulindegrading enzyme,IDE)表达的影响。方法:42只APP/PSI双转基因小鼠称体质量后,按随机原则分为4组,分别为模型组,阳性药组(盐酸多奈哌齐,3. 25 mg·kg-1),黑逍遥散高、低剂量组(6,3 g·kg-1)。10只同月龄、同种系的野生型C57BL/6J小鼠为正常组。连续灌胃12周后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,采用免疫组化技术分别检测小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β,NEP,IDE蛋白的表达。结果:治疗3个月后,与正常组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期均延长,跨原平台次数减少(P 0. 01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著增强,NEP与IDE蛋白阳性表达显著减弱(P 0. 01),HE染色显示AD模型小鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,用药各组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P 0. 05,P 0. 01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著减弱,NEP与IDE蛋白阳性表达显著增强(P 0. 05,P 0. 01),HE染色显示各治疗组小鼠海马神经细胞损伤减轻。结论:黑逍遥散能够显著改善AD小鼠的学习记忆能力,可能与调节Aβ在海马区的异常沉积和降解作用等方面来减轻AD小鼠认知能力损伤有关。     

智三针对血管性痴呆小鼠前额叶和海马小清蛋白、生长激素抑制素、神经肽Y神经元表达的影响

【目的】 探讨智三针治疗血管性痴呆（VD）小鼠的可能机制。【方法】 从40只雄性C57BL6J小鼠中随机选取8只作为假手术组,其余进行造模。采用动脉夹可逆性夹闭双侧颈总动脉法建立VD小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为智三针组、非穴组和模型组,每组各10只。造模成功后,开始进行每日针刺治疗,连续28 d。以Y迷宫和新物体实验检测小鼠治疗后认知记忆能力改善情况,采用免疫荧光染色法检测小鼠前额叶和海马CA1区的小清蛋白（PV）、生长激素抑制素（SST）和神经肽Y（NPY）神经元的表达情况。【结果】 与模型组比较,智三针组的Y迷宫的自发交替率提高（P＜0.05）,新物体辨别系数增加（P＜0.05）。免疫荧光染色结果显示,与模型组比较,智三针组的前额叶和海马 CA1 区 PV、NPY 神经元表达量显著增加（P＜0.05）。【结论】 电针智三针穴干预可以改善VD模型小鼠的认知记忆能力,其机制可能与提高前额叶和海马CA1区PV、NPY神经元表达量,改善神经元损伤有关。     

补阳还五汤加味预防动脉粥样硬化形成机制

目的:探究补阳还五汤加味对动脉粥样硬化(AS)形成的预防及机制研究。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E-/-小鼠)随机分为Apo E-/-小鼠组、模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组,另以正常雄性C57BL/6J小鼠设组。模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组采用高脂饮食造模。第4周后,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组分别灌以补阳还五汤20 g·kg~(-1)+水蛭粉0.46 g·kg~(-1),辛伐他汀3 mg·kg~(-1)。第9周后,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)值,取动物主动脉根部经苏木素-伊红(HE)常规染色后观察组织形态变化并测量纤维帽厚度和内-中膜厚度、检测主动脉p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶5(ERK5)蛋白表达变化。结果:血脂水平,与C57BL/6J小鼠正常组比较,Apo E-/-小鼠组和模型组TC,TG,LDL-C均升高且HDL-C均降低(P0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组与辛伐他汀组均能降低Apo E-/-小鼠TC,TG,LDL-C水平,同时升高HDL-C(P0.05,P0.01)。HE染色,C57BL/6J小鼠正常组主动脉管壁无斑块形成,Apo E-/-小鼠组管壁有极少斑块形成,内-中膜略有增厚。模型组斑块形成明显,内-中膜明显增厚。补阳还五汤加味组与辛伐他汀组较模型组斑块减少,内-中膜厚度减少。蛋白表达,与C57BL/6J小鼠正常组比较,模型组主动脉组织中p38MAPK的蛋白表达量增多(P0.01),ERK5的蛋白表达量减少(P0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组均能降低p38MAPK蛋白的表达量(P0.01),增加组织中ERK5蛋白的表达(P0.01)。结论:补阳还五汤加味与辛伐他汀均有预防AS的作用。补阳还五汤加味预防AS发生的机制可能与干预MAPK信号通路中的p38MAPK,ERK5途径有关。     

健脑益智汤对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的观察健脑益智汤对拟血管性痴（VaD）大鼠的治疗作用，并探讨其机制。方法采用改进的双侧颈总动脉永久结扎法（2-VO）建立VaD大鼠模型，灌胃给药，用Morris水迷宫法评价健脑益智汤对VaD模型大鼠学习记忆功能的影响，并用免疫组化法检测海马CAI区胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达，比较各组结果之间的差异。结果（10.6～42．4）g／kg健脑益智汤可以明显改善大鼠的学习记忆功能，健脑益智汤治疗组大鼠海马CAI区神经细胞ChAT的阳性表达明显高于模型组。结论健脑益智汤对拟VaD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用，其机制可能与增强拟VaD大鼠海马CAI区神经细胞ChAT表达有关。     

维生素A缺乏对小鼠胚胎Hoxd3基因表达的影响

目的:通过制作雌鼠维生素A缺乏模型,检测小鼠胚胎Hoxd3基因视黄酸受体(Retinoic acid receptors,RARs)表达的情况,探讨枕颈部发育和畸形形成中,维生素A缺乏调控Hoxd3基因表达的机制。方法:将健康的C57BL/6雌鼠32只随机分成2组,即正常对照组(N)和维生素A缺乏组(VAD),每组16只。N组给予AIN-93M配方饲料喂养,VAD组给予维生素A缺乏饲料(根据给予AIN-93M配方修改)喂养。造模成功后,于妊娠E11.5d,麻醉孕鼠后剖腹取出胚胎,采用RT-QPCR方法检测胚胎Hoxd3基因和视黄酸受体mRNA表达情况。结果:RT-QPCR检测显示,VAD组Hoxd3基因和RARs mRNA表达水平降低,与N组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:维生素A缺乏可以导致胚胎发育时期Hoxd3基因和RARs mRNA表达水平下降,易导致枕颈部的先天性畸形,此机制与作为配体的RA合成减少以及RARs普遍受到抑制有关。     

养肝利胆颗粒对胆固醇结石小鼠肝脏中PPAR-γ及CYP7A1表达的影响

目的:观察养肝利胆颗粒对胆固醇结石小鼠肝脏PPAR-γ及CYP7A1表达的影响。方法:38只C57BL/6雌性小鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)和养肝利胆颗粒组(n=13)。其中后两组小鼠采用高脂饮食诱发法建立胆固醇结石模型。造模过程中,养肝利胆颗粒组小鼠予养肝利胆颗粒2.1g/(kg.d)灌胃治疗。8周后观察各组小鼠的成石率,并用Western Blotting法检测肝脏中PPAR-γ及CYP7A1的表达。结果:养肝利胆颗粒组成石率显著降低(P<0.01),小鼠肝脏PPARγ及CYP7A1表达增强。结论:养肝利胆颗粒可通过增强肝脏PPARγ及CYP7A1的表达,从而发挥防治胆石病的作用。     

SAM R1 和 C57BL /6 品系阿尔茨海默病模型小鼠行为学比较

目的：比较 SAM R1 和 C57BL/6 两种品系小鼠,双侧海马注射 β 淀粉样肽段（beta-am yloid,Aβ）建立阿尔茨海默病动物模型后行为学差异,为建立中药复方药效评价体系提供证据。方法：选用 SAM R1 和 C57BL/6 小鼠,双侧海马注射 Aβ1-40（每只400 pmol）,通过 Morris水迷宫、跳台实验检测小鼠行为学变化。结果：行为学显示,两种品系小鼠均出现不同程度学习记忆能力下降。两种品系比较,C57BL/6 小鼠空间记忆能力优于 SAM R1 小鼠,但对电刺激的敏感性不如 SAM R1 小鼠。结论：SAM R1 和 C57BL/6 小鼠神经行为学表现有差异,可根据不同品系小鼠特点选用相应功效中药复方进行深入研究。     

涤痰汤对小鼠学习记忆功能障碍的影响

目的探讨涤痰汤对小鼠记忆功能障碍的影响及其可能的机制。方法用东莨菪碱、亚硝酸钠和乙醇分别建立记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍模型,通过跳台法观察涤痰汤对记忆障碍小鼠学习记忆三个环节的影响。采用免疫组织化学法检测皮质区乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的表达;使用高效液相色谱法测定脑组织内多巴胺(DA)的含量。结果跳台实验:三种模型组在测试中,错误次数都较正常组明显增加,而潜伏期较正常组明显缩短(P0.01);涤痰汤可不同程度的改善模型小鼠的学习记忆获得、巩固、再现障碍,与模型组比较其差异有统计学意义。指标检测:涤痰汤组AchE的表达明显降低,ChAT的表达增加,与模型组比较其差异均有统计学意义(P0.05);涤痰汤可以明显抑制DA含量的下降,与模型组比较其差异有统计学意义(P0.01)。结论涤痰汤对学习记忆有改善作用,其机制可能与降低脑内AchE的表达、提高ChAT的表达、抑制DA含量的下降相关。     

清胆胶囊对胆石病C57小鼠肝脏基因表达谱的影响

目的探讨清胆胶囊对胆石病C57小鼠肝脏基因表达谱的影响。方法将38只SPF级C57BL/6J雌性小鼠随机分为对照组（n=10）、模型组（n=15）及清胆胶囊组（n=13）。对照组喂以正常饲料,模型组和清胆胶囊组喂以高脂致石饲料,其中清胆胶囊组在予高脂饮食的同时,予清胆胶囊干预。于实验第8周末处死,应用Oligo GEArray芯片检测肝脏基因表达的改变。结果与对照组比较,模型组出现显著差异表达的基因共35条,上调基因34条,下调基因1条,为Col3a1;与模型组比较,清胆胶囊组出现显著差异表达的基因38条,其中下调基因36条,上调基因2条,为Il3和Ppard;与模型组比较,对照组和清胆胶囊组同时下调两倍的基因27条,主要为代谢酶相关基因、脂肪酸结合蛋白基因、炎症和纤维化相关基因等。结论从基因学角度分析显示,清胆胶囊可以改善肝脏的炎症损伤,减少胆汁中胆固醇结晶的形成,降低结石形成的几率。     

电针对抑郁模型大鼠海马组织中NGF、BDNF的影响

目的：探讨电针百会、太冲穴对抑郁模型大鼠海马组织中NGF、BDNF的影响。方法：采用免疫组化法检测其海马中的NGF、BDNF，然后对各组进行比较。结果：抑郁模型组大鼠海马中NGF、BDNF浓度为67．68±6．35μmol／L，低于正常组55．10±2．24μmoL／L，存在显著差异（P〈0．05）；电针组59．65±3．03μmol／L，百忧解组高于模型组。存在显著差异（P〈0．05）；电针组和百忧解组对比没有显著差异。结论：电针对押郁模型大鼠海马组织中NGF、BDNF有一定的保护作用。     

通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的：观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织降解酶系MMP-9、TIMP-1及细胞外基质成分FN、ColⅣ表达的影响,探讨通心络防治DN的作用机制。方法：采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型、随机分为模型组、通心络组、西药组各16只,设立C57BL/6J小鼠16只为空白组,予通心络及缬沙坦干预12周后,测定空腹血糖（FPG）、24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,糖化血红蛋白（HbA1c）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）含量,采用WesternBlot及Realtime-PCR方法检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）蛋白及基因表达水平,采用免疫荧光方法检测纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ胶原（Col-Ⅳ）蛋白表达水平。结果：与空白组比较,模型组小鼠24hUAER、BUN、SCr、FPG、HbA1c均明显升高（P〈0.05）,肾组织TIMP-1、FN、ColⅣ表达明显升高、MMP-9表达明显降低（P〈0.05）;与模型组比较,经通心络及缬沙坦干预后FPG及HbA1c无明显变化（P〉0.05）,24hUAER、BUN、SCr显著降低,肾组织TIMP-1、FN、ColⅣ表达降低、MMP-9表达升高（P〈0.05）。结论：通心络可降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠尿白蛋白、保护肾功能,调控降解酶系MMP-9/TIMP-1表达抑制细胞外基质沉积是其作用机制之一。     

活血补肾合剂对白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶及白细胞介素-6表达的影响

目的通过观察白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶（TYR）及相关细胞因子白细胞介素一6（IL-6）表达的情况,探讨活血补肾合剂促进实验小鼠黑素生成的可能作用机制。方法将40只C57BL／6J小鼠随机分为空白对照组、活血补肾合剂组、白癜风胶囊组和模型组。除空白对照组外,其余各组均用化学脱色法造模,同时给以相应的药物治疗40天,观察各组黑素生成及酪氨酸酶（TYR）、IL-6表达情况。结果与白癜风胶囊组和模型组比较,活血补肾合剂组能显著促进白癜风小鼠模型黑素的生成,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。活血补肾合剂组皮损区TYR表达明显高于白癜风胶囊组和模型组,而IL-6的表达则明显低于白癜风胶囊组和模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活血补肾合剂能够促进黑素的生成,可能与其增加酪氨酸酶的表达和抑制IL-6的表达有关。     

针灸疗法对阿尔茨海默病模型大鼠脑啡肽酶和前序列蛋白酶表达的影响

目的:观察针灸百会、肾俞对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑啡肽酶和前序列蛋白酶的影响。方法:10月龄左右的雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、治疗组。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-42制备AD大鼠模型,治疗组选取双侧肾俞穴和百会穴进行针刺和艾灸治疗。采用免疫组织化学法和免疫荧光法检测各组大鼠海马NEP和PreP的变化。结果:模型组大鼠海马NEP和PreP的含量比正常组、假手术组明显降低,其差异具有统计学意义(P<0.01),治疗组大鼠海马NEP和PreP的含量与模型组比较有显著提高(P<0.01)。结论:"益肾调督"针灸疗法可以通过提高大鼠海马NEP和PreP的含量,促进细胞内外β淀粉样蛋白的降解,从而减少其神经毒作用。