小儿急性阑尾炎腹腔镜治疗——附11例报道

目的:探讨腹腔镜治疗小儿急性阑尾炎伴严重并发症的手术方式、效果及术后治疗的对策.方法:11例小儿急性阑尾炎均并发腹腔严重感染及肠梗阻,采用腹腔镜阑尾切除术,腹腔冲洗,肠粘连松解及肠排列,术后行中西医结合治疗.结果:全部11例均治愈,平均手术时间(227.9±31.8)min,术后(2.1±0.6)d排气排便,术后(17.3±2.5)d出,随访3~6个月,无并发症.结论:腹腔镜手术能以较小的创伤完成阑尾切除,腹腔炎症清除,肠粘连的松解和肠排列,术后中药使用对促进肠道功能恢复起到重要作用.     

保守治疗与早期阑尾切除术对阑尾周围脓肿疗效比较的Meta分析

目的:通过 Meta分析评价保守治疗与早期阑尾切除术对阑尾周围脓肿的临床疗效及安全性。方法:根据 PRISMA,检索SinoMed、PubMed、Web of Science、MEDLine、Wiley Online、EMBASE和Cochrane 图书馆中2000-2019 年收录的保守治疗与早期阑尾切除术治疗阑尾周围脓肿的相关文献,评价两组并发症发生率、总住院时间等13个指标 。采用RevMan 5.3 软件进行Meta分析。结果:最终共纳入15篇相关文献,其中保守治疗（CT）组645例,早期阑尾切 除术（EA）组471例。Meta分析结果显示,两组的年龄、体重、白细胞、C反应蛋白、脓肿最大直径、再入院率和总住 院时间相比,差异无统计学意义（均P＞0.05）;支持保守治疗的结局指标是禁食时间（WMD=-1.21,95%CI:-1.85 ～-0.57,P=0.000 2）、并发症发生率（OR=0.08,95%CI:0.03～0.23,P＜0.000 01）、脓肿复发率（OR=0.16, 95%CI:0.07～0.35),P＜0.000 01）。支持早期阑尾切除的结局指标是病程（WMD=-1.61,95%CI:0.66~2.56, P=0.000 9）和阑尾炎复发率（OR=23.47,95%CI:5.72～96.32,P＜0.000 1）。另外,择期手术比早期手术时间短（ WMD=-19.06,95%CI:-33.61～-4.52,P=0.01）,术后并发症发生率低（OR=0.26,95%CI:0.07~0.94,P=0.04）,两 者的住院时间没有差异（WMD=0.91,95%CI:-5.85～7.68,P=0.79）。结论:保守治疗阑尾周围脓肿能明显减少并发 症和脓肿复发的发生率,并且能明显缩短择期手术的手术时间和术后禁食时间,加速患者康复,具有一定的安全性和 有效性。     

评价Olympus 2700生化分析仪酶分析系统

目的对Olympus2700生化分析仪酶分析系统进行性能评价，判断其分析性能是否满足临床要求。方法按照国家医学实验室认可及CAP认可要求，依照NCCLSEP5-A文件，分析ALT、AST、ALP、GGT、CK、LDH日内和日间精密度；用能力对比（PT）评价分析方法的准确度；按照NCCISEP6-P文件评价分析方法的线性范围；评价分析方法的最低检测限和携带污染率；并对试剂说明书的参考范围进行验证。结果ALT、AST、ALP、GGT、CK、LDH的日内精密度小于1／4总分析误差，日间精密度小于1／3总分析误差；分析方法的能力比对结果合格；分析方法的线性范围符合临床要求；试剂说明书提供的分析方法参考范围符合实验室需要；其它指标符合性能评价要求。结论Olympus2700酶分析系统符合实验室性能标准。     

帕尼培南-倍他米隆治疗呼吸重症监护病房重症下呼吸道感染患者的疗效

目的 :评价帕尼培南 倍他米隆治疗呼吸重症监护病房的重症下呼吸道感染患者的疗效及体外抗菌活性。方法 :重症下呼吸道细菌性感染患者 75例 ,随机分为帕尼培南 倍他米隆组 38例和亚胺培南 西司他丁组 37例 ,观察两组的临床疗效和痰培养分离菌的体外药物敏感试验结果。结果 :帕尼培南 倍他米隆组和亚胺培南 西司他丁组的临床有效率分别为 87%和 86 % ,细菌清除率分别为 82 % (2 3/2 8)和85 % (2 2 /2 6 )。两组比较差异无统计学意义 (均为P >0 0 5 )。结论 :帕尼培南 倍他米隆治疗重症下呼吸道感染疗效可靠 ,且具有良好的抗菌活性     

Th17淋巴细胞在哮喘小鼠气道炎症中的初步研究

目的:初步探索Th17细胞及其分泌的炎症介质在哮喘小鼠气道炎症中的作用机制。方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组。哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型。正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替。HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况。结果:哮喘组小鼠BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),外周血Th2、Th17细胞明显增高(P<0.05),而Th1细胞无明显变化。结论:Th17细胞及其分泌的炎症介质可促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,加重哮喘气道炎症,可能与哮喘气道重塑密切相关。     

Thl7淋巴细胞在哮喘小鼠气道炎症中的初步研究

目的:初步探索Th17细胞及其分泌的炎症介质在哮喘小鼠气道炎症中的作用机制.方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组.哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型.正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替.HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况.结果:哮喘组小鼠BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),外周血Th2、Th17细胞明显增高(P<0.05),而Th1细胞无明显变化.结论:Th17细胞及其分泌的炎症介质可促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,加重哮喘气道炎症,可能与哮喘气道重塑密切相关.     

IL-33/ST2激活人肺成纤维细胞表达纤维黏连蛋白1和1型胶原蛋白参与哮喘气道重塑

目的检测IL-33刺激下人肺成纤维细胞(HLF-1)纤维黏连蛋白1(FN1)及1型胶原蛋白(Col1)的表达。方法选取哮喘组28例,健康对照组25例,ELISA检测血清IL-33的表达;同时对其中8例哮喘患者及8例健康对照者行电子气管镜下气道黏膜活检,HE染色观察哮喘患者气道重塑,免疫组织化学染色观察IL-33在气道黏膜的分布;培养HLF-1人肺成纤维细胞,分别给予不同浓度IL-33细胞因子刺激,通过实时定量PCR和Western blot法分别检测人肺成纤维细胞FN1和Col1的mRNA、蛋白表达。结果 ELISA检测结果显示哮喘病人组血清IL-33表达水平明显高于健康对照组(P0.01);HE染色显示哮喘患者基底膜明显增厚且哮喘患者基底膜厚度与血清IL-33成正相关性(r=0.829,P0.05);免疫组化结果显示IL-33主要来自受损的气道上皮细胞;不同浓度IL-33细胞因子刺激下的HLF-1人肺成纤维细胞FN1、Col1的表达呈浓度依赖性增高(P0.05),丙酸氟替卡松及阻断IL-33受体ST2可以部分抑制FN1和Col1的表达(P0.05)。结论 IL-33/ST2可能通过激活人肺成纤维细胞过度表达FN1和Col1参与哮喘气道重塑。     

急性肺损伤小鼠外周血树突状细胞数量及功能状态的变化

目的 探讨急性肺损伤(ALI)小鼠外周血树突状细胞(DC)数量及功能状态的变化.方法 雄性SPF级C57BL/6小鼠36只,6～8周龄,体重18～22 g,采用随机数字表法,将小鼠分为2组(n=18):对照组(C组)和ALI组.ALI组气管内注射脂多糖2 mg/kg,以制备ALI模型,C组注入等容量的PBS.于注入LPS或PBS后6、12和24 h(T1-T3)时随机取6只小鼠,麻醉后开胸取右心室血样,采用流式细胞仪检测外周血DC数量及DC表达CD80、MHCⅡ的水平;随后处死小鼠,取肺组织,计算湿重/体重(WW/BW)比,光镜下观察病理学结果,行肺损伤评分,采用ELISA法检测肺组织IL-6含量.结果ALI组可见肺泡间隔增宽、充血、出血及大量炎性细胞浸润等病理改变.与C组比较,ALI组各时点肺组织WW/BW比、IL-6含量、肺损伤评分升高,T1时外周血DC数量减少,T3时增多,T2、T3时DC表达MHCⅡ水平上调(P＜0.05).与T1时比较,ALI组T2时肺组织IL-6含量升高,T2、T3时外周血DC数量增多,DC表达MHCⅡ水平上调(P＜0.05);与T2时比较,ALI组T3时外周血DC数量增多(P＜0.05);2组各时点外周血DC表达CD80水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ALI小鼠外周血DC数量早期减少,随后逐渐增多,功能呈渐成熟状态.     

转录因子T-bet和支气管哮喘

支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞浸润为特征的慢性气道炎症，同时一系列细胞因子对这种气道炎症起到加强或消弱的作用。气道炎症是气道高反应性的基础,也是气道重塑的重要原因。Th淋巴细胞可以分化成Th1、Th2两种细胞亚群，每种细胞亚群均有特异的功能和细胞因子。Th1细胞与细胞免疫有关，介导迟发性超敏反应，保护机体不受细胞内病原体和病毒的侵袭。