清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用

目的探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）内皮依赖性舒张功能的影响。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组（SHR—A组）和高血压对照组（SHR—C组），同周龄wKY大鼠作为正常对照组（WKY组）。左旋氨氯地平治疗12周后，检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱（ACh）和硝普钠（SNP）的舒张反应，以及血清NO、内皮素（ET）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果与SHR—C组相比，SHR—A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强（P〈0．01）。左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异。3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义（P〉0．05）。SHR—A组与SHR—C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加，而血浆ET水平显著降低（P〈0．05）。结论左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能，其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关。     

高血压患者血浆N端B型脑钠肽水平变化及其临床意义

目的探讨高血压患者血浆N端B型脑钠肽（NT-proBNP）水平变化及其临床意义。方法选择近年因高血压病在我院治疗的患者182例,根据心脏超声计算左室重量指数,将患者分为左室心肥厚组和左心室正常组;根据E/A值,分为舒张功能不全组和舒张功能正常组。结果左心室肥厚组左室后壁厚度、NT-proBNP明显高于左心室正常组（P〈0.05）;左心室肥厚组舒张早期血流播散速率、二尖瓣舒张早期流速峰值（E）与舒张晚期的流速峰值（A）比值（E/A）明显低于左心室正常组（P〈0.05）;舒张功能不全组左室后壁厚度、左室重量指数、NT-proBNP明显高于舒张功能正常组（P〈0.05）。结论在心功能正常的高血压患者中,NT-proBNP与心室肥厚和心室舒张功能密切相关,临床上可以通过检测NT-proBNP水平来评价心功能。     

超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 63只大鼠随机分假手术组、模型组、中粉组、超微细粉组、煎剂组、麝香保心丸组7组,灌胃14 d,冠脉结扎60 min联合Langendroff灌流120 min复制心肌缺血/再灌注模型,观察左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、冠脉流量（CF）;采用HE染色观察心肌病理变化。结果益气活血通痹小复方各组均能减轻心肌缺血的病理性损伤程度,改善左心室收缩功能（LVSP、＋dp/dtmax）的降低（P〈0.05或P〈0.01）,其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。在改善舒张功能（LVEDP、-dp/dtmax）、冠脉流量方面效果不明显,仅在个别时间点中粉组、超微细粉组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论益气活血通痹小复方可减轻心肌缺血的病理性损伤程度,能够改善缺血心肌收缩功能,以中粉、超微细粉效果最佳。     

刺丹混合液对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的：研究刺丹混合液对急性心肌缺血大鼠的血流动力学影响。方法：结扎左冠状动脉前降支，将充满1％肝素生理盐水的塑料导管从右颈总动脉一直插入到左心室，记录大鼠冠脉结扎15min后左心室压力变化。结果：刺丹混合液能有效对抗急性心肌缺血大鼠左室收缩峰压（LVSP）的下降（P〈0．05）、有效对抗左室压力最大变化速率（±dp／dtmax）的下降（P〈0．05）和左室舒张末期压（LVEDP）的升高（P〈0．05），与刺五加组比较，作用优于刺五加注射液和丹参注射液单用（P〈0．05）。结论：刺丹混合液对大鼠急性心肌缺血有明显的保护作用。     

芝麻素对肾性高血压大鼠血流动力学、心肌一氧化氮和内皮素-1的影响

目的:观察芝麻素对肾性高血压大鼠血流动力学、心肌NO和ET-1的影响。方法:建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,给予不同剂量的芝麻素6周后,测血流动力学参数,左室重量指数(LVWI)、活性氧(ROS)浓度及心肌一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量,并对LVWI、NO与ET-1分别进行线性相关分析。结果:芝麻素100 mg.kg-1组能显著降低平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、LVWI、ROS和ET-1含量,升高左心室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)、颈动脉流量(ACF)和NO浓度(P<0.05,P<0.01);LVWI与NO成负相关(r=-0.626,P<0.01),与ET-1成正相关(r=0.542,P<0.01)。结论:芝麻素能明显改善肾性高血压大鼠的血流动力学,其机制可能与其抗氧化和升高心肌NO、降低ET-1有关。     

苯磺酸左氨氯地平对中老年高血压病患者致室性心律失常的影响

目的探讨左氨氯地平对高血压患者导致室性心律失常的影响。方法选择50岁~85岁中老年高血压合并室性心律失常患者89例,随机分为左氨氯地平组及卡托普利组,疗程为1年。观察收缩压、舒张压、左室心肌质量指数及室性心律失常数。结果治疗结束后两组降压效果及疗效差异无统计学意义。左室心肌质量指数卡托普利组（109.4±15.2）g/m2,低于苯磺酸左氨氯地平组（127.5±16.7）g/m（P〈0.05）。室性心律失常数苯磺酸左氨氯地平组为（625.7±172.8）/24 h,低于卡托普利组的（825.7±207.5）/24 h（t=2.407,P〈0.05）。苯磺酸左氨氯地平组室性心律失常数减少与血压均有下降。结论钙离子拮抗剂具有选择性Ca2＋通道阻滞药的降压疗效,而苯磺酸左氨氯地平对中老年高血压患者室性心律失常的疗效优于卡托普利组。     

组织多普勒成像评价原发性高血压患者左室舒张功能

目的应用组织多普勒成像（TDI）评价早期原发性高血压不伴左心室肥厚患者的左室舒张功能，并探讨其临床意义。方法对80例早期不伴左心室肥厚原发性高血压患者及50例正常人（对照组）应用TDI及脉冲多普勒（PW）技术，分别检测二尖瓣环舒张期运动速度及二尖瓣口血流频谱，并进行对比研究。结果高血压组用PW测舒张早期峰值／舒张晚期峰值（E／A）、E、TDI模式测量舒张早期峰值／舒张晚期峰值（Ve／Va）、Ve较对照组显著降低（P〈0．05）；高血压组左室等容舒张时间较对照组显著延长（P〈0．05）；高血压组与对照组比较收缩峰值速度有降低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高血压患者在发生左室肥厚前已有舒张功能异常；TDI技术比PW技术准确，二者结合，可以为评估左室舒张功能提供更客观的诊断依据。     

Tei指数评价代谢综合征患者左心室功能的研究

目的通过检测左心室Tei指数来评价代谢综合征（MS）患者左心室功能的变化。方法 83例MS患者,分为非左室肥厚组（51例）与左室肥厚组（32例）。对照组为健康体检者85例。测定两病例组及对照组的左室射血分数（LVEF）及Tei指数。结果所有受试者LVEF正常。MS患者无论有无左室肥厚,其左心室Tei指数均显著大于对照组。MS左室肥厚组的左心室Tei指数较非左室肥厚组有增大的趋势。结论 MS早期,左室结构尚未出现改变时已经有左室舒张功能的减低,左室肥厚的发生会进一步加重左室舒张功能的障碍。左心室Tei指数增加对于MS左室收缩功能尚未发生改变时,及早发现左室舒张功能障碍具有一定意义。     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠主动脉血管反应性的影响

目的观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠（SHR）血压、主动脉对不同收缩和舒张药物反应性的影响。方法实验动物随机分成5组,SHR对照组、WKY对照组：等量蒸馏水灌胃;奈比洛尔组：SHR灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）;阿替洛尔组：SHR灌胃阿替洛尔80mg/（kg.d）;WKY奈比洛尔组：正常血压WKY大鼠灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）。给药8周,每周用无创法测定尾动脉收缩压。实验结束后,处死动物后,取胸主动脉,观察血管对内皮素（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、苯肾上腺素（PE）、KCl的收缩反应以及对乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（SNP）的舒张反应。结果与SHR对照组相比、奈比洛尔,阿替洛尔可明显抑制SHR血压升高（P〈0.05）,且奈比洛尔在用药4周后可使收缩压维持稳定水平。SHR主动脉对KCl、PE、AngⅡ的收缩反应均大于WKY组（P〈0.05）;对Ach的舒张反应明显弱于WKY组（P〈0.05）,但是对ET-1的收缩反应及对SNP的舒张反应在两组无统计学意义。奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对KCl、PE、ET-1、AngⅡ的收缩反应（P〈0.05）;增加SHR主动脉对Ach的舒血管效应（P〈0.05）,但对SNP的反应性无显著性影响。结论奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对不同收缩药的收缩反应,增加主动脉对Ach的舒张效应,改善SHR血管反应性。     

电针抑制AT1 介导JAK/STAT 通路治疗高血压左室肥厚大鼠实验研究

目的：探讨电针治疗自发性高血压左室肥厚大鼠的信号传导机制。方法：自发性高血压大 鼠（SHR） 随机分为高血压左室肥厚组、电针穴位组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组及STAT siRNA 组，以血 压正常Wistar-Kyoto 大鼠作为对照组，每组20 只。观察大鼠治疗前后的血压、心脏结构改变、心肌纤维化情 况、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） 浓度、血管紧张素受体1（AT1） mRNA、Janus 激酶及转录的信号转导子及激活 子（JAK/STAT） 蛋白表达的情况。结果：电针穴位组治疗后大鼠收缩压下降，而高血压左室肥厚组、电针非 穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组大鼠治疗后收缩压无明显下降，与电针穴位组比较，差异均有统计 学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠的左心室质量指数（LVMI） 小于高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组，差异有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠的左室短轴缩短率（LVFS） 高于 高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组，差异有统计学意义（P＜0.05）。HE 染 色切片可观察到：电针穴位组大鼠的心脏较高血压左室肥厚组大鼠心脏体积和心肌细胞横截面积缩小。电针穴 位组大鼠心肌组织AngⅡ水平、血清血清型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA） 水平均低于 高血压左室肥厚组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠心肌组织AT1mRNA 水平低于高血压左 室肥厚组，差异有统计学意义（P＜0.05）。高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组JAK1、STAT3 高表达，而电针穴位组JAK1、STAT3 表达减少，两者差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针治疗可能 是通过抑制AT1 介导的JAK/STAT 信号通路，抑制相关细胞因子和蛋白的表达，达到逆转大鼠左室肥厚的作用。     

浅谈我国社区护理的现状及发展趋势

高血压病是引起左室舒张功能障碍的重要疾病之一。高血压左室肥厚除了心肌细胞代偿性肥大外，还伴有心肌间质水肿，胶原代谢增强及心肌细胞坏死等导致的心肌纤维化。近年来组织多普勒（DTI）作为一种新技术也被用于评价左室舒张功能，然而，DTI对于诊断高血压患者左室舒张功能的准确性及可靠性尚不十分清楚。本文用DTI与左室舒张末压对比评价伴和不伴左室肥厚的原发性高血压病患者的左室舒张功能，选取了100例高血压患者，分别分成左室肥厚组与非左室肥厚组，并选取了46例健康的人作为对照组，分别对其实行超声多普勒及组织多普勒检查，多普勒超声测量二尖辫口舒张早期充盈速度（E）和舒张晚期充盈速度（A）及E／A，组织多普勒模式测量二尖瓣环舒张早期运动速度（VE）、舒张晚期运动速度（VA）和VE／VA，以及用猪尾导管直接测量左宣舒张朱压。从结果比较当中探讨DTI评价高血压左室舒张功能的临床应用价值。     

活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的 :观察活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚 ( Essential Hypertension- Left Ven-tricular Hypertrophy,EH- LVH)大鼠左室功能的影响。方法 :采用 1 4周龄自发性高血压大鼠 ( SpontaneouslyHypertensive Rat,SHR)。检测 1 4周龄 SHR、2 8周龄自然病程 SHR以及经中药复方治疗的 SHR的血压( Blood Pressure,BP)、左室重 /体重 ( Left Ventricular Mass/Body Weight,LVM/BW)、左室壁相对厚度( Left Ventricular Wall Thickness,LVWT)、左室舒张末压 ( Left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)以及左室发展压 ( Left ventricular- developed pressure,LVDP)等的变化。结果 :1 4周龄 SHR已形成LVH,SHR- LVH大鼠左室舒张末压显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,左室发展压显著降低 ( P<0 .0 1 ) ,而中药复方则能明显改善 SHR- LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能 ,提高左室顺应性 ,降低左室的僵硬度。结论 :活血祛痰治法及其组方对 SHR- LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。     

杞菊合剂防治高血压左室肥厚机制研究

目的:通过观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA表达的影响,探讨该方剂对高血压左室肥厚的作用及其机理。方法:SHR 32只,随机分成杞菊合剂组(A组,8只)、苯那普利组(B组,8只)、杞菊合剂加苯那普利组(C组,8只)、模型组(D组,8只),再取8只正常SD大鼠作为正常对照组(E组,8只),共五组。各治疗组给予相应药物剂量灌胃,正常组与模型组同时给予等量的蒸馏水灌胃,每日1次,治疗12周,每周测量血压,实验结束时收集标本,检测左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA的表达。结果:杞菊合剂可降低SHR的血压、左室重量、心肌组织N-ras c-myc mRNA的表达(P<0.05)。以杞菊合剂加苯那普利疗效最佳,杞菊合剂在降压方面不及苯那普利,二者对左室重量及N-ras、c-myc mRNA表达的影响与苯那普利无显著性差异(P﹥0.05)。结论:杞菊合剂可有效逆转高血压左室肥厚;杞菊合剂逆转高血压左室肥厚的机制可能与其降低血压,抑制原癌基因N-ras、c-myc表达有关;杞菊合剂与苯那普利联合应用其逆转高血压左室肥厚的作用更为显著。     

环磷腺苷葡胺对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的影响及机制研究

目的观察环磷腺苷葡胺对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的影响,并探讨其作用机制.方法采用离体心脏灌流的实验方法.观察环磷腺苷葡胺对对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的影响.观察一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）（1×10-4 mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（1×10-5 mol/L）、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝MB（1×10-6 mol/L）对环磷腺苷葡胺作用的影响.结果环磷腺苷葡胺可增强心肌肥厚大鼠离体心脏心功能.心率加快（P＜0.01）,左室收缩压（LVSP）-左室舒张压（LVDP）升高（P＜0.05）,左室压最大上升速率（＋dp/dtmax）升高（P＜0.01）,左室压最大下降速率（-dp/dtmax）降低（P＜0.01）.L-NAME、MB预处理的心脏,环磷腺苷葡胺对心脏功能的影响减弱.结论环磷腺苷葡胺可以明显改善心肌肥厚大鼠离体心脏功能,其作用可能与NO的合成有关,可能通过NO-sGC途径产生作用.     

松龄血脉康对高血压病患者心脏舒张功能和心律失常的影响

高血压患者由于左室后负荷的长期增加,可导致心室室壁厚度及运动改变,常可引起左心室功能下降[1]。而左室舒张功能异常在收缩功能异常前即已表现出来[2],早期检出舒张功能异常,对高血压患者症状的缓解及预后均有非常重要的意义。左室心肌肥厚与心律失常、心肌缺血、脑卒中、猝死的发生密切相关[3]。因此,控制血压可阻止心肌肥厚,改善左室舒张功能,     

金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构不同阶段的影响

目的观察金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构不同阶段的影响。方法异丙肾上腺素连续3 d以20、10、5 mg/kg递减皮下注射,3 mg/kg维持7 d制备大鼠心室重构模型,造模成功后用依那普利和金匮肾气丸分别干预15周,并分别于干预5、10、15周时从心脏血流动力学、心输出量、心脏质量指数等角度评价其疗效。结果 5周时,与正常组比较,模型组左室收缩峰压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大收缩率（＋dp/dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp/dtmax）差异均无统计学意义（P〉0.05）,但降低心输出量（CO）和增加心脏指数方面差异有统计学意义（P〈0.05）;10、15周时,模型组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较正常组显著降低（P〈0.05）;药物干预10周后与模型组比较,金匮肾气丸能有效提高LVSP、＋dp/dtmax和CO（P〈0.05）,并降低心脏指数（P〈0.05）。药物干预15周后结果与10周相似,但是金匮肾气丸处理15周能显著降低LVEDP（P〈0.05）。结论金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构早期（5周）、中期（10周）和晚期（15周）均有一定的改善作用,在中晚期时更为明显。     

心可舒联用厄贝沙坦和氨氯地平对中重度高血压左室肥厚心肌缺血的疗效观察

目的评价心可舒与厄贝沙坦、氨氯地平联用治疗中重度原发性高血压左室肥厚心肌缺血的临床疗效。方法将96例患者随机分为两组,治疗组（48例）口服心可舒4片,1日3次;厄贝沙坦150 mg,1日1次;氨氯地平5 mg,1日1次。对照组（48例）口服厄贝沙坦150 mg,1日1次;氨氯地平5 mg,1日1次。两组均治疗8周为1个疗程。观察两组治疗前后心电图、超声心动图、临床症状、血压等措施指标变化,并进行评价。结果两组均能有效降低血压、改善心肌缺血和逆转左室肥厚,但在缓解临床症状、心肌缺血改善上和逆转左室肥厚（左室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度）方面,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。结论心可舒与厄贝沙坦、氨氯地平联用治疗高血压可明显缓解临床症状,逆转左室肥厚,改善心肌缺血。     

红花注射液对急性心肌梗死大鼠心功能的影响研究

目的探讨红花注射液对急性左室心肌梗死模型大鼠心脏结构和心功能、血流动力学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和红花注射液组,每组20只。模型组和红花注射液组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性左室心肌梗死大鼠模型,对照组穿线但不结扎。手术后第2天,对照组和模型组给予生理盐水(4 m L/kg)腹腔注射,红花注射液组给予红花注射液(1 g/kg)腹腔注射,均连续14 d。采用超声心动图测定各组大鼠射血分数(EF)、左室前壁舒张期厚度(LVAWd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室前壁和左室后壁的室壁增厚率(PWTLVAW和PWTLVPW);导管置入左心室测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)。结果模型组的LVAWd、PWTLVAW、EF、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显低于对照组(P均<0.05),LVPWd和PWTLVPW、LVDd、HR、LVEDP均明显高于对照组(P均<0.05);红花注射液组的LVAWd、PWTLVAW、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显高于模型组(P均<0.05),PWTLVPW和LVDd、HR、LVEDP均显著低于模型组(P均<0.05),EF与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花注射液可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能、血流动力学,改善心室重构。