益肾强心方对慢性心衰大鼠神经内分泌和血流动力学的影响

目的 观察益肾强心方对慢性心衰大鼠神经内分泌和血流动力学的影响.方法以皮下大量注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型.造模成功后,连续给药4周,测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)的含量,测定左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR)和心脏重量指数.结果 益肾强心方能显著降低慢性心衰大鼠AngⅡ和NE水平,可明显改善慢性心衰大鼠的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、HR和心脏重量指数的异常变化.结论益肾强心方是防治慢性心衰(CHF)的有效药物.     

益气活血药对腹主动脉结扎术后早期心功能不全大鼠血流动力学的干预作用研究

目的研究丹参等活血药对心功能不全大鼠的血流动力学的干预作用。方法腹主动脉结扎造模术后的SD大鼠,随机分为假手术组（正常组）、模型组、中药组、西药组、中西医结合组。模型组和正常组给予生理盐水灌服。中药组给予活血药浸膏,西药组给予卡托普利,中西医结合组给予中药联合卡托普利片灌胃,治疗4周和8周后检测血流动力学。包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）、心率（HR）、外周平均动脉压（MBP）等。结果中药和卡托普利干预治疗4周后,中西医结合组LVSP、LVEDP明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,而舒张末期最大下降速率（-dp/dt）明显高于模型组（P〈0.01）。中西医结合组治疗8周后LVEDP明显低于模型组（（P〈0.01）;而＋dp/dtmax、-dp/dtmax明显高于模型组（P〈0.01）。结论丹参等活血药方与西药卡托普利的联合使用能显著改善心功能不全大鼠的血流动力学,从而对心脏具有一定的保护作用。     

电针内关穴对实验性急性心肌缺血模型家兔心脏泵血功能的影响

目的：对比观察低、中、高频电针内关穴对急性心肌缺血家兔模型心脏泵血功能的影响,为临床使用不同频率电针治疗缺血性心脏病提供实验依据。方法：以耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,BL-420F生物机能实验系统检测家兔左心室内压并经计算机处理后得到心动周期中LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax参数。结果：模型组家兔LVSP降低、LVEDP升高、＋dp/dtmax和-dp/dtmax减慢,与对照组比较存在显著性差异,提示心脏泵血功能障碍;高频电针组LVSP和＋dp/dtmax升高,与模型组比较有显著性差异,中频电针组LVSP升高、LVEDP降低、＋dp/dtmax和-dp/dtmax加快,与模型组比较有显著性差异,低频电针组LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax与模型组比较无统计学意义。结论：在PPI诱导家兔心脏泵血功能产生障碍时,高频电针能改善其收缩机能状态,中频电针对收缩和舒张机能状态都有改善作用,低频电针作用不明显。     

六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能的影响

目的观察六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室的最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)的影响,探讨六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型的作用。方法雄性SD大鼠36只,体重180~220g,按体重随机分为三组,假手术组、缺血再灌注组、预防给药组;预防给药组连续给药4周后实验,连续观察2h各组大鼠心电图及心功能LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的水平,腹主动脉取血离心去血清-80℃储存备用,取300mg心脏组织匀浆离心取上清-80℃储存,取部分心脏组织放于中性甲醛溶液固定。结果与模型组比较,预处理组在缺血期、再灌注期能升高LVSP、+dp/dtmax水平-dp/dtmax,对LVEDP的升高有一定的抑制作用(P0.05、P0.01)。结论预防给药组对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能有一定的改善作用。     

红花注射液对急性心肌梗死大鼠心功能的影响研究

目的探讨红花注射液对急性左室心肌梗死模型大鼠心脏结构和心功能、血流动力学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和红花注射液组,每组20只。模型组和红花注射液组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性左室心肌梗死大鼠模型,对照组穿线但不结扎。手术后第2天,对照组和模型组给予生理盐水(4 m L/kg)腹腔注射,红花注射液组给予红花注射液(1 g/kg)腹腔注射,均连续14 d。采用超声心动图测定各组大鼠射血分数(EF)、左室前壁舒张期厚度(LVAWd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室前壁和左室后壁的室壁增厚率(PWTLVAW和PWTLVPW);导管置入左心室测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)。结果模型组的LVAWd、PWTLVAW、EF、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显低于对照组(P均<0.05),LVPWd和PWTLVPW、LVDd、HR、LVEDP均明显高于对照组(P均<0.05);红花注射液组的LVAWd、PWTLVAW、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显高于模型组(P均<0.05),PWTLVPW和LVDd、HR、LVEDP均显著低于模型组(P均<0.05),EF与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花注射液可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能、血流动力学,改善心室重构。     

金匮肾气丸对异丙肾上腺素致心室重构大鼠神经体液因子的调节

目的:研究金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构相关神经体液因子和形态学的改变.方法:异丙肾上腺素连续3 d以20,10,5 mg· kg-1递减皮下注射,3 mg· kg-1维持7d制备大鼠心室重构模型,造模成功后分别用依那普利(2 mg·kg-1),金匮肾气丸(7.5 g·kg-1)ig给药5周及15周,从血浆中神经内分泌因子和形态学进行疗效比较研究.结果:血浆中神经内分泌因子的检测:5,15周时模型组血浆中心房钠尿肽(ANP)含量均高于正常组;5周时与模型组比较,金匮肾气丸组的ANP含量均较低(P＜0.05);15周时,金匮肾气丸组的ANP、脑尿钠肽(BNP)含量均降低(P＜0.05).5周模型组的血清去甲肾上腺素(NE)浓度高于正常组,但无显著性差异,15周模型组的NE显著高于正常组(P＜0.05);5,15周时,依那普利组和金匮肾气丸组的NE与模型组比较均无显著性差异.5,15周,模型组的血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度与正常组比较均无显著性差异.心肌病理形态学观测结果:5周时,模型组有较多成纤维细胞和新生毛细血管,肉芽组织较明显,15周时,模型组呈现广泛纤维化,形成疤痕组织;5,15周时,金匮肾气丸组的心肌细胞均有一定程度的病理变化,但较模型组而言均有改善.结论:金匮肾气丸能够改善异丙肾上腺素致大鼠心室重构过度激活的神经体液水平,但这种改善作用在晚期时较为明显.     

新风胶囊对AA大鼠心功能和脑钠肽水平的影响

目的：观察新风胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠心功能、BNP表达的影响。方法：将60只大鼠随机分为正常对照组（NC）、模型对照组（MC）、甲氨喋呤（MTX）组、雷公藤多苷片（TPT）组和新风胶囊（XFC）组,每组12只,分别向（NC组除外）各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（Freund＇s complete adjuvant,FCA）造模,造模后第19天给药,NC及MC给予生理盐水,其余3组分别给予MTX、TPT、XFC。观察各组大鼠心功能、BNP表达的变化。结果：①与NC相比,MC的HI、LVSP、＋dP/dtmax、HR均明显升高,-dP/dtmax明显减低;与MC组比较,MTX组LVEDP显著降低（P〈0.05）,-dp/dtmax显著升高（P〈0.05）;TPT组LVSP,LVEDP显著降低（P〈0.05或P〈0.01）而-dp/dtmax显著升高（P〈0.05）;XFC组HI、LVSP和LVEDP显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,±dp/dtmax显著升高（P〈0.05或P〈0.01）;与XFC组比较,MTX组LVSP、LVEDP显著升高（P〈0.05）,＋dp/dtmax显著降低（P〈0.05）,TPT组各指标无明显差异。②与NC相比,MC组BNP含量及BNPmRNA表达显著升高（P〈0.05）;与MC组比较,XFC组BNP含量显著降低（P〈0.05）,XFC组及MTX组BNPmRNA表达显著降低（P〈0.05）;与MTX组及TPT组比较,XFC组BNP含量均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）结论：XFC能改善AA大鼠心功能同时调节BNP的表达。     

超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 63只大鼠随机分假手术组、模型组、中粉组、超微细粉组、煎剂组、麝香保心丸组7组,灌胃14 d,冠脉结扎60 min联合Langendroff灌流120 min复制心肌缺血/再灌注模型,观察左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、冠脉流量（CF）;采用HE染色观察心肌病理变化。结果益气活血通痹小复方各组均能减轻心肌缺血的病理性损伤程度,改善左心室收缩功能（LVSP、＋dp/dtmax）的降低（P〈0.05或P〈0.01）,其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。在改善舒张功能（LVEDP、-dp/dtmax）、冠脉流量方面效果不明显,仅在个别时间点中粉组、超微细粉组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论益气活血通痹小复方可减轻心肌缺血的病理性损伤程度,能够改善缺血心肌收缩功能,以中粉、超微细粉效果最佳。     

四逆汤及其组分配伍对心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的研究四逆汤及其组分配伍对心力衰竭（HF）大鼠血流动力学的影响.方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地高辛组、四逆汤组、附子组、附子配干姜组和附子配甘草组,采用尾静脉注射盐酸阿霉素（4 mg/kg）法建立HF大鼠模型,造模当天开始灌胃给药,连续给药12 d,然后采用导管法检测大鼠心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmin）.结果与正常组比较,模型组心率、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin均明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,地高辛组、四逆汤组、附子配干姜组和附子配甘草组大鼠心率均显著增快（P＜0.05或P＜0.01）,地高辛组、四逆汤组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin明显增加（P＜0.05或P＜0.01）,附子配干姜组LVSP和＋dp/dtmax明显提高（P＜0.05或P＜0.01）.结论附子配伍干姜、甘草后能够部分改善心衰大鼠的心功能,四逆汤全方对HF大鼠血流动力学指标的改善作用最全面.     

不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的比较研究

目的观察不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的干预作用。方法以异丙肾上腺素20 mg/kg1、0 mg/kg、5mg/kg递减皮下注射,3 mg/kg维持7 d制备大鼠心肌肥大模型,给予金匮肾气丸、真武汤、补阳还五汤及生脉饮5周,观察大鼠血流动力学指标、心输出量、心脏指数、左心室指数以及血清心房利钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及去甲肾上腺素（NE）含量的变化。结果异丙肾上腺素造模5周后,模型组大鼠血流动力学处于代偿状态,与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;但心输出量明显降低,血清ANP、BNP含量显著升高,心脏指数及左心室指数增加（P〈0.05）。与模型组比较,补阳还五汤组及金匮肾气丸组能够有效提高心输出量,降低血清ANP、BNP水平,降低心脏指数（P〈0.05）。生脉饮组和真武汤组能够降低血清ANP含量,对于模型大鼠心脏指数及血清BNP含量均无明显作用（P〉0.05）,但是有降低心输出量及心肌收缩功能的作用。结论益气活血法和温补肾阳法能够有效改善异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的血流动力学状况,改善过度激活的神经体液水平。     

益心解毒方对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪血流动力学的影响

目的:观察益心解毒方对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪血流动力学的影响。方法:巴马小型猪40只,随机抽取4只小型猪作为假手术组采用左冠状动脉前降支放置缩窄环的方式制备小型猪慢性心肌缺血心功能不全模型,随机分为模型组、地高辛组、芪参益气滴丸组、益心解毒方组,每组6只。测定股动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP),左室内压峰值(LVSP),左室舒张末压(LVEDP),左室内压上升,下降最大速率(±dp/dtmax)和左心室射血时间(LVET)。结果:与假手术组比较,模型组SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01);与模型组比较,地高辛组、芪参益气滴丸组和益心解毒方组SBP、DBP、MAP、LVSP、±dp/dtmax显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益心解毒方能够显著改善Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪的心功能。     

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠心功能及Caspase-8表达的影响

目的观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后心功能及凋亡相关蛋白Caspase-8表达的影响。方法 120只雄性SD大鼠随机分为5组：模型组、黄芪失笑散大剂量组、中剂量组、小剂量组、对照组。连续灌胃7 d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,余步骤相同,手术后4.5 h检测相关指标。颈动脉插管检测血流动力学指标[左室内压峰值（LVSP）、左室等容收缩末期压力上升最大速度（＋dp/dtmax）,左室舒张末压力（LVEDP）、左室压力下降最大速度（-dp/dtmax）],Western blot法检测心肌梗死边缘区Caspase-8蛋白表达量。结果与模型组比较,黄芪失笑散组可明显改善心肌梗死大鼠血流动力学指标,下调Caspase-8蛋白表达量,且呈剂量依赖性,以大剂量组效果最好,各剂量组之间差异无统计学意义。结论黄芪失笑散能够改善心梗后大鼠的心功能,并降低梗死边缘区凋亡相关蛋白Caspase-8水平。     

吴茱萸提取液对急性心肌缺氧缺血大鼠血流动力学的影响

目的:观察吴茱萸提取液对急性心肌缺氧缺血大鼠血流动力学的影响.方法:将24只大鼠采用气管夹闭法制备急性心肌缺氧缺血模型,随机分成空白对照组、模型组、吴茱萸水浸膏组、吴茱萸醇浸膏组各6只.测定各组大鼠血流动力学指标的心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtm).结果:吴茱萸水浸膏组和吴茱萸醇浸膏组HR、LVSP、+dp/dtm、-dp/dtm水平均高于模型组,LVEDP水平低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:吴茱萸提取液对急性心肌缺氧缺血大鼠心功能有一定的保护作用.     

参芪扶心口服液对心力衰竭大鼠血浆利钾尿肽、左室舒缩性能及左室重塑的影响

目的:观察参芪扶心口服液对实验性心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法:采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及内皮素(ET)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重/体重、左心腔面积、单位面积内心肌细胞核数的变化。结果:与假手术组相比,模型组血浆KP,ANP,Ang Ⅱ及ET水平显著升高,心脏湿重/体重、左心腔面积增加、单位面积内心肌细胞核数减少(P<0.01)。与模型组相比,参芪扶心口服液高剂量组等容收缩末期心肌缩短最大速度(Vmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压峰值(LVSP)增加,左心室舒张末压(LVEDP)降低,血浆KP,Ang Ⅱ及ET浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);血浆ANP、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)下降不明显(P>0.05);心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏湿重/体重比值变小、单位面积内心肌细胞核数明显增多、左心腔面积明显缩小(P<0.05或P<0.01)。参芪扶心口服液各剂量组及卡托普利组对+dp/dtmax的影响均不显著(P>0.05)。参芪扶心口服液中、低剂量组血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论:参芪扶心口服液能改善心衰大鼠左室舒缩功能，降低KP，AngⅡ，ET浓度，影响ANP分泌，有一定抑制左室重塑的作用。     

麦粒灸对阿霉素所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响

目的:探讨麦粒灸对阿霉素(DOX)所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和麦粒灸组,每组20只。模型组及麦粒灸组腹腔注射DOX复制心肌病模型。麦粒灸组在给药的同时取“关元”“巨阙”穴进行麦粒灸治疗,每日1次,共治疗4周。检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、等容收缩期左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室内压变化时间(t-dp/dtmax)评价心功能;光镜下观察心肌病理组织形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的含量。结果:与空白组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低,LVDP和t-dp/dtmax升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,麦粒灸组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVDP和t-dp/dtmax降低,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组光镜下呈心肌病样改变,细胞肿胀充血、排列紊乱,白细胞浸润明显;模型组、麦粒灸组大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著升高(P0.01),心肌SOD活性显著下降(P0.01);与模型组比较,光镜下麦粒灸组心肌细胞轻微肿胀、出血,大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著降低(P0.01),心肌SOD活性显著升高(P0.01)。结论:麦粒灸可显著减轻DOX引起的心肌细胞损伤,其机制可能与麦粒灸提高SOD活性、降低MDA含量来抑制心肌细胞氧化应激损伤,从而实现对DOX心肌病大鼠的心肌保护作用有关。     

通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌保护作用实验研究

目的 探讨通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌的保护作用。方法 选择SD大鼠120只,行盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症动物模型。造模后分为假手术组、模型组、通冠胶囊治疗组(治疗组),每组40只,每组按照不同时点分成5个亚组(CLP术后12 h、24 h、48 h、72 h及7天5个时点),每个亚组8只。模型组及治疗组均行盲肠结扎穿孔术,假手术组打开腹腔轻轻翻动盲肠后缝合腹壁切口,盲肠不作穿刺。模型组及假手术组给予生理盐水［10 mL/(kg·d)］灌胃,治疗组给予通冠胶囊混悬液［600 mg/(kg·d)］灌胃,每天1次,共7天。观察各组各时间点血流动力学变化［左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)］ 、炎症因子［肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)］、心肌损伤标记物［肌钙蛋白 I(CTnI)］。光镜及电镜下观察3天后各组大鼠心肌细胞形态变化。结果 与假手术组比较,模型组术后24～72 h LVSP、+dp/dtmax均降低,-dp/dtmax 、CTnI、TNF-α及IL-6均升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组24～72 h LVSP、+dp/dtmax均升高,-dp/dtmax、CTnI、TNF-α及IL-6均降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。光镜下显示治疗组心肌细胞偶见颗粒样变性,心肌横纹较清晰,冠状动脉扩张充血, 间质轻度炎症。电镜下显示治疗组心肌细胞核结构完整, Z线较清晰,线粒体数目增加,可见肿胀,但嵴的结构较清晰,间质轻度纤维化。结论 通冠胶囊可以改善脓毒症大鼠的心肌抑制状态,从而改善脓毒症的预后。     

和营安心方对慢性心衰大鼠心功能及心肌细胞内钙离子浓度的影响

目的:观察和营安心方对慢性心衰大鼠心功能及心肌细胞内钙离子浓度的影响。方法:采用皮下注射较大量异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型对照组、卡托普利组、参麦注射液组、和营安心方大、中、小剂量组,另设正常对照组,每组9只。测定左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax)和心重指数,用流式细胞仪测定心肌细胞内钙离子浓度。结果:模型对照组心重指数增加,LVSP、±dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌细胞内钙离子浓度明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。和营安心方大、中剂量治疗组能降低心重指数,改善心功能,降低心肌细胞内钙离子浓度,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:和营安心方对慢性心衰大鼠心肌细胞内钙超载、心功能有良好改善作用。     

芪参益气方对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用及对 JAK/STAT 信号通路的影响

目的:探究芪参益气方对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的改善作用及作用机制。方法:构建MIRI大鼠,随机分为MIRI组、芪参益气方低、中、高剂量组(TL组、TM组、TH组)、复方丹参片组(DS组),每组12只,另设假手术(Sham)组12只。生理记录仪检测大鼠血流动力学指标,酶联免疫法测定血清中肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠心肌梗死体积比例,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织病理学;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(WB)检测心肌组织磷酸化-酪氨酸激酶(pJAK2)、磷酸化-信号转导子及转录激活子3 (p-STAT3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bax基因蛋白表达情况。结果:与Sham组比较,MIRI组大鼠左室收缩压峰值(LVSP)、左室内压上升以及下降最大速率(+dp/dt,-dp/dt)、SOD、p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达均降低(P<0.05),左心室舒张末期压(LVEDP)、CK-MB、MDA、TNF-α、病理评分、心肌梗死体积比例、心肌细胞凋亡率、Bax表达均升高(P<0.05)。与MIRI组比较,TL组、TM组、TH组及DS组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD、p-JAK2、pSTAT3、Bcl-2表达均升高(P<0.05),LVEDP、CK-MB、MDA、TNF-α、病理评分、心肌梗死体积比例、心肌细胞凋亡率、Bax表达均降低(P<0.05)。结论:芪参益气方可缓解MIRI大鼠心肌损伤,其可能与活化JAK/STAT信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

益气温阳方对心梗后心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究益气温阳方对心梗后心衰大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心梗后心衰大鼠模型。手术2周后将大鼠分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、益气温阳低剂量组、益气温阳中剂量组、益气温阳高剂量组,每组10只,并给予相应的干预措施,共8周。采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽(BNP)水平,测定治疗后血流动力学指标,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax),并用高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果心功能方面,与模型组比较,治疗后,假手术组、曲美他嗪组和益气温阳中、高剂量组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax升高(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax和BNP降低(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,曲美他嗪组及益气温阳中、低剂量组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax和BNP升高(P<0.01);与曲美他嗪组比较,益气温阳中、低剂量组大鼠+LVdp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax升高(P<0.01),其中低剂量组大鼠BNP升高(P<0.01);与益气温阳高剂量比较,益气温阳中、低剂量组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax升高(P<0.01),其中低剂量组大鼠BNP升高(P<0.01)。能量代谢方面,与模型组比较,假手术组、曲美他嗪组及益气温阳中、高剂量组大鼠AMP、ADP升高(P<0.05,P<0.01),ATP降低(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,益气温阳各剂量组大鼠ADP升高(P<0.05,P<0.01),ATP降低(P<0.01);与曲美他嗪组比较,益气温阳中、低剂量组大鼠ADP升高(P<0.05,P<0.01),ATP降低(P<0.01),益气温阳高剂量组差异无统计学意义(P>0.05);与益气温阳高剂量组比较,益气温阳低剂量ATP降低(P<0.01)。结论益气温阳方可改善心衰大鼠的心功能,优化衰竭心肌细胞的能量代谢。