和胃降逆方对非糜烂性胃食管反流病大鼠5-羟色胺及其受体表达的影响(一)

目的:观察和胃降逆方对非糜烂性胃食管反流病(NERD)大鼠5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)及其受体表达的影响,探讨和胃降逆方对非糜烂性胃食管反流病大鼠的作用机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑组、和胃降逆方高剂量组、和胃降逆方中剂量组、和胃降逆方低剂量组,采用基础致敏联合酸灌注的方法建立内脏高敏感NERD模型;干预2周后取血清与食管组织;ELISA法测定大鼠血清及食管中5-HT的含量,HE染色评价大鼠食管病理改变情况,免疫组织化学法测定5-HT3R与5-HT4R的表达水平。结果:和胃降逆方中、低剂量组、奥美拉唑组大鼠血清5-HT含量均低于模型组(P0.05);和胃降逆方中剂量组、奥美拉唑组大鼠食管5-HT含量低于模型组(P0.05);和胃降逆方高、中剂量组大鼠食管5-HT3R表达量明显低于模型组(P0.05)。结论:和胃降逆方可降低NERD大鼠血清及食管5-HT水平,其作用机制可能与降低食管5-HT3R的表达有关。     

降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽的影响

目的:观察降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病(NERD)大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:选取SD雄性大鼠60只并将其分为正常组、模型组、西药组和中药组。以鸡卵清蛋白/氢氧化铝基础致敏联合食管酸灌注的方法制备NERD大鼠模型,药物干预14 d后,观察各组大鼠食管组织的病理改变及高敏感性相关信号分子CGRP的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠食管组织上皮细胞间隙增宽,有少量炎性细胞;与模型组比较,中药组、西药组大鼠食管组织CGRP表达明显降低,且中药组降低更为显著。结论:降逆清热化浊方通过抑制CGRP的表达,下调食管高敏感性,从而对NERD起到治疗作用。     

疏肝和胃方对内脏高敏感大鼠CaMKⅡ表达的影响

目的观察疏肝和胃方对内脏高敏感钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠32只,随机分为模型组、疏肝和胃方组、雷贝拉唑组及空白对照组4组,每组8只。采用鸡卵清蛋白联合食管酸灌注建立内脏高敏感模型。免疫组化法观察各组大鼠脊髓CaMKⅡ含量的表达及阳性神经元个数。结果与空白对照组比较,模型组CaMKⅡ含量的表达、阳性神经元个数明显升高(P0.05);与模型组比较,中药组、西药组CaMKⅡ含量的表达、阳性神经元个数明显降低,差异有统计学意义(P0.01);在阳性神经元个数方面,中药组低于西药组(P0.05);在CaMKⅡ表达方面,中药组与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论疏肝和胃方可能通过抑制Ca MKⅡ表达降低内脏高敏感。     

和胃降逆方对非糜烂性胃食管反流病大鼠5-HT3/5-HT4受体表达的影响(二)

目的:观察和胃降逆方对非糜烂性胃食管反流病大鼠5-羟色胺受体表达的影响。方法:将SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑组、和胃降逆方高剂量组、和胃降逆方中剂量组、和胃降逆方低剂量组,采用基础致敏联合酸灌注的方法建立内脏高敏感NERD模型;干预2周后取食管组织;Western Blot与RTPCR法测定5-HT3R与5-HT4R的蛋白与基因表达水平。结果:奥美拉唑组、和胃降逆方高、中、低剂量组大鼠食管5-HT3R蛋白表达量均低于模型组(P0.05);奥美拉唑组、和胃降逆方高、中、低剂量组大鼠食管5-HT4R蛋白表达量与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05);和胃降逆方中、低剂量组大鼠食管5-HT3RmRNA表达量明显低于模型组(P0.01或P0.05);奥美拉唑组、和胃降逆方高、中、低剂量组食管5-HT4RmRNA表达量与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:和胃降逆方可降低非糜烂性胃食管反流病大鼠5-HT3R的表达量,调节食管-内脏高敏感性。     

和胃降逆方对卵清蛋白联合酸灌注诱导非糜烂性反流病大鼠食管黏膜中PAR2、SP、CGRP蛋白表达的影响

目的观察和胃降逆方对卵清蛋白联合酸灌注诱导的非糜烂性反流病大鼠食管黏膜中特异性激活蛋白激酶2(specific activated protein kinase 2,PAR2)、P物质(substance P,SP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)等相关蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为空白对照组5只和实验组25只。实验组采用腹腔注射卵清蛋白致敏剂诱导内脏高敏感,24小时后随机分为5组,模型组、和胃降逆方(高、中、低)剂量组、奥美拉唑组,每组5只。和胃降逆方(高、中、低)剂量组及奥美拉唑组分别给予相应的和胃降逆方水溶液及奥美拉唑水溶液灌胃,空白对照组、模型组均予等体积蒸馏水灌胃。干预2周后,悬尾实验评价大鼠内脏高敏感。验证成模后,联合弱酸灌注诱导非糜烂性反流病大鼠模型,通过透射电镜观察大鼠食管黏膜病理学变化,Western blotting方法检测大鼠食管黏膜PAR2、SP、CGRP蛋白表达,免疫荧光双标技术观察食管黏膜中与PAR2、SP、CGRP激活相关的肥大细胞(mast cell,MC)及辣椒素受体1(transient receptor potential V1,TRPV1)蛋白的共表达。结果 (1)悬尾实验不动时间比较:与空白对照组相比,模型组大鼠不动时间显著减少(P0.01);与模型组相比,和胃降逆方中剂量组、奥美拉唑组大鼠不动时间明显增多(P0.01),和胃降逆方低剂量组大鼠不动时间增多(P0.05)。(2) Western blotting方法检测PAR2、SP、CGRP表达比较:与空白对照组相比,模型组大鼠食管黏膜的PAR2、CGRP蛋白表达显著升高(P 0. 01),SP蛋白表达升高明显(P 0. 05);与模型组相比,各用药组PAR2的蛋白表达显著下降(P0.01),各用药组SP的蛋白表达下降明显(P0.05),各用药组CGRP的蛋白表达显著下降(P0.01)。(3) MC与TRPV1共表达比较:与空白对照组相比,模型组大鼠食管黏膜的MC与TRPV1的共表达有一定程度的增多;与模型组相比,各用药组MC与TRPV1的共表达均不明显。结论和胃降逆方可通过降低PAR2、SP、CGRP的表达,改善非糜烂反流病大鼠的病理变化及内脏高敏感状态。     

疏肝和胃方改善非糜烂性胃食管反流病主要症状的临床观察

目的:评价疏肝和胃方改善非糜烂性胃食管反流病(NERD)主要症状的临床疗效。方法:将60例NERD患者按就诊顺序随机分为治疗组30例和对照组30例,分别予疏肝和胃方和奥美拉唑治疗,疗程8周,观察两组主要症状的临床疗效。结果:治疗后两组在改善胸痛、泛酸、反胃症状方面比较差异有统计学意义(P<0.05),两组在改善胸痛、泛酸、反胃有效率方面比较差异有统计学意义(P<0.05),疏肝和胃方疗效优于奥美拉唑。结论:疏肝和胃方能够有效改善NERD患者的主要症状。     

拆方研究通降和胃方对胃食管反流性咳嗽豚鼠气道炎症及肺通透性的影响

[目的]观察通降和胃方及其拆方对胃食管反流性咳嗽豚鼠模型气道炎症及肺组织通透性的影响,探讨通降和胃方治疗胃食管反流性咳嗽的作用机制。[方法]健康雄性豚鼠60只,随机分为通降和胃方组、疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组、西药组、模型组和正常组。除正常组外,其余各组采用食管下端酸灌注法制作胃食管反流性咳嗽模型,并分别予相应药物混悬液及等量生理盐水处理,光镜下观察食管及气管组织学改变,伊文思蓝浸入法测定各组豚鼠的肺毛细血管通透性。[结果]1)模型组食管、气管炎症积分较正常组明显升高;疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善豚鼠气管炎症上存在交互作用(P0.05);通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠食管、气管炎症积分上比较差异均有统计学意义(P0.05)。2)模型组肺组织通透性较正常组明显升高(P0.05),通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠肺组织通透性上比较差异有统计学意义(P0.05),疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善肺组织通透性上存在交互作用(P0.05)。[结论]通降和胃方全方能有效改善豚鼠食管、气管组织学改变,降低肺组织通透性,从而减少炎性渗出,达到治疗胃食管反流性咳嗽的目的。     

疏肝降逆和胃方治疗肝胃不和型非糜烂性胃食管反流病临床研究

目的:评价疏肝降逆和胃方改善肝胃不和型非糜烂性胃食管反流病(NERD)的临床疗效,并探讨治疗前后血清中神经生长因子(NGF)表达量的变化与NERD患者焦虑等症状的相关性。方法:回顾性收集72例NERD患者分为中药组37例和西药组35例,中药组予疏肝降逆和胃方治疗,西药组采用奥美拉唑肠溶片治疗,比较两组中医证候积分,临床疗效以及焦虑、抑郁的得分变化。检测两组治疗前后血清NGF、P物质(SP)的表达水平,并分析NGF表达量与焦虑等症状的相关性。结果:两组中医证候积分组内比较显示,治疗后中药组和西药组的烧心、反酸、腹胀、嗳气症状与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在善太息、胸胁胀满方面,中药组在治疗后与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。两组的纳差症状治疗后与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后组间比较显示,中药组的烧心、反酸、嗳气积分均低于西药组(P<0.05)。在腹胀方面,两组疗效相当,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。中药组临床总有效率为86.5%,高于对照组的68.6%(χ²=10.68,P<0.05)。中药组在改善焦虑抑郁评分中优于西药组(P<0.05),且治疗后两组血清NGF、SP水平比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关性分析提示两组治疗前后的NGF水平与善太息,焦虑评分成正相关(P<0.05),与胸胁胀满、抑郁评分无相关性(P>0.05)。结论:疏肝降逆和胃方具有较好的临床疗效,且NERD患者血清NGF的表达量与其焦虑状态成正相关。其发挥疗效的机制可能是通过降低了血清NGF、SP的水平,从而改善了NERD食管内脏高敏感。     

疏肝和胃方对胃食管反流大鼠模型背根神经节中TRPV1表达的影响

目的观察疏肝和胃方对胃食管反流大鼠模型背根神经节中内脏敏感因子瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)表达的影响,探讨其治疗胃食管反流病的机理。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、中药组及西药组,每组10只,除正常组外均行贲门肌切开术加幽门半结扎术制备反流性食管炎模型,并分别给予相应干预措施。免疫组化法及实时荧光定量核酸扩增检测(QPCR)方法观察各组大鼠背根神经节TRPV1受体及TRPV1 m RNA的表达。结果与正常组相比,模型组、西药组大鼠背根神经节中TRPV1阳性表达明显增高(P0.05);中药组与正常组比较无统计学差异(P0.05);与西药组比较,中药组TRPV1阳性表达明显降低(P0.05)。模型组背根神经节组织中TRPV1 m RNA表达水平明显高于正常组、中药组及西药组(P0.05);中药组、西药组与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);中药组与西药组比较,两组背根神经节组织中TRPV1 m RNA表达差异无统计学意义(P0.05)。结论疏肝和胃方可能通过抑制TRPV1过度表达来发挥其治疗胃食管反流病的作用。     

疏肝和胃方对反流性食管炎模型大鼠环氧合酶-2及前列腺素E_2的影响

目的：观察疏肝和胃方对反流性食管炎的疗效并探讨其作用机制。方法：采用下食管括约肌切开术加十二指肠半结扎术建立混合反流性食管炎大鼠模型。61只健康SD大鼠随机分为正常组（n=10）和假手术组（n=17）和实验组两组（每组17只）,以相同的方式复制动物模型后分别给予疏肝和胃方中药和达喜灌胃（各17只）。测定大鼠食管下段pH值及胃液pH值,在光镜下观察食管组织的形态学改变,并应用免疫组化和放免的方法检测环氧合酶（COX）-2和前列腺素（PGE2）在反流性食管炎大鼠食管组织的表达。结果：（1）模型组,实验组比假手术组食道下端PH降低（P〈0.01）,而胃液PH升高（P〈0.01）。（2）中药组、西药组较模型大鼠食管粘膜炎症明显改善（P〈0.01）。（3）在正常组大鼠食管组织中COX-2无表达,模型组表达阳性,且显著高于中药组COX-2的表达（P〈0.01）。（4）模型组比正常组大鼠食管粘膜PGE2含量明显增高（P〈0.01）,与中药组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：疏肝和胃方能改善RE大鼠食管粘膜的病理状况,其作用机制可能为：调控模型大鼠食管粘膜COX-2的表达,下调PGE2的含量,减轻食管炎症。     

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠及DRG中SP和CGRP表达的影响

目的:观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织及DRG中SP和CGRP表达的影响。方法:96只wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮大剂量组、疏肝饮中剂量组、疏肝饮小剂量组、西药组,采用慢性避水应激法造模10 d,造模第4 d起,各给药组大鼠于造模前半小时分别给予药物灌胃,连续7天,第10 d造模结束后,采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性;取出结肠及DRG组织,采用western-blotting法分别检测SP和CGRP含量。结果:与正常组相比,模型组结肠及DRG中SP及CGRP的含量显著增加;与模型组比较,疏肝饮组大、中剂量组和得舒特组大鼠结肠及DRG中SP和CGRP含量均明显减少,差异有统计学意义。结论:疏肝饮通过调节结肠及DRG中SP和CGRP的表达,从而降低内脏高敏感性。     

疏肝和胃方对非糜烂性胃食管反流病患者焦虑抑郁情况的影响

目的：评价疏肝和胃方缓解非糜烂性胃食管反流病患者焦虑抑郁情况的作用。方法：收集符合标准的非糜烂性胃食管反流病患者60例,治疗组30例,对照组30例,分别予以疏肝和胃方、奥美拉唑,疗程为8周。观察两组临床疗效并进行治疗前后焦虑抑郁量表评分比较。结果：两组治疗后焦虑抑郁评分均下降。治疗组治疗前后焦虑抑郁评分比较有统计学差异（P〈0.05）,与对照组相比有统计学差异（P〈0.05）。症状积分与焦虑抑郁存在线性关系（P〈0.05）,且为正相关。在抑郁评分中,时间与组别存在交互作用。结论：疏肝和胃方能够明显缓解非糜烂性胃食管反流病患者焦虑抑郁情况。症状积分越高,焦虑抑郁越严重。随着时间的延长,疏肝和胃方改善抑郁的作用更加明显。     

疏肝和胃方治疗非糜烂性胃食管反流病临床观察

目的观察疏肝和胃方治疗非糜烂性胃食管反流病的临床疗效。方法将60例非糜烂性胃食管反流病患者随机分为中药组和西药组（每组30例）,分别予疏肝和胃方和奥美拉唑治疗;两组疗程均为8周,观察临床疗效及临床症状体征积分变化情况。结果中药组、西药组总有效率分别为93.3%、86.7%;组间临床疗效比较,差异有统计学意义（P〈0.001）。两组治疗后临床症状体征积分均明显降低（P〈0.001）;组间治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论疏肝和胃方能够有效改善非糜烂性胃食管反流病患者的临床症状。     

疏肝和胃方治疗酸碱混合反流性食管炎45例临床观察

目的观察疏肝和胃方治疗酸碱混合反流性食管炎的临床疗效。方法将75例患者随机分为治疗组45例(予疏肝和胃方治疗)和对照组30例(予奥美拉唑治疗),两组疗程均为8周。结果治疗组临床症状总有效率为95.6%,胃镜下食管黏膜炎症改善总有效率为84.2%;对照组临床症状总有效率为86.7%,胃镜下食管黏膜炎症改善总有效率为80.0%。结论疏肝和胃方治疗酸碱混合反流性食管炎具有良好的疗效。     

Hewei Jiangni granule alleviates visceral hypersensitivity in a rat model of non-erosive reflux disease via transient receptor potential channel signaling

ObjectiveTo uncover the underlying mechanism of Hewei Jiangni granule (HWJNG) on non-erosive reflux disease (NERD) treatment by examining histological changes, gastrointestinal neurochemicals release and visceral hypersensitivity-related receptor expression in NERD model rats.MethodsA NERD rat model was established via a combination of basal sensitization and acid perfusion. HWJNG treatments at different doses were then administered. Pathological changes to tissues, mast cell (MC) activation, serum levels of esophageal visceral hypersensitivity-related neurochemicals, and transient receptor potential (TRP) receptor mRNA and protein levels were investigated.ResultsCompared with the control group, the expression of tryptase in MCs, the changes of intercellular space, and the serum levels of substance P (SP), calcitonin gene-related peptides (CGRP) and proteinase-activated receptor 2 (PAR2) increased in the model group (all P < .05). The expression of TRP vanilloid 1 (Trpv1) mRNA decreased in esophagus and dorsal root ganglia (DRG) of the model group (P = .030 & P = .013), and the expression of TRP melastatin channel subfamily member 8 (Trpm8) mRNA decreased in the esophagus of model group (P < .01). The level of esophageal TRPV1 protein increased in the model group (P < .01) and the level of TRPM8 protein decreased in esophagus and DRG of the model group (both P < .05). Compared with the model group, the serum levels of SP, CGRP, and PAR2 in the medium-dose HWJNG group showed significant decreases (all P < .05). The expression of Trpv1 mRNA in esophagus and DRG of the HWJNG groups and the Omeprazole group remarkably decreased (all P < .05), as was the expression of Trpm8 mRNA in esophagus of the HWJNG groups (all P < .05).ConclusionHWJNG alleviated visceral hypersensitivity in NERD model rats by regulating TRP-mediated signaling. Our results indicate that HWJNG has potential as a therapeutic agent for NERD.     

疏肝和胃降逆汤联合莫沙必利治疗胆汁反流性胃炎的临床分析

目的:探讨疏肝和胃降逆汤与莫沙必利联合应用于胆汁反流性胃炎治疗的临床效果。方法:收集医院近年来于本院门诊治疗的127例胆汁反流性胃炎病例,两组均服用莫沙必利,同时口服硫糖铝。观察组在上述基础上同时口服自拟疏肝和胃降逆汤。对临床症状的改善进行评分,其考察的指标主要有恶心呕吐、腹痛腹胀、泛酸嗳气等症。同时参照《中医内科学》及《实用消化病诊疗学》中的标准对临床症状缓解或消失时间及总体临床疗效进行比较。结果:联合疏肝和胃降逆汤观察组治疗后痊愈率、总有效率分别达52.4%、93.9%,而无效率仅2.4%,均显著优于西医常规治疗对照组(P<0.05)。且观察组经治疗后食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹胀等临床症状较对照组显著缩短,临床症状评分平均为(12.2±3.5)分,均显著优于对照组(P<0.05)。结论:疏肝和胃降逆汤与莫沙必利联合治疗胆汁反流性胃炎的临床效果明显,具有重要的临床意义。     

益水生新饮对自发性高血压大鼠TGF－β1 CTGF FN信号通路的影响

目的：观察益水生新饮对12周龄自发性高血压大鼠（SHR）肾脏组织中TGF－B1、CTGF、FN信号通路的影响,揭示益水生新饮对自发性高血压大鼠肾脏的保护及其作用靶点。方法：将50只12周龄雄性SHR大鼠随机分为：益水生新饮低剂量组[35．55g/（kg·d）简称低剂量组]、益水生新饮中剂量组[71．10s/（kg·d）简称中剂量组]、益水生新饮高剂量组[142．20g/（kg·d）简称高剂量组]、苯那普利组[10mg/（kg·d）]、模型组,每组10只,模型组生理盐水灌胃,每天1次,共8周。8周后处死大鼠,检测各组大鼠肾组织中TGF-β1、CTGF、FNmRNA和蛋白的检测。观察各组大鼠肾脏病理改变和血压改变。结果：（1）与模型组相比,益水生新饮组和苯那普利组血压明显降低,差异有显著性（P〈0．01）,其中高剂量组与苯那普利组相比差异有显著性（P〈0．01）;（2）病理检查提示,与益水生新饮组和苯那普利组相比,模型组系膜细胞及基质增生病变明显加快。（3）与模型组相比,益水生新饮组及苯那普利组肾脏组织中TGF-β1、CTGF及FN表达均下调,差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）,其中,益水生新饮高剂量组与苯那普利组相比,CTGF下调的差异有显著性（P〈0．01）。结论：益水生新饮主要通过抑制肾脏中TGF-β1、CTGF及FN信号通路的表达,从而减轻SHR大鼠早期肾脏肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,起到延缓高血压的进展和肾脏保护的作用。     

肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠CRH、SPmRNA表达的影响

目的观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、P物质（SP）mRNA表达的影响,探讨其治疗机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,肠吉泰低、中、高剂量组和匹维溴铵（得舒特）组。除正常组外,各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张法复制模型,并予以相应药物治疗。大鼠处死后剖取小肠,测量小肠墨汁推进率;取下丘脑及结肠标本用RT-PCR半定量检测CRH mRNA及SP mRNA的表达。结果与正常组比较,各组造模大鼠的下丘脑CRH、SPmRNA表达均升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,除肠吉泰低剂量组大鼠下丘脑的SP mRNA表达差异无统计学意义外（P〉0.05）,其余各治疗组大鼠CRH、SPmRNA表达下调（P〈0.05,P〈0.01）;与得舒特组比较,肠吉泰高、中剂量组大鼠结肠SP mRNA降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠的大便频次显著降低、大便性状明显改善（P〈0.05）,小肠推进率降低（P〈0.05）,且肠吉泰与得舒特组大鼠大便频次、大便性状及小肠墨汁推进率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肠吉泰对于腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠具有改善应激状态、调节肠动力、解除内脏高敏感性等治疗作用。推测肠吉泰通过调节大鼠下丘脑CRH、SP mRNA表达及结肠SP mRNA表达,改善腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠对束缚应激反应导致肠动力的紊乱,改善内脏痛觉敏感状态。     

健脾疏肝煎治疗肝郁脾虚型活动期溃疡性结肠炎的临床研究

目的探讨健脾疏肝煎治疗活动期肝郁脾虚型溃疡性结肠炎的临床疗效。方法将142例患者随机分为治疗组(72例)和对照组(70例),治疗组在口服柳氮磺吡啶片的基础上加服健脾疏肝煎治疗,对照组在口服柳氮磺吡啶片的基础上加用中药安慰剂治疗。两组疗程均为10周,观察中医证候疗效及临床症状与体征评分、肠镜下结肠黏膜病变评分的变化情况。结果①治疗10周后,共有138例患者完成临床观察,治疗组70例,对照组68例。②治疗组和对照组总有效率分别为84.29%、72.06%;组间中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P0.05)。③治疗前后组内比较,两组临床症状与体征评分差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,腹痛、腹泻、里急后重评分差异有统计学意义(P0.05),黏液脓血便评分差异无统计学意义(P0.05)。④治疗前后组内比较,两组肠镜下结肠黏膜病变评分差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,肠镜下结肠黏膜病变评分差异有统计学意义(P0.05)。结论健脾疏肝煎治疗活动期肝郁脾虚型溃疡性结肠炎可显著减轻患者的临床症状,提高中医证候疗效,改善结肠镜下黏膜病变。     

疏肝和胃清降方治疗反流性食管炎（肝胃郁热型）临床研究

目的：观察自拟方疏肝和胃清降方治疗反流性食管炎（肝胃郁热型）的临床疗效。方法：将符合诊断标准的72例患者随机分为两组各36例,对照组予西药兰索拉唑（15mg,po,qd）及莫沙比利分散片（5mg,po,rid）。治疗组在对照组基础上加用疏肝和胃清降方口服,1剂／d,2次／d。疗程4周,观察治疗前后临床疗效、治疗前后空腹血中白介素8（IL-8）水平。结论：疏肝和胃清降方能明显降低白介素8（IL-8）水平,对不同病情程度的反流性食管炎（肝胃郁热型）患者均具有良好的治疗效果。