益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型血液流变性影响的研究

目的观察益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型血液流变学指标的影响。方法将60只SD大鼠分空白组、模型组、治疗组、对照组,每组15只。治疗组给予益肺康心胶囊,每日1次;对照组给予卡托普利,每日1次。连续给药15d,至检查前24h停药。观察益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型血液流变学的影响。结果经益肺康心胶囊治疗后,血液流变学各项指标与模型组相比均有改善。结论益肺康心胶囊可有效改善大鼠肺心病模型血液流变学各项指标。     

益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型血气分析及血液动力学的影响

目的:探讨益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型血气分析及血液动力学的影响。方法:将60只Wistar大鼠按体质量随机分空白组、模型组、治疗组、对照组,每组15只。治疗组给予益肺康心胶囊,每日1次;对照组给予卡托普利,每日1次。连续给药15天。于停药当日取大鼠动脉血检测大鼠血浆PaCO2,PaO2,SaO2%,并检测大鼠心率,左室收缩压,最大左室内压变化速率,观察益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型血气分析及血液动力学的影响。结果:经益肺康心胶囊治疗后,血气分析及血液动力学均有所改变。结论:益肺康心胶囊可有效改善大鼠肺心病模型血气指标及血液动力学指标。     

益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型血浆内皮素、一氧化氮、心钠素的影响

目的探讨益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、心钠素（ANF）的影响。方法将40只雄性wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组、对照组,每组10只。治疗组口服益肺康心胶囊;对照组口服硝苯地平,疗程为15d。取静脉血检测大鼠血浆ET、NO、ANF水平。结果益肺康心胶囊可明显降低肺心病大鼠血浆ET及ANF水平,同时还能显著升高NO水平,与模型组比较有显著差异。结论益肺康心胶囊可降低肺心病大鼠血浆ET及ANF水平,同时能升高NO水平。     

益肺康心胶囊对大鼠慢性肺源性心脏病模型MMP-1的影响

目的 探讨益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型MMP-1 的影响.方法 将40 只Wistar 大鼠按体重随机分为空白组、肺心病模型组、治疗组、对照组4 组,每组各10 只.治疗组给予益肺康心胶囊2.6mg/kg,1 次/d;对照组给予硝苯地平2.7 mg/kg 灌胃,1 次/d.连续给药15 d,至检查前24 h 停药.分别于停药后的7 d、14 d、28 d 处死大鼠,测定肺组织MMP-1.结果 治疗组肺组织MMP-1 表达明显下降,第7 天、14 天、28 天分别为(0.231±0.017)ng/ml、(0.308±0.081)ng/ml 、(0.358±0.074)ng/ml,低于肺心病模型组[第7 天、14 天、28 天分别为(0.266±0.036)ng/ml 、(0.315±0.060)ng/ml 、(0.612± 0.091)ng/ml].结论 益肺康心胶囊可明显抑制大鼠肺心病模型MMP-1 的表达.

Abstract：

Objective To discuss the influence of Yifei-Kangxin capsule on MMP-1 in Wistar rats model with pulmonary heart disease. Methods 40 Wistar rats with pulmonary heart disease were averagely grouped as Normal Group, Model Group, Therapeutic Group and Comparative Group randomly by weight. The rats in Therapeutic Group were given Yifei-Kangxin capsule and the rats in Comparative Group were given Nifedipine. The course of treatment was 15 days. The rats were killed at the next 7th, 14th and 28th day separately to test MMP-1 in pulmonary tissue. Results After the treatment, the expression of MMP-1 in pulmonary tissue of the Therapeutic Group[7 d, 14 d, 28 d was(0.231±0.017)ng/m、(0.308±0.081)ng/m、(0.358±0.074)ng/m]was lower than the Model Group[7 d, 14 d, 28 d was(0.266±0.036)ng/m 、(0.315± 0.060)ng/m、(0.612±0.091)ng/m]. Conclusion Yifei-Kangxin capsule can inhibit the expression of MMP-1 in the rats model pulmonary heart disease.     

贝丹益肺胶囊对肺纤维化大鼠肺组织CatKmRNA表达的影响

目的:观察贝丹益肺胶囊对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织的Cat KmRNA的影响,探讨其防治IPF的作用机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为四组:肺纤维化、对照组、贝丹益肺胶囊组和强的松组,各组10只。模型组、贝丹益肺胶囊组和强的松组将博莱霉素(5 mg/kg)滴入大鼠气管内建立肺纤维化的模型。免疫组化检测模型大鼠肺组织的病理改变,Western blotting测定肺组织中Cat K蛋白的表达。实时荧光定量检测Cat KmRNA在IPF大鼠肺组织匀浆中的表达。结果:免疫组化染色显示模型组大鼠肺内Cat K表达显著高于对照组和贝丹益肺胶囊治疗组(P0.05)。大鼠肺内Cat KmRNA表达在模型组显著高于对照组(P0.01),在贝丹益肺胶囊治疗组显著低于模型组(P0.05)。结论:贝丹益肺胶囊可减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度,其作用机制主要是减少Cat KmRNA在肺组织中的含量,使胶原的降解和沉积维持在一相对衡定的正常代谢状态,使肺纤维化的进展减慢或逆转。     

贝丹益肺胶囊对肺纤维化大鼠肺组织TGFβ-Smads 表达的影响

目的：观察贝丹益肺胶囊对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β（TGF -β1）信号通路分子 mR-NA 表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用及机制。方法：气管内滴入博来霉素（5mg/kg）建立大鼠肺纤维化模型。将40只 Wistar 大鼠随机分为四组（每组10只）：对照组、肺纤维化模型组、强的松组和贝丹益肺胶囊组。 HE 染色检测肺组织病理改变,原位杂交技术检测肺组织 Smad4 mRNA 表达,实时荧光定量 RT -PCR 技术检测 TGF -β1mRNA 表达。结果：胶原纤维染色显示模型组大鼠肺内胶原纤维表达显著高于对照组和贝丹益肺胶囊治疗组（P ＜0．05）。大鼠肺内 TGF -β1及 Smad4 mRNA 表达在模型组显著高于对照组（P ＜0．01）,在贝丹益肺胶囊治疗组显著低于模型组（P ＜0．05）。结论：贝丹益肺胶囊能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度,其作用机制主要是通过抑制 TGF -β1及 Smad4 mRNA 表达上调,从而干扰 TGF -β1/Smad4信号通路对靶基因的激活来实现的。     

健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的影响

目的探讨健脾益肺化痰系列方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响。方法采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型,60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,正常组和模型组灌胃等体积的纯净水。末次给药后,禁食12 h后取左肺中叶肺组织,用于实时荧光定量PCR检测及免疫组化法检测肺组织黏蛋白5AC(mucin5AC,MUC5AC)和钙离子激活的氯离子通道1(calcium activated chloride channel,CLCA1)mRNA水平及蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白表达均增多(P0.01)。与模型组比较,健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组的大鼠肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白表达均减少(P0.01)。其中,健脾益肺化痰方组大鼠肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白表达减少最明显。结论健脾益肺化痰系列方能有效抑制COPD模型大鼠气道黏液高分泌,可能是与健脾益肺化痰系列方的"化痰"作用有效降低了肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白的表达相关。     

益肺活血汤对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺组织氧化抗氧化失衡的影响

[目的]观察益肺活血汤对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型病理和肺功能的影响,评价其在氧化/抗氧化失衡机制方面的干预效应。[方法]采用SPF级雄性SD大鼠40只随机分为对照组10只、COPD组15只、益肺活血汤组15只。COPD组采用气管内注射脂多糖联合香烟烟雾吸入法制备大鼠COPD模型同时给予生理盐水灌胃。益肺活血汤组在COPD组制备方法基础上同时给予益肺活血汤灌胃治疗。对照组则采用室内环境喂养,气管内注射液生理盐水,同时给予生理盐水灌胃。模型制备及治疗过程结束后检测各组大鼠肺功能,并检测肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,转录因子红细胞系-2p45(NF-E2)相关因子-2(Nrf2)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)蛋白及m RNA表达。[结果]与对照组比较,模型组肺功能及肺组织病理切片提示COPD模型制备成功,MDA、GSH增高,SOD下降,NRF2和γ-GCS的蛋白及m RNA表达增高。与模型组比较,治疗组肺功能和肺组织病理变化减轻,MDA、GSH下降,SOD增高,NRF2和γ-GCS的蛋白及m RNA表达下降。[结论]益肺活血汤能有效减轻气管内注射脂多糖联合香烟烟雾吸入所造成的大鼠肺功能下降和肺组织病理变化。其机制应与通过提高肺组织SOD的含量从而减轻氧化应激有关,与激活Keap1-Nrf2-ARE通路引起γ-GCS基因和蛋白水平上调、GSH增多相关可能性小。     

健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理的影响

目的:探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺组织病理的影响。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。除正常组外,其他各组采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,模型组和正常组给予等体积的纯净水。末次给药后,禁食12 h后取左肺中叶肺组织,采用常规光镜、透射电镜及AB-PAS特染法,观察比较各组大鼠肺组织病理变化。结果:与正常组相比,模型组具备COPD的病理特征。与模型组比较,健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组的肺组织病理损伤明显减轻。其中,健脾益肺化痰方组大鼠肺组织病理改善最明显。结论:健脾益肺化痰系列方有效改善COPD大鼠肺组织病理损伤,可能是通过"化痰"作用,抑制了杯状细胞化生及黏液高分泌,进而减轻炎症损伤等。其中,健脾益肺化痰方改善肺组织病理损伤最明显,这可能与其标本兼治"痰"的作用有关。     

参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:采用烟熏加气管内滴脂多糖的方法复制慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组,每组10只。对照组、模型组分别予以生理盐水2 mL·d-1,茶碱缓释组予以茶碱缓释片0.04 g·(kg·d)-1,参蛤低剂量组、参蛤高剂量组分别予以参蛤益肺胶囊0.31 g·(kg·d)-1、0.62 g·(kg·d)-1,连续灌胃16 d,光镜下观察肺组织病理,计算平均肺泡数(MAN),免疫组化法测定大鼠肺组织TNF-α的表达。结果:模型组大鼠MAN为(0.60±0.076)个·cm-2,显著低于对照组(P<0.01),TNF-α的平均光密度值(AOD)为0.92±0.078,显著高于对照组(P<0.01);茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组MAN分别为(1.01±0.12)个·cm-2、(0.81±0.21)个·cm-2、(1.21±0.21)个·cm-2,较模型组增加(P均<0.05),TNF-α的AOD分别为0.54±0.18、0.69±0.11、0.39±0.12,较模型组减少(P均<0.05);各治疗组组间比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),以参蛤高剂量组效果显著。结论:参蛤益肺胶囊通过降低大鼠肺组织中TNF-α的表达,减少炎症细胞趋化、聚集,达到治疗COPD的目的。     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠肝阳上亢证相关指标的影响

目的:研究松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠肝阳上亢证的血压影响以及调节机制。方法:24只10周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为对照组、模型组和中药组,每组8只。第1周,模型组和中药组灌附子汤,20mL/(kg.d)灌胃,相当生药2g/(kg.d);第2～5周,中药组灌松龄血脉康胶囊20mg/(kg.d),对照组和模型组灌同体积的生理盐水。每周观察大鼠的外观体征和行为活动等变化,观察大鼠易激惹程度并分级,每周测血压和称体重1次,第5周检测各组大鼠痛阈和脑组织五羟色胺(5-HT)mRNA的表达量。结果:松龄血脉康给药4周后,可有效抑制血压上升,调控血压使血压有逐渐下降的趋势;改善大鼠急躁易怒的症状;显著上调脑组织5-HT mRNA的表达。结论:上调脑组织5-HT的表达,可能是松龄血脉康胶囊治疗肝阳上亢型高血压的机制之一。     

复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞保护机制的探讨

目的 探讨复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞的保护机制.方法 （1）8只SD大鼠予以随机编号后采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,每周处死2只大鼠检测肺小动脉内皮细胞的凋亡,共4周.（2）24只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、复方薤白胶囊高剂量组、复方薤白胶囊低剂量组.采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,于造模第2日开始给予复方薤白胶囊灌胃干预1～4周,根据之前肺动脉高压大鼠模型凋亡的变化趋势选择凋亡达峰周和凋亡抑制明显周,各组处死3只大鼠进行肺血管内皮细胞凋亡的检测;第4周测定各组大鼠平均肺动脉压和平均右心室压.结果 （1）模型组大鼠第1周肺血管内皮细胞Caspase3表达达峰值,之后Caspase3的表达逐渐减少而血管内膜增生逐渐增加,各周时间点差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）模型组的mPAP和mRVP明显升高,与正常对照组差异有统计学意义（P＜0.01）,复方薤白胶囊高剂量组和低剂量组mPAP和mRVP较正常组高但较模型组则显著下降（P＜0.05）.（3）与正常组相比,模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第1周明显升高,复方薤白胶囊高、低剂量组较模型组则明显减少（P＜0.05）;模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第4周较第1周明显减少,复方薤白胶囊高、低剂量组凋亡较模型组则明显增多（P＜0.05）.结论 复方薤白胶囊能有效降低MCT诱导肺动脉高压大鼠的肺动脉压,这可能与其在肺动脉高压形成早期抗内皮细胞凋亡和肺动脉高压晚期促进内皮细胞凋亡有关.     

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRAN及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达BMP6及BMP7,模空组大鼠骨组织中的BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达水平明显的下降。纳米钙补肾中药高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组,用药8周后,与模空组相比较,均可上调骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白的表达水平。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达,抑制骨吸收,促进骨形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。     

清肺化痰通络方对大鼠肺纤维化的干预作用及对TGF-β_1表达的影响

目的：观察清肺化痰通络方对肺间质纤维化大鼠肺内胶原纤维沉积和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：Wistar雌性大鼠72只,随机分为对照组、模型组、中药组。模型组和中药组大鼠气管内一次性滴注博莱霉素A5（BLMA5）,对照组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后2h开始给药,模型组和对照组灌服生理盐水,中药组灌服清肺化痰通络方药物,每天一次。各组动物分别于第3、7、14、28天各处死6只,取肺组织进行HE和Masson染色,观察肺内胶原的沉积部位和数量;同时进行免疫组化染色,结合图像分析来检测各组肺组织中TGF-β1的表达水平。结果：对照组肺内结构正常,胶原沉积不明显;模型组可见支气管黏膜下、血管壁及其周围、肺间质、肺泡壁有大量胶原沉积;中药组胶原沉积明显轻于模型组。第14天模型组、中药组TGF-β1在肺内的表达呈强阳性,高于对照组,差异有显著性意义（P〈0.01）。中药组TGF-β1表达数量少于同一时段模型组,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：清肺化痰通络方可以抑制肺间质纤维化大鼠肺组织内胶原的沉积,可以减缓肺纤维化的形成,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现。     

痹宁胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1及MMP-9的研究

目的：观察痹宁胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型滑膜组织的抗炎作用。方法：将Wistar大鼠60只,雌雄各半,造模成功后,随机分为空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,药物干预7d。于造模前、造模后、治疗结束处死前测定大鼠右侧足踝关节容积及血白细胞介素-1（Interleukin-1,IL-1）,并在处死后将右侧踝关节滑膜组织做常规HE染色,光镜下观察病理滑膜组织并评分。结果：痹宁胶囊有利于大鼠受损的滑膜组织炎症修复,优于西药组,以中药高剂量组为佳。结论：痹宁胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型滑膜组织有明显的抗炎作用。     

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达PPARγ2,而且在骨髓脂肪细胞分化中可能起到重要的作用,糖皮质激素对大鼠骨质疏松症的发生与骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响骨髓脂肪细胞形成。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达,抑制骨髓脂肪细胞的形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。     

抗纤益肺胶囊对肺纤维化大鼠肺组织病理变化及纤维4项的影响

目的:观察抗纤益肺胶囊对博莱霉素致大鼠肺纤维化的病理学影响。方法:选用60只健康Wistar大鼠,随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组、抗纤益肺胶囊高剂量组、抗纤益肺胶囊中剂量组、抗纤益肺胶囊低剂量组,每组各10只。正常组一次性气管滴注等量生理盐水,其余各组均采用经气管滴注博来霉素溶液建立肺纤维化大鼠模型。在造模48 h后,各组分别予生理盐水、生理盐水、强的松混悬液、抗纤益肺胶囊高、中、低剂量药,每日1次,共28天。光镜下观察大鼠肺组织病理形态学变化,并测定肺组织羟脯氨酸(HYP),以及纤维4项,即III型胶原(PCⅢ)、IV型胶原(Ⅳ-C)、层粘连蛋白(LN)和透明质酸(HA)的含量。结果:与正常组比较,模型组、阳性对照组HYP明显升高,有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益肺胶囊低、中、高剂量组HYP均有明显降低,有统计学意义(P<0.05);PCⅢ、IV-C、LN、HA均明显降低,有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组比较,高剂量组HYP有明显降低,有统计学意义(P<0.05);抗纤益肺胶囊高、中、低剂量组血清层粘连蛋白和透明质酸酶有所降低,但没有统计学意义(P>0.05)。结论:抗纤益肺胶囊抗肺纤维化作用的机制之一,可能是抑制肺组织中纤维4项的表达,以及抑制胶原蛋白合成。     

温化蠲痹方对胶原诱导性大鼠滑膜IL-1β、IL-8表达的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜白细胞介素-1β（IL-1β）、膜白细胞介素-8（IL–8）表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再选取造模成功大鼠30只随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。中药组给予温化蠲痹方22.9 g/kg·d灌胃,模型组灌胃生理盐水,均每天1次,MTX组按0.78 mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次,连续30 d。给药结束后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显降低（P〈0.01）,中药组和MTX组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：中药温化蠲痹方可能通过下调CIA大鼠滑膜IL-1β、IL–8水平达到而治疗CIA目的。