蒙药阿给炭对胃溃疡模型大鼠黏膜下组织重建影响的实验研究

目的研究蒙药阿给炭对应激型胃溃疡模型大鼠溃疡组织炎性细胞浸润及新生血管数、微血管密度生成的影响,探讨阿给炭对胃溃疡黏膜下组织重建的作用机制。方法采用水浸束缚应激方法复制急性胃溃疡大鼠模型,实验分为8组,即空白对照组、模型对照组、云南白药组(阳性药)、雷尼替丁组(阳性药)、阿给生药组、阿给炭药低、中、高剂量组。连续给药1周后,常规处死,解剖剪取胃部溃疡组织,HE染色观察炎性细胞浸润,CD34及Ⅷ因子法标记观察溃疡组织微血管密度及新生血管数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠溃疡部位新生血管数、微血管密度有显著性差异(P0.05),与模型组比较,阿给炭高剂量组新生血管数、阿给炭药低剂量组微血管密度有显著性差异(P0.05)。结论胃溃疡模型大鼠溃疡组织存在新生血管数及微血管密度生成不足,而给予阿给炭治疗后能显著提高溃疡组织新生血管数生成及微血管密度。     

怀山药多糖对大鼠胃溃疡的疗效及胃组织碱性成纤维因子及其受体水平的影响

目的:观察怀山药多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,研究怀山药多糖对胃溃疡大鼠胃组织b FGF含量及胃黏膜b FGFR表达水平的影响。方法:将50只大鼠随机分为五组,分别为空白组、模型组、怀山药多糖组、替普瑞酮组及怀山药多糖+替普瑞酮组等。观察并比较各组胃溃疡的愈合情况,取胃组织匀浆检测并比较b FGF水平,取胃组织切片后用免疫组化法观察并比较胃黏膜b FGFR表达水平。结果:(1)怀山药多糖组的溃疡指数显著低于模型组(P0.01)。(2)怀山药多糖组胃组织b FGF水平显著高于模型组(P0.05)和空白组(P0.01)。(3)怀山药多糖组胃黏膜b FGFR表达水平显著高于空白组(P0.01),与替普瑞酮组无统计学差异。结论:怀山药多糖具有良好的胃黏膜保护作用,其机制可能与上调胃溃疡大鼠胃组织b FGF含量和胃黏膜b FGFR表达水平有关。     

养阴生肌散对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织TGF-β1、bFGF、VEGF表达的影响

目的:观察养阴生肌散对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:以STZ腹腔注射诱导糖尿病模型,成模27只糖尿病大鼠切除皮肤制备皮肤溃疡模型。随机分为模型组、阳性药组和养阴生肌散组,每组9只,另取10只大鼠作空白对照。分别于给药3、7、14 d记录皮肤愈合面积,计算愈合率;于第14 d采用免疫组织化学法检测皮肤创面组织TGF-β1、b FGF和VEGF的表达。结果:与模型组比较,其他各组大鼠创面愈合率明显提高,在给药第7、14d与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05,P0.01),养阴生肌散组在第14 d愈合率明显高于美肤宝对照组(P0.05)。模型组大鼠皮肤溃疡组织TGF-β1、b FGF和VEGF表达明显低于空白对照组(P0.01),给药组表达量明显高于模型组,养阴生肌散组表达高于阳性对照组(P0.05)。结论:养阴生肌散通过增强皮肤组织TGF-β1、b FGF和VEGF蛋白的表达促进糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合。     

通心络抑制KK/Upj-Ay小鼠视网膜组织HIF-1a/VEGF/VEGFR-2表达

目的:观察通心络对自发糖尿病KK/Upj-Ay小鼠视网膜组织缺氧诱导因子-1a(HIF-1a),血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)基因及蛋白表达的影响,探讨通心络对糖尿病视网膜病变的保护机制。方法:40只KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组和通心络低、中、高剂量组(通心络生药1,2,4 g·kg-1,ig给药12周),实验以C57BL/6小鼠为正常组。用血液黏度仪测定全血黏度和血浆黏度、红细胞变形聚集仪测定红细胞聚集指数;应用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠视网膜组织中VEGF和VEGFR2的基因表达;Western blot法检测视网膜组织中HIF-1a,VEGF,VEGFR2蛋白的表达。结果:与正常组C57BL/6小鼠比较,模型组小鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数明显升高(P0.01);与模型组比较,应用通心络中、高剂量治疗的KK/Upj-Ay小鼠红细胞聚集指数明显降低(P0.05,P0.01);高剂量通心络组的低切全血黏度降低(P0.05),血浆黏度较模型组也显著降低(P0.01)。模型组小鼠视网膜组织HIF-1a,VEGF,VEGFR2蛋白和VEGF,VEGFR2 mRNA表达较正常组明显增高(P0.01);通心络ig治疗后,各剂量组HIF-1a,VEGF,VEGFR2 mRNA和蛋白表达水平均较模型组明显下降(P0.01)。结论:通心络可抑制自发性糖尿病小鼠视网膜组织HIF-1a/VEGF/VEGFR-2信号途径,此作用可能与其改善糖尿病血液流变学相关。     

复方梭子蟹胶囊对大鼠胃溃疡模型的影响

目的:观察复方梭子蟹胶囊对4种大鼠胃溃疡模型的胃黏膜损伤的保护作用。并通过观察复方梭子蟹胶囊对慢性胃溃疡大鼠血清中胃组织中表皮生长因子(EGF),转化生长因子-α(TGF-α)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,初步探索其作用机制。方法:选取SD大鼠,采用水浸应激、消炎痛、幽门结扎、乙酸浸渍的方法构建4种大鼠胃溃疡模型,将大鼠随机分为正常组,模型组,复方梭子蟹胶囊低、中、高剂量组(2.07,4.14,8.28 g·kg~(-1)),阳性药组(法莫替丁7.2 mg·kg~(-1)),正常组和模型组分别灌胃纯水(15 mL·kg~(-1)),大鼠连续灌胃给药14 d。检测各组大鼠溃疡面积、抑制百分率。采用免疫组化法观察乙酸浸渍模型大鼠胃组织中EGF,TGF-α及EGFR蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,模型组4种模型大鼠的溃疡面积显著升高(P0.01);与模型组比较,复方梭子蟹胶囊能明显降低4种模型的溃疡面积(P0.05,P0.01),抑制溃疡损伤率,明显增加血清及胃组织中EGF,TGF-α和EGFR的蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:复方梭子蟹胶囊对大鼠水浸应激性胃溃疡、消炎痛型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡3种急性胃溃疡模型有一定的预防作用,对乙酸浸渍性慢性胃溃疡模型有治疗作用,并通过促进血清及胃组织中EGF,TGF-α和EGFR的蛋白表达来发挥抗慢性胃溃疡的作用。     

溃疡平对阿司匹林诱导的复发胃溃疡大鼠胃黏膜组织中 VEGF和Flt-1 mRNA表达的影响

目的:以非甾体类抗炎药物阿司匹林所致胃溃疡复发大鼠为模型,探讨溃疡平抗胃溃疡复发的机制。方法:以Okeba改良法复制大鼠实验性胃溃疡,ig阿司匹林制作复发模型,采用RT-PCR法观察溃疡平5.6 g.kg-1,连续ig 14 d对胃溃疡组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA表达的影响。结果:溃疡平组VEGF mRNA和VEGF受体(Flt-1)mRNA的表达较复发组显著增高(P<0.01)。结论:溃疡平可提高胃黏膜中VEGF和Flt-1 mRNA的表达,从而增加黏膜中微血管通透性,将胃内有害物质稀释,并且刺激黏膜中腺体和血管的生成,达到保护胃黏膜的作用。这可能是溃疡平促进胃溃疡愈合,减少其复发的重要机制之一。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠VEGF，VEGFR2，IL-4，ET-1的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2),白细胞介素(IL)-4,内皮素-1(ET-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,组别为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏合并脂多糖(LPS)气管滴注的方法制备COPD大鼠模型。成功造模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水。光镜观察大鼠肺血管的病理变化,并测定肺血管壁厚度。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆液中IL-4的含量,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测ET-1 mRNA表达;免疫组化检测肺组织VEGF,ET-1及VEGFR2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清,BALF及肺组织匀浆液中IL-4含量均显著降低(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组IL-4含量均有程度不等的上升(P0.01)。与正常组比较,模型组肺组织ET-1 mRNA表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组肺组织ET-1 mRNA表达量均显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织中的VEGF,VEGFR2表达增多,ET-1蛋白表达显著上升(P0.01),与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组VEGF,VEGFR2表达降低,ET-1蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过提升IL-4的含量,抑制VEGF,VEGFR2及ET-1的蛋白表达,从而减轻COPD大鼠肺组织炎症及肺血管重构的进程,减缓COPD及其并发症的进展。     

蒙药阿给炭对急性胃溃疡合并出血模型大鼠凝血、纤溶系统影响的实验研究

目的研究蒙药阿给炭对急性胃溃疡合并出血模型大鼠凝血、纤溶系统的影响,探讨蒙药阿给炭在胃溃疡治疗中止血活血的双向调节机制。方法采用水浸束缚应激方法复制急性胃溃疡合并出血大鼠模型。实验分为8组,即空白对照组、模型对照组、云南白药组(阳性药),雷尼替丁组(阳性药),阿给生药组,阿给炭药低、中、高剂量组。连续给药1周后,腹主动脉取血,酶联免疫法检测血清中TXB2、GMP-140、6-keto-PGF1α、t-PA、PAI-1水平,应用全自动血液流变仪检测红细胞聚集率、红细胞压积和不同切变率下的全血粘度。结果阿给炭能上调大鼠血清中TXB2水平(与模型组比较,P0.05)和GMP-140表达(与模型组比较,P0.01),对6-keto-PGF1α表达影响无差异(与模型组比较,P0.05);能增加模型大鼠血清中t-PA的含量水平,降低PAI-1水平(与模型组相比,均P0.05),对模型大鼠的红细胞聚集指数、红细胞压积、不同切变率下的全血粘度均没有显著影响(与模型组比较,P0.05)。结论阿给炭能通过增加大鼠血清中TXB2水平和GMP-140表达,来发挥止血促凝作用;同时阿给炭还能增加模型大鼠血清中t-PA的含量水平,降低PAI-1水平,通过调整纤溶系统来防止血栓的形成。     

芪参益气滴丸抗血管新生大鼠心肌缺血动态观察及机制探讨

目的:基于血管新生,探讨芪参益气滴丸对心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法:160只远交群SD大鼠分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸高、低剂量组,结扎冠状动脉左前降支复制大鼠心肌缺血模型,术后3,7,14,28 d苏木素伊红(HE)染色检测心脏病理学变化,免疫组织化学染色检测缺血边缘区血管密度,血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),实时荧光定量PCR法检测边缘区血管新生及成熟相关基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,KDR),碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF),血小板源性生长因子-B(plateletderived growth factor-B,PDGF-B),血小板源性生长因子受体-β(plateletderived growth factor receptor beta,PDGFR-β),血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1),血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)的表达。结果:大鼠心肌梗死后3 d心脏可见明显梗死区,7~28 d左心室扩张,梗死区室壁变薄,3~28 d梗死边缘区均可见新生毛细血管,CD31阳性及α-SMA阳性血管密度较假手术增加。与模型组比较,芪参益气滴丸高低剂量组各时间点可减小心肌梗死面积,促进边缘区血管新生,7~28 d可抑制心室扩张(P0.05)。PCR结果显示心肌梗死早期血管新生及稳定相关因子均升高,后期新生因子表达降低,血管成熟相关因子升高(P0.05)。芪参益气滴丸给药3 d能促进VEGF,Ang-1 mRNA表达,降低b FGF mRNA表达(P0.05);7 d能促进VEGF,b FGF mRNA表达(P0.05),14 d能促进VEGF,Ang-1,b FGF,PDGFR-βmRNA表达(P0.05);28 d能促进b FGF mRNA表达(P0.05),降低VEGF,KDR,Ang-1,Ang-2 mRNA表达(P0.05)。结论:芪参益气滴丸能保护心肌缺血大鼠缺血心肌,减小心肌梗死面积,抑制左心室扩张,其机制与调节缺血后不同阶段缺血边缘区心肌组织中血管新生及成熟相关因子mRNA表达,促进梗死边缘区血管新生及成熟有关。     

益气活血方对大鼠胃溃疡愈合部位新血管的生成及促血管生成因子表达的作用

目的 探讨益气活血方对胃溃疡愈合部位新血管的生成及促血管生成因子表达的作用.方法 胃溃疡模型大鼠随机分为模型组、奥美拉唑组、益气活血方组、奥美拉唑加益气活血方组.HE染色观察新生血管数量,免疫组化测定胃组织中VEGF和VEGFR表达水平.结果 奥美拉唑组溃疡指数与模型组相比,均有显著性下降(P＜0.01);益气活血方加奥美拉唑组溃疡指数与奥美拉唑组相比有明显下降(P＜0.05).益气活血方组、益气活血方加奥美拉唑组与模型组、奥美拉唑组相比,14 d和21 d时微血管数量明显增多(P＜0.05).实验各组VEGF表达与VEGFR表达,均随胃溃疡愈合进程而增强,愈合后表达降低.模型组,直到28 d时表达增加.结论 益气活血方主要通过增加胃溃疡黏膜组织中VEGF和VEGFR表达,促进新血管的生成,从而提高溃疡愈合质量,中西药合用具有协同增效作用.     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织COX-2和VEGF表达的影响

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:选取已建立CAG模型的大鼠,分为模型组,胃复春(0.86 g·kg-1)组,枳术颗粒高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)组。用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测胃组织中环氧合酶-2(COX-2),血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润黏膜全层,体重增长率降低,COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组及胃复春组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达(P0.01);与胃复春组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),高剂量组可下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达,但无明显差异。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增长,使CAG大鼠胃黏膜组织得到改善和恢复。其作用机制可能为下调胃黏膜破坏因子COX-2,VEGF的表达,起到预防及治疗作用。     

红花多糖对人宫颈癌Hela细胞增殖和VEGF表达的影响

目的:通过研究红花多糖对人宫颈癌Hela细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况的影响,探讨红花多糖抗宫颈癌作用的分子机制。方法:体外培养人宫颈癌Hela细胞,加入含不同质量浓度(0.02,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64和1.28 g·L-1)红花多糖的培养液,培养48 h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测红花多糖对Hela细胞增殖的影响;以不同质量浓度(0.16,0.32,0.64 g·L-1)的红花多糖处理Hela细胞48 h,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中VEGF的表达,实时定量荧光聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGF mRNA的表达,免疫印迹法(Western blot)检测VEGF蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,(0.16,0.32,0.64 g·L-1)的红花多糖作用于宫颈癌Hela细胞48 h后能显著抑制细胞的体外增殖,呈现剂量依赖性(P0.05)。红花多糖能明显下调Hela细胞VEGF mRNA和蛋白的表达(P0.05)。结论:红花多糖可通过抑制VEGF的表达抑制宫颈癌Hela细胞的增殖,发挥抗肿瘤作用。     

红芪黄酮在不同时间点对肺间质纤维化模型大鼠微血管新生指标的影响

目的： 探讨红芪黄酮在不同时间点对肺间质纤维化模型大鼠微血管新生指标的影响。 方法： SPF级Wistar大鼠144只,分为空白组、模型组、强的松组、红芪黄酮高、中、低剂量组,采用博莱霉素气管滴入方法建立肺纤维化模型,从造模后第2天起,各药物组分别给予相应剂量药物,按时间点连续灌胃治疗14,28 d,免疫组化法观察微血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR2）表达。 结果： 14,28 d模型组大鼠肺组织VEGF,VEGFR2表达较空白组明显增强（P < 0.05, P < 0.01）,14 d红芪黄酮高剂量组大鼠肺组织VEGF,VEGFR2表达较14 d模型组减弱（P < 0.05）。28 d红芪黄酮高剂量组VEGF,VEGFR2表达水平较28 d模型组减弱（P < 0.05）。14,28 d红芪黄酮低剂量组VEGF、VEGFR2表达较28 d模型组相近。14,28 d红芪黄酮中剂量组VEGF,VEGFR2表达介于14,28 d高剂量组与低剂量组之间,但与14,28 d模型组相较无统计学意义。 结论： 红芪黄酮抗纤维化的作用机制可能是通过抑制微血管新生相关促进因子（VEGF及VEGFR2）,进而抑制了病理性微血管的生成,而达到了延缓肺纤维化的作用。     

化痰消瘤方对荷Lewis肺癌小鼠nm-23,VEGF表达的影响

目的:观察化痰消瘤方对Lewis肺癌小鼠瘤质量及肺转移灶的影响,检测瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF),nm-23 mRNA表达的情况,探究其作用机制。方法:取雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白组,化痰消瘤方组(50 g·kg~(-1)·d~(-1)),环磷酰胺(CTX)组[0.06 g·kg~(-1)·(3,7 d)~(-1)],共3组,每组10只。右腋下注射细胞悬液建立荷Lewis肺癌小鼠模型,造模后观察21 d,处死,剥离瘤组织,计算抑瘤率,摘取肺组织,固定后显微镜下观察肺转移灶个数,计算抗肺转移率,通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤组织中nm-23,VEGF mRNA表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中nm-23,VEGF蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,化痰消瘤方组及环磷酰胺组瘤质量、肺转移灶个数均显著降低(P0.01)。与空白组比较,化痰消瘤方及环磷酰胺能显著下调VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达水平(P0.01),能显著上调nm-23蛋白和mRNA的表达水平(P0.01)。结论:化痰消瘤方具有抑制Lewis肺癌瘤体生长及转移的作用,其作用机制可能是通过降低VEGF的表达水平,减弱了肿瘤新生血管的生成,同时上调nm23 mRNA表达水平,抑制肿瘤生成与转移来实现的。     

Salvia Miltiorrhiza Induces VEGF Expression and Regulates Expression of VEGF Receptors in Osteoblastic Cells

This study investigated in vitro whether Salvia Miltiorrhiza Bunge (SM) induces vascular endothelial growth factor (VEGF) expression and regulates expression of VEGF receptors 1 (VEGFR‐1) and 2 (VEGFR‐2) on osteoblasts. MC3T3‐E1 cells were cultured with SM and VEGF at points 24, 48 and 72 h. A blank control was included. The mRNA expression of VEGF, VEGFR‐1 and VEGFR‐2 was examined using real‐time polymerase chain reaction. VEGF protein expression was examined using enzyme linked immunosorbent assay. SM increased VEGF mRNA expression by 21% at 24 h (p < 0.05), 5% (p < 0.05) at 48 h and 74% (p < 0.001) at 72 h, while external VEGF intervention decreased the internal VEGF expression by 51% at 24 h (p < 0.001) and increased it by 126% at 72 h (p < 0.001). SM increased VEGF protein at 72 h (p < 0.05). VEGFR‐1 mRNA expression, in response to SM, decreased by 8% (p < 0.05) at 72 h and decreased following VEGF at 24 and 72 h by 20% (p < 0.001) and 15%, respectively, (p < 0.001). VEGFR‐2 mRNA expression increased following SM at 24 and 48 h by 25% (p < 0.05) and 73% (p < 0.05), respectively, and decreased at 72 h by 13% (p < 0.05). It was concluded that SM modulated expression of VEGF and its receptors in MC3T3‐E1 cells. Copyright © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.     

普胃丸对胃溃疡复发大鼠胃组织VEGF和bFGF表达的影响

目的:观察普胃丸(PWP)对胃溃疡(GU)复发过程中大鼠胃组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为6组,即正常对照组、假手术组、模型未复发组、模型复发组、奥美拉唑组、PWP组.采用醋酸烧灼法建立大鼠慢性GU模型,造模24 h后备组大鼠ig给药,奥美拉唑组大鼠3.6 mg·kg -1,1次/d,PWP组大鼠40 mg·kg-1,1次/周,其余各组每天给予等量蒸馏水.于造模第90天,除模型未复发组外,其余各组大鼠均ip白细胞介素-1β(1L-1β)1 μg·kg-1,诱导大鼠GU复发.在溃疡复发后48 h测定GU复发率,并分别采用免疫组化法和Western blot法检测胃组织中VEGF和bFGF的表达.结果:正常对照组、假手术组和模型未复发组均未见溃疡复发,模型复发组溃疡复发率为83.3％,PWP组和奥美拉唑组溃疡复发率分别为11.1％和33.3％,明显低于模型复发组(P＜0.01);模型复发组VEGF和bFGF的平均阳性密度分别为127.03±13.47,122.40±23.17;平均吸光度分别为126.78±13.62,121.16±20.09,其值较正常对照组、假手术组和模型未复发组高(P＜0.01),但明显低于PWP组和奥美拉唑组(P＜0.01).结论:PWP可通过增加胃组织中VEGF和bFGF的表达来降低溃疡复发率.     

滋阴地黄丸对兔眼脉络膜组织中 VEGF,bFGF和PEDF表达的影响

目的:研究滋阴地黄丸对兔眼脉络膜组织中血管内皮生长因子(VEGF),色素上皮衍生因子(bFGF),碱性成纤维细胞生长因子( PEDF)表达的影响.方法:用激光光凝建立兔眼脉络膜新生血管(CNV)动物模型,ig滋阴地黄丸9.75,39 g·kg -1,连续30 d后取眼球进行免疫组织化学染色,测定脉络膜中VEGF,bFGF及PEDF的表达.结果:模型对照组兔眼脉络膜组织中VEGF,bFGF呈强阳性表达及PEDF的弱阳性表达,滋阴地黄丸低、高剂量组中VEGF,bFGF的表达呈阳性或弱阳性,PEDF则呈阳性或强阳性表达.滋阴地黄丸低、高剂量兔眼脉络膜VEGF的表达为(1.20±0.45),(0.40 ±0.55)分,模型组为(2.60±0.55)分,(P＜0.01);低、高剂量组bFGF的表达为(1.40±0.55),(0.40±0.55)分,模型组为(2.80±0.45)分,(P＜0.01),低、高剂量组PEDF为(1.60±0.89),(2.80±0.45)分,模型组为(0.40±0.55)分(P＜0.05,P＜0.01).滋阴地黄丸显著地抑制VEGF和bFGF的表达,诱导了PEDF的表达.结论:滋阴地黄丸通过抑制脉络膜中VEGF,bFGF的表达,诱导PEDF的表达而抑制了CNV的形成.     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:实验大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480,240,120 mg·kg-1).各组又分为缺血2h再灌注后3,6,12,24,48,72 h组,每组6只.ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.免疫组化法检测VEGF的表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达增强(P ＜0.05,P＜0.01);与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达均明显增强(P ＜0.05,P＜0.01),其中以高剂量组效果最为显著.结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加VEGF的表达有关.