三黄益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织IGF￣1表达的影响?

目的:探讨三黄益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织胰岛素样生长因子￣1(IGF￣1)表达的影响及可能机制?方法:通过腹腔注射链脲佐菌素?复制糖尿病肾病动物模型?按随机数字表法分为正常对照组、模型组、雷米普利组及三黄益肾胶囊低、中、高剂量组?治疗8周末检测各组大鼠血糖、甘油三酯、胆固醇、尿素氮、肌酐、24 h尿微量白蛋白水平?HE染色法观察肾组织病理变化?免疫组化、实时荧光定量PCR法检测大鼠肾组织IGF￣1表达情况?结果:三黄益肾胶囊可减轻DN大鼠肾脏病理损伤?降低血肌酐、尿素氮、24h尿微量白蛋白水平?抑制肾组织中IGF￣1蛋白、基因的表达?结论:三黄益肾胶囊能够降低IGF￣1在肾脏的表达水平?提示可能为DN有益作用的机理之一?     

左归降糖益肾方对2型糖尿病肾病小鼠足细胞nephrin与podocin表达的影响

目的观察左归降糖益肾方对MKR转基因2型糖尿病肾病(DN)小鼠足细胞nephrin、podocin表达的影响,探讨其作用机制。方法 8周龄MKR小鼠40只随机分为4组,空白组(A组)、DN组(B组)、DN+中药组(C组)、DN+糖适平+贝那普利组(D组)。B、C、D组给予高脂饮食联合右侧肾切除造模。手术4周后,各给药组给予相应药物,4周后处死小鼠。电化学法观察小鼠空腹血糖,全自动生化仪检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),ELISA法测定尿微量白蛋白(UmAlb),RT-PCR法检测nephrin、podocin mRNA表达,Western Blotting法测定nephrin、podocin蛋白表达,电镜观测足细胞形态结构。结果与A组比较,B组小鼠空腹血糖、SCr、BUN及UmAlb均明显升高(P0.01),肾小球足细胞nephrin、podocin mRNA及蛋白表达明显下调(P0.01)。给药后,与B组比较,用药组小鼠血糖、SCr、BUN及UmAlb明显下降(P0.01),肾小球足细胞nephrin、podocin mRNA及蛋白表达明显上调(P0.01,P0.05)。电镜结果显示,给药组小鼠肾小球足细胞较B组明显改善。结论左归降糖益肾方通过恢复2型糖尿病肾病小鼠足细胞nephrin和podocin的表达而保护肾脏。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的探讨三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法选取健康Wistar大鼠60只,随机选取10只作为正常组,余50只采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法制作糖尿病大鼠模型。选取40只造模成功大鼠随机分为模型组、三黄益肾胶囊低剂量组、三黄益肾胶囊中剂量组、三黄益肾胶囊高剂量组,每组10只。三黄益肾胶囊低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.4 g/(kg·d)、0.8 g/(kg·d)、1.6 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组每日给予同等剂量生理盐水灌胃,均每日1次,连续8周。检测各组大鼠空腹血糖、肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,计算肾质量/体质量指数(肾质量/体质量×1 000),光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理学表现。结果灌胃8周后,各组空腹血糖水平与灌胃前比较差异均无统计学意义(P均>0.05),模型组及各给药组间空腹血糖水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);模型组及三黄益肾胶囊各剂量组血清TG、TC、SCr、BUN、hsCRP、TNF-α水平和肾质量/体质量指数均明显高于正常组(P均<0.05),体质量均明显低于正常组(P均<0.05);三黄益肾胶囊中、高剂量组血清SCr、BUN、hs-CRP、TNF-α水平和肾质量/体质量指数均明显低于模型组及三黄益肾胶囊低剂量组(P均<0.05),三黄益肾胶囊中、高剂量组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05);三黄益肾胶囊各剂量组TG、TC水平及体质量与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。三黄益肾胶囊中、高剂量组肾组织病理学改变较模型组明显改善。结论三黄益肾胶囊可能通过降低CRP、TNF-α水平,抑制炎症反应来发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

糖尿病肾病大鼠nephrin的表达及通络泄浊方的干预作用

目的研究nephrin在糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中表达的变化,并探讨通络泄浊方对糖尿病大鼠肾组织nephrin表达的影响。方法采用链脲菌素STZ法制作大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、通络泄浊方组(中药组)、氯沙坦组(西药组)和通络泄浊方联合氯沙坦组(中西药组)。各组采取相应的干预措施。12周时检测大鼠尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾重指数(K/Bw);采用HE、PAS染色法及透射电镜观察大鼠肾组织病理情况;采用免疫组化、Real-time PCR及Westernblot方法检测DN大鼠肾组织nephrin mRNA和蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮及肾重指数均明显升高,而nephrin mRNA表达和蛋白均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮及肾重指数均有不同程度的降低,nephrin mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.05)。结论 Nephrin表达降低参与了糖尿病肾病大鼠蛋白尿的发生;通络泄浊方通过上调DN大鼠肾组织nephrin mRNA和蛋白的表达而改善大鼠的肾功能及蛋白尿情况。     

芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的:研究芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠的保护作用。方法:采用单侧肾脏切除并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制DN大鼠模型,分为假手术组、模型组、芪丹益肾降糖胶囊(QYJC)组,每组10只,ig给药,每天1次,12周后检测体重(BW)、空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿蛋白排泄率(UAE);光镜观察肾组织形态学改变并对损害程度进行评分。结果:与模型组相比,QYJC能显著降低DN大鼠的FBG,BUN,TC,TG,UAE,降低肾小球硬化指数和肾小管间质纤维化指数。结论:芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠具有好的保护作用,可能与改善血脂代谢紊乱有关。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏MMP-9及TNF-α表达的影响

目的观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法从60只健康成年雄性Wistar大鼠中随机选10只作为正常对照组,余50只采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病大鼠模型。将造模成功40只大鼠随机分为模型组、三黄益肾胶囊低剂量组、三黄益肾胶囊中剂量组、三黄益肾胶囊高剂量组,每组10只。三黄益肾胶囊低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.4 g/(kg·d)、0.8 g/(kg·d)、1.6 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量生理盐水灌胃,均每日1次,连续8周。检测空腹血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量,计算肾质量/体质量比值,并采用免疫组化法检测大鼠肾组织中MMP-9及TNF-α表达情况。结果各造模组血清BUN、SCr及UPro水平和肾质量/体质量比值均明显高于正常对照组(P均0.05),三黄益肾胶囊中、高剂量组血清BUN、SCr及UPro水平和肾质量/体质量比值均明显低于模型组和三黄益肾胶囊低剂量组(P均0.05);三黄益肾胶囊中、高剂量组肾组织中MMP-9表达量均明显高于模型组和三黄益肾胶囊低剂量组(P均0.05),TNF-α表达量均明显低于模型组和三黄益肾胶囊低剂量组(P均0.05)。结论三黄益肾胶囊能够通过抑制MMP-9在肾脏表达的下降及降低TNF-α在肾脏的表达,从而发挥延缓糖尿病大鼠肾损伤的作用。     

芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏AGEs表达的影响

目的观察芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏糖基化终产物(AGEs)表达的影响,探讨其作用机制。方法用单侧肾脏切除并腹腔注射链脲佐菌素制备DN大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芪丹益肾降糖胶囊组,给药12周后,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿蛋白排泄率(UAE),免疫组化方法测定肾组织AGEs的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠FBG、BUN、SCr、UAE均显著增高,肾组织AGEs表达明显增强;经芪丹益肾降糖胶囊治疗12周后,BUN、SCr、UAE均明显低于模型组,肾组织AGEs表达明显下调。结论芪丹益肾降糖胶囊对DN大鼠有一定的治疗作用,其可能机制是下调大鼠肾组织AGEs的表达。     

补脾益气升阳方对糖尿病大鼠肾组织MCP-1mRNA表达的影响

目的:本研究旨在通过动物实验,从糖尿病肾病(DN)存在炎症反应的角度,验证补脾益气升阳方治疗DN的作用机理,为临床应用提供理论依据。方法:链脲佐菌素(STZ)大鼠6组,分别为空白对照组、模型对照组、补脾益气升阳方高剂量组、低剂量组、霉酚酸酯组、雷公藤多甙组,观察8周,检测大鼠体重、肾重、尿量、血糖、血肌酐、尿微量白蛋白,ELISA法检测尿C-反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,半定量RT-PCR检测大鼠肾组织MCP-1mRNA表达。结果:补脾益气升阳方治疗后,与模型对照组比较,各治疗组大鼠体重、尿量、血糖、血清肌酐无明显变化,肾重减轻,肾重指数下降,6、8周高剂量组尿微量白蛋白明显降低(P<0.01);8周末尿CRP、MCP-1均有降低(P<0.05);肾组织MCP-1mRNA表达高剂量组与模型对照组比较有显著降低(P<0.05),接近与空白对照组(P>0.05)。结论:健脾益气升阳能够一定程度降低STZ大鼠尿蛋白,尿CRP、尿MCP-1的含量;下调MCP-1mRNA在STZ大鼠肾组织的表达。此可能是其治疗DN的作用机理之一。     

虫草益肾颗粒剂对糖尿病肾病大鼠WT1和nephrin表达的影响

目的：观察虫草益肾颗粒剂对糖尿病肾病（DN）模型大鼠nephrin、WT1表达的影响。方法：将70只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组和DN组。DN组大鼠行右肾切除后腹腔单次注射链脲佐菌素（STZ）造模成功后,再随机分为模型对照组、虫草益肾低剂量组、虫草益肾高剂量组和福辛普利组。于给药后的第2、4、6、8周末测定24小时尿蛋白量、空腹血糖、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）的变化。第8周末处死大鼠,HE染色观察肾小球、肾小管病理变化。Western Blot法检测大鼠肾组织WT1的表达。RT—PCR检测大鼠肾组织nephrin表达。结果：①虫草益肾颗粒剂有降糖作用,且以高剂量组为明显。②虫草益肾颗粒各剂量组大鼠24小时尿蛋白定量在第6、8周时均低于模型组;福辛普利组大鼠24小时尿蛋白定量和虫草益肾低剂量组比较没有明显差别。③虫草益肾各剂量治疗组大鼠的BUN、SCr水平在第6周时均低于模型组;虫草益肾各剂量组大鼠的TC、LDL水平在第6、8周时低于模型组。④模型组nephrin表达增多,虫草益肾颗粒可减少其表达。⑤模型组WT1的表达比正常组对照组明显增多,虫草益肾高剂量组其表达量明显减少,与福辛普利组和虫草益肾低剂量组比较有明显差别。结论：虫草益肾颗粒对大鼠糖尿病肾病具改善作用,调节肾组织WT1和nepnmin表达是其机制之一。     

左归降糖益肾方对糖尿病肾病MKR鼠肾组织TGF-β1及CTGFmRNA表达的影响

目的:探讨左归降糖益肾方对糖尿病肾病骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体缺失转基因鼠(MKR鼠)转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)基因mRNA表达的影响。方法:MKR鼠60只,按性别、空腹血糖、体重随机分为4组,即空白组,模型组,左归降糖益肾方组(28.8 g·kg-1),阳性药物组(格列喹酮0.003 9 g·kg-1与盐酸贝那普利0.001 3 g·kg-1),每组15只,同龄C57鼠10只作为正常组,除正常组与空白组外,其余各组高脂喂养联合单侧肾切除造成糖尿病肾病(DN)小鼠模型,造模后8周ig给予相应药物8周,留取尿标本,心脏采血处死各组小鼠。电化学法检测空腹血糖(FBG),常规生化法检测血清肌酐(SCr),尿素氮(BUN)含量,ELISA检测尿微量白蛋白含量;并取新鲜肾组织,RT-PCR检测肾组织TGF-β1及CTGF mRNA的表达水平;其余组织4%多聚甲醛固定24 h,HE及Masson染色观察肾组织病理变化。结果:与空白组比较,模型组小鼠FBG,SCr,BUN及尿微量白蛋白含量明显升高(P0.01);与模型比较,左归降糖益肾方能明显降低DN小鼠FBG,降低SCr,BUN及尿微量白蛋白含量(P0.01);下调TGF-β1mRNA及CTGF mRNA的表达水平(P0.05,P0.01),疗效等同于阳性药物组;与空白组比较,模型组肾组织肾小球体积缩小,肾小球萎缩,球囊腔增宽,球囊腔壁层细胞增多且异形化,左归降糖益肾方能明显改善肾组织病理损伤。结论:左归降糖益肾方可以通过下调TGF-β1mRNA及CTGF mRNA的表达水平,从而抑制肾组织纤维化的发生发展。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

匙羹藤有效成分牛弥菜醇A降血糖作用研究

目的：研究牛弥菜醇A对实验性糖尿病大鼠降糖作用及机制。方法：观察牛弥菜醇A对糖尿病大鼠的作用，给药14 d后，测定体重、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)、血清总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)；取肝脏测定肝糖原含量；对胰腺做病理切片观察其形态学改变，并计算胸腺、胰腺、脾脏重指数。结果：与模型组相比，牛弥菜醇A(高、中剂量组)血糖值明显下降(P<0.01)；高、中剂量组大鼠的血清SOD活性和INS水平明显增加(P<0.05),血清MDA含量、TG和TC 水平明显降低(P<0.05)，肝糖原含量明显提高(P<0.05)；胸腺、胰腺、脾脏的重量指数明显升高(P<0.01或P<0.05)；病理学观察发现，牛弥菜醇A各剂量组胰岛β细胞形态、结构与模型对照组比较，有不同程度的改善。结论：牛弥菜醇A降糖机制可能与改善机体对胰岛素的敏感性、清除自由基、促进肝糖原合成、提高机体抗氧化能力和增强免疫功能等作用有关。     

天然产物生物合成途径解析策略

天然产物合成途径解析既是本草基因组学研究的主要目标,也是天然产物合成生物学研究的重要基石。该文综述了近期相关领域的研究进展,提出了天然合成生物合成途径解析的一般策略:即首先通过同位素示踪实验结果和化学反应原理、已分离鉴定的中间产物等信息推测出可能的生物合成途径;然后利用共表达分析和/或基因簇发掘筛选出途径中的候选基因;最后对所有候选基因进行异源表达和酶活性检测确定参与代谢途径的酶,并可在原物种中进行该酶基因的抑制或过表达研究,进一步确认该酶在原物种体内的功能。天然产物生物合成途径的解析将有助于通过合成生物学技术为新药研发提供新的化合物来源,并可为中草药的分子育种研究提供"功能性分子标记",加速优良品种的选育,推动中药农业的发展。