紫金龙乙醇组分对脂多糖诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:研究紫金龙乙醇组分(AVEC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7分泌炎症因子的影响。方法:用脂多糖(10μg·L-1)刺激生长良好的RAW 264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以MTT法测定不同浓度AVEC对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:AVEC在低于400 mg·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白对照组相比,LPS可以明显诱导RAW 264.7细胞分泌炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.01);与模型组相比,100~400 mg·L-1的AVEC可明显下调LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.05,P<0.01),并呈现良好的剂量依赖关系。结论:AVEC可以抑制脂多糖诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子TNF-α,IL-6和NO有关。     

表儿茶素对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:观察表儿茶素对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7分泌炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法:用脂多糖(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以噻唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度表儿茶素对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞一氧化氮合酶(i NOS)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)磷酸化表达。结果:表儿茶素在100μmol·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白组比较,LPS可明显诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P0.01);与LPS组比较,25~100μmol·L-1的表儿茶素可以明显降低LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P0.05,P0.01),抑制i NOS蛋白及MAPKs亚族p38,细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinases,ERK)和c-jun氨基末端激酶(c-jun terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平表达,并呈现浓度依赖关系。结论:表儿茶素可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6,抑制i NOS蛋白表达及p38MAPK,ERK1/2和JNK的磷酸化水平有关。     

糖槭多糖对RAW264.7炎症因子分泌的影响

目的:通过考察糖槭叶多糖(ASP-A)和糖槭果多糖(ASP-B)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7分泌细胞因子的影响,明确其抗炎作用机制。方法:MTT法测定不同浓度两类多糖对RAW264.7细胞的毒性作用,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-1α(TNF-1α)、前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果:糖槭多糖能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞释放细胞炎症因子NO,TNF-1α,PGE2,IL-1β的分泌量。结论:ASP-A和ASP-B在浓度小于200 mg·L-1对RAW264.7细胞无显著毒性,且可以通过抑制细胞因子NO,TNF-1α,PGE-2,IL-1β的分泌发挥抗炎作用。     

菊花超临界二氧化碳萃取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用

目的研究野菊花超临界二氧化碳萃取物(SCFE)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用。方法体外培养RAW264.7细胞,LPS(100 ng·m L-1)诱导炎症模型,采用SCFE(75、150、300μg·ml~(-1))进行干预。MTT法测定细胞活性,Griess法测定细胞内一氧化氮(NO)水平,ELISA测定细胞内炎性介质PGE2及细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的表达水平,RT-PCR法测定相关细胞因子和合成酶的m RNA表达。结果与空白对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中NO、PGE_2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平(P0.05),而SCFE干预后上述指标均明显降低(P0.05)。SCFE干预组中细胞内一氧化氮合成酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA表达水平较LPS模型组显著下降(P0.05)。结论 SCFE对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应具有显著保护作用。     

木犀草素对LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2及mPGES-1表达的影响

目的:探讨木犀草素对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞COX-2及mPGES-1表达的影响。方法:酶免疫测定法(EIA)检测木犀草素对PGE2生成的影响,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2及mPGES-1 mRNA的表达。免疫印迹法(Western blotting)检测COX-2及mPGES-1蛋白的表达。结果:木犀草素抑制LPS诱导的RAW264.7细胞PGE2的生成,同时下调LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2及mPGES-1 mRNA和蛋白的表达。结论:木犀草素可以抑制PGE合成途径中两个诱导酶COX-2和mPGES-1的表达。     

麻黄-甘草药对对脂多糖诱导的RAW264.7细胞的体外抗炎作用分析

目的:观察麻黄-甘草药对对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的增殖以及对脂多糖(LPS)刺激条件下对细胞分泌一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)-α和经典活化(M1)/替代活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:利用噻唑蓝(MTT)比色法考察不同剂量的药对对RAW264.7细胞增殖的影响;药对干预脂多糖(LPS,1 mg·L-1)建立的细胞炎症模型,格里斯试剂法(Griess)法检测NO释放量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测上清中TNF-α的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测药对对LPS刺激条件下RAW264.7细胞M1型巨噬细胞常见标志物一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-6(IL-6),IL-1β及M2型巨噬细胞常见标志物IL-10,精氨酸酶1(ARG1)及甘露糖受体1(MRC1)基因的表达。结果:麻黄-甘草药对的剂量在100 mg·L-1及以下时对RAW264.7细胞增殖没有影响;与LPS组比较,剂量在25~100 mg·L-1的药对可以显著降低NO的含量(P0.05,P0.01),10~100 mg·L-1剂量下对TNF-α表达的抑制显著(P0.05,P0.01);50 mg·L-1的药对还可以显著降低M1型巨噬细胞标志基因iNOS,IL-6及IL-1β的表达(P0.05,P0.01),而对M2型巨噬细胞标志基因IL-10,ARG1,MRC1没有影响。结论:麻黄-甘草药对能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症,其机制可能与抑制巨噬细胞向M1型方向的偏移,减少NO及TNF-α等炎症因子的分泌相关。     

芒果苷对慢性支气管炎大鼠炎症因子及小鼠巨噬细胞环氧化酶-2表达的影响

目的:探讨芒果苷的抗炎作用机制.方法:脂多糖(LPs)+烟雾诱导法建立大鼠慢性支气管炎模型,测定肺泡灌洗液(BALF)和血清中的超氧化岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LPS诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞环氧化酶-2(COX-2)mRNA的表达.结果:灌胃芒果苷高、中、低剂量(400,200,100mg·kg-1)均使慢性支气管炎大鼠BALF和血清中的SOD活性、NO含量明显升高,MDA含量明显降低;肺组织中TNF-α,IL-8含量明显降低.200,100,50μmol·L-1芒果苷均可显著降低LPS诱导下的RAW264.7 COX-2 mRNA表达.结论:芒果苷抗炎机制可能与升高SOD活性,NO含量,降低MDA含量,下调TNF-α,IL-8,COX-2 mRNA的表达,减轻炎症反应有关.     

人参多糖对LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症因子生成的抑制作用及其机制

目的:研究人参多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的抑制作用及机制。方法:细胞以2×104个/m L的密度接种于6孔培养板,将细胞分为空白组,LPS组,LPS+地塞米松组,LPS加人参多糖组(质量浓度分别为31.25,62.6,125,250,500 mg·L-1)。用LPS(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测一氧化氮(NO),TNF-α和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞K基因结合核因子抗体核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达。结果:与空白组比较,LPS模型组细胞因子NO,TNF-α,IL-6表达量显著升高(P0.01),炎症模型建立成功。给予人参多糖干预后,与LPS组比较,31.25~500 mg·L-1的人参多糖可以明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α和IL-6水平(P0.05,P0.01),抑制i NOS,TNF-α和IL-6 mRNA的转录(P0.05,P0.01),与LPS组比较,125~500μmol·L-1可以显著抑制细胞核内NF-κB p65的表达(P0.05,P0.01)。结论:人参多糖能明显抑制巨噬细胞炎症因子NO,TNF-α和IL-6过度表达,从而抑制炎症反应,其机制可能与抑制相关炎症因子和mRNA的表达和抑制NF-κB信号通路相关。     

金银花、山银花抗炎药理作用研究

观察金银花提取物和山银花提取物对二甲苯所致小鼠耳肿胀试验中及对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用及作用机制。体内实验采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,测定金银花提取物和山银花提取物对二甲苯所致小鼠的耳廓肿胀度及肿胀抑制率;通过苏木精-伊红染色液(HE)染色,观察小数耳廓病理形态变化。体外细胞实验采用LPS诱导的RAW264.7炎症细胞模型,通过细胞活性检测(CCK-8)法检测不同浓度金银花提取物和山银花提取物对RAW264.7细胞的细胞毒作用;采用Griess法检测金银花、山银花提取物对细胞中一氧化氮(NO)分泌量的影响;采用ELISA法检测金银花、山银花提取物对RAW264.7细胞中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放量;Western blot法测定金银花、山银花提取物对RAW264.7细胞中环氧酶1(COX1)、COX2以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白含量的变化。结果显示,金银花提取物和山银花提取物均能显著抑制二甲苯所致小鼠的耳廓肿胀程度,其抑制率与药物剂量呈正相关,且均能减轻小鼠耳组织内淋巴细胞和中性粒细胞的浸润;体外细胞模型中金银花提取物和山银花提取物均可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO分泌,下调IL-1β,IL-6,TNF-α细胞因子的释放,并下调蛋白iNOS,COX2以及NF-κB p65的含量。金银花提取物和山银花提取物均具有良好的抗炎作用,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路活化有关。     

总丹参酮抑制LPS诱导巨噬细胞炎症反应的作用机制研究

目的:探讨总丹参酮抑制脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的潜在分子机制。方法:MTT检测1、2、4μg/mL总丹参酮对RAW264.7细胞活力的影响;ELISA和qRT-PCR检测1、2、4μg/mL总丹参酮对LPS诱导RAW264.7细胞合成分泌细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的影响;Western blot检测1、2、4μg/mL总丹参酮对LPS诱导RAW264.7细胞iNOS、COX-2及NF-κB、TLR4/MyD88/TAK1通路蛋白表达影响。结果:不同浓度总丹参酮(1、2、4μg/mL)对RAW264.7细胞活力无明显影响;2、4μg/mL总丹参酮显著抑制了LPS诱导RAW264.7细胞中iNOS、COX-2表达及细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β合成分泌增加,阻断了TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号传导。结论:总丹参酮能通过阻断TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号级联反应发挥抗炎作用,提示总丹参酮是一种用于治疗炎性疾病的潜在药物。     

椪柑柠檬苦素-UDP-葡萄糖基转移酶基因的克隆、分析及表达

目的克隆中药橘核主要来源品种椪柑Citrus reticulata的柠檬苦素-UDP-葡萄糖基转移酶(limonoid-UDP-glucosyl transferase gene,LGT)基因,并进行生物信息学及表达分析为橘核有效成分合成及调控机制研究提供基础。方法克隆获得LGT序列,通过生物信息学对该基因蛋白的特征进行分析,构建LGT与相关物种LGT的系统进化树,利用RT-PCR分析橘皮、橘肉以及橘核中LGT基因表达量,并进行分析和比较。结果测序所得椪柑LGT序列全长为1 530 bp,具有1 509 bp的完整开放阅读框,编码502个氨基酸。并对其蛋白二级、三级结构进行了分析和预测。基因表达分析结果发现椪柑LGT基因在橘核中表达量最低,其次为橘皮,表达量最高为橘肉。结论成功克隆、分析并表达了椪柑LGT基因,为橘核中柠檬苦素类物质合成及调控机制研究提供基础。     

不同比例甘草配伍祖师麻抗大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的 观察不同比例甘草配伍祖师麻对大鼠佐剂性关节炎（AA）模型的治疗作用,筛选两者配伍比例,探讨其配伍意义。方法 采用足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,将140只模型大鼠随机分成14组：模型组,雷公藤多苷片组,祖师麻低、中、高剂量组,甘草低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：1）低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：2）低、中、高剂量组,另取10只正常大鼠为对照组,给药组大鼠造模前2 d开始ig给药,连续给药31 d,观察各组大鼠体质量变化,计算足肿胀度、关节炎指数（AI）,采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平,观察大鼠膝关节组织病理变化,通过免疫组化法测定大鼠膝关节滑膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的表达。结果 与模型组比较,祖师麻组、祖师麻甘草配伍组能够明显抑制AA大鼠体质量减轻的趋势,对抗AA大鼠足肿胀度及AI的增加,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β水平,改善关节病理组织变化,减少滑膜组织VEGF、MIF的表达,其中以祖师麻-甘草（3：2）配伍组效果最优。结论 祖师麻甘草配伍后,对AA大鼠各项指标改善作用显著,作用优于单用祖师麻,其最佳配伍比例为祖师麻-甘草（3：2）。调节血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及滑膜组织VEGF、MIF的表达,可能是祖师麻甘草配伍治疗类风湿性关节炎机制之一。     

夏天无HPLC指纹图谱及多指标含量测定研究

目的建立夏天无HPLC指纹图谱及多指标成分测定方法,为夏天无药材质量标准提升提供科学依据。方法采用HPLC法,Diamonsil C18(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱;以乙腈-0.2%冰醋酸溶液(三乙胺调pH 6.0)为流动相,梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温35℃;进样量10μL;检测波长280 nm;建立15批夏天无药材的指纹图谱,用中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件(2012A版)进行评价,聚类分析和主成分分析将15批药材分为2类,同时测定原阿片碱、黄藤素、荷包牡丹碱和延胡索乙素4种成分的含量。结果建立了夏天无药材的HPLC指纹图谱,共标定了10个共有峰;原阿片碱、黄藤素、荷包牡丹碱和延胡索乙素线性关系良好,r均大于0.999 9,平均回收率分别为97.12%、100.09%、98.53%、99.71%。结论 HPLC指纹图谱结合多指标成分测定可为夏天无药材质量评价提供参考。     

赶黄草的转录组测序及分析

目的获得赶黄草Penthorum chinense转录基因参考序列和表达量信息,探索赶黄草药用活性成分生物合成的遗传基础,为赶黄草的重要功能基因研究提供参考。方法采用Illumina Hi Seq 2000高通量测序技术,对赶黄草进行转录组测序,对获得的数据进行过滤组装,对得到的unigene进行比对注释,同时对本研究获得赶黄草活性成分合成相关代谢通路基因进行分析。结果共获得了40 005 442条有效的短读序,通过de novo拼接得到42 306个unigene,开放阅读框(ORF)分析共计得到518个ORF,其中75个ORF具有转录因子结构域。通过KEGG分析,检测到33、32、59、68个unigene分别参与黄酮类生物合成、固醇类生物合成、萜类骨架生物合成和羧酸代谢。结论本研究发现的这些基因对赶黄草遗传改良和药用活性物质的生物合成路径相关基因研究有着重要意义。     

基于NMR代谢组学技术的白芍与赤芍化学成分比较研究

目的比较白芍与赤芍的化学组成差异,为其质量控制提供研究依据。方法采用1H-NMR代谢组学技术对白芍与赤芍进行分析,通过多元统计方法找出其化学差异成分,并分析差异成分之间的相关性。结果白芍与赤芍核磁共振指纹图谱中共指认出了代谢物32种,多元统计分析显示白芍与赤芍可明显区分,白芍中精氨酸、苏氨酸、乙酸、天冬氨酸、谷氨酰胺、γ-氨基丁酸、柠檬酸、丁二酸、乳酸、芍药内酯苷、6-O-没食子酰白芍苷、1,2,3,4,6-五没食子酰基葡萄糖以及没食子酸的量较高,而赤芍中丙氨酸、α-葡萄糖、蔗糖、芍药苷、儿茶素、β-谷甾醇、脂肪酸以及丹皮酚的量较高。此外,二者差异成分之间的相关系数也存在较大差异。结论本研究从整体化学组成上比较了白芍与赤芍的差异,不仅为白芍、赤芍质量标准研究提供了一种新思路,而且为其功效与化学成分的相关性研究提供依据。     

瓜蒌皮药材的HPLC指纹图谱

目的：建立瓜蒌皮药材的 HPLC 指纹图谱。方法：采用 Agilent TC-C₁₈（4.6 mm×250 mm,5 μm）色谱柱,以乙腈-0.2%冰乙酸为流动相进行梯度洗脱,检测波长 260 nm,流速 0.8 mL·min^-1,柱温 25℃,进样20 μL。结果：建立了瓜蒌皮药材的HPLC指纹图谱,方法学考察结果良好,确立了13个共有峰,其中5个共有峰得到确认,10批瓜蒌皮样品指纹图谱的相似度均>0.9。结论：该方法稳定性、重复性好,建立的指纹图谱可为瓜蒌皮的质量评价提供依据。     

内生真菌链格孢菌醋酸乙酯提取物对大肠杆菌抑菌机制的研究

目的研究分离自药用植物白毛蛇Humata tyermanni的内生真菌链格孢菌发酵产物醋酸乙酯提取物(B06e)对大肠杆菌的抑菌机制。方法采用倍比稀释法测定了B06e对大肠杆菌的最低抑菌浓度(MIC);测定了B06e作用前后大肠杆菌培养液电导率、核酸和蛋白质的变化;结合流式细胞仪、扫描电子显微镜、凝胶阻滞实验、圆二色谱和荧光实时定量PCR的分析方法研究了B06e对大肠杆菌细胞膜结构、形态、DNA的影响。结果 B06e对大肠杆菌的MIC为25μg/m L,3×MIC处理组的电导率是对照组的1.01倍;3×MIC处理组的β-半乳糖苷酶活性是对照组的11.6倍;流式细胞仪分析表明3×MIC处理组被碘化丙啶(PI)染色的阳性细胞比是对照组的286.5倍;扫描电子显微镜结果显示,B06e处理后菌体表面变得粗糙,细胞膜大量塌陷;以上结果说明B06e能增大细胞膜的通透性,破坏细胞膜的完整性。凝胶阻滞、圆二色谱的结果表明,B06e能够以嵌插的方式与DNA结合,但不能降解DNA;实时定量PCR结果表明,经B06e处理后rec A和rec N基因的表达量分别是对照组的2.9和3.7倍,说明B06e能破坏DNA的结构,迫使大肠杆菌启动了SOS修复。结论 B06e通过破坏大肠杆菌细胞膜完整性和DNA的结构,使得细菌代谢紊乱,最终导致细菌丧失了生长繁殖的能力。     

洋金花与木本曼陀罗叶绿体基因组特征与系统进化分析

目的 以洋金花Datura metel和木本曼陀罗Brugmansia arborea为材料,分析其叶绿体基因组结构和特征,基于叶绿体组数据探讨洋金花和木本曼陀罗及茄科其他物种的系统发育关系。方法 利用华大MGISEQ-2000PE150测序平台,双末端测序策略对基因组DNA建库测序,用NOVOPlasty组装叶绿体基因组,采用最大似然法(maximum likelihood,ML)构建系统进化树。结果 洋金花和木本曼陀罗的叶绿体基因组全长为155934bp和155939bp,分别包含131和130个基因,GC值32.3%,具有典型的四分区域结构,包括1个大单拷贝区(large single copy,LSC)、1对反向重复区(inverted repeats,IR)和1个小单拷贝区(small single copy,SSC),各区域序列长度分别为86354、86278、25609、25720、18362、18221bp。系统发育分析表明,洋金花与曼陀罗属的曼陀罗构成1单系分支,具有100%支持率,而木本曼陀罗属与曼陀罗属构成单系分支,具有100%支持率。结论 结果支持洋金花隶属于曼陀罗属,与曼陀罗亲缘关系较近,木本的木曼陀罗属从曼陀罗属分出,独立为一个属。洋金花和木本曼陀罗叶绿体基因组信息为后期分子鉴定和群体遗传研究奠定基础。     

鼠曲草的化学成分研究

目的 研究鼠曲草Gnaphlium affine全草化学成分。方法 运用多种色谱技术分离鼠曲草全草中黄酮苷类成分,采用波谱技术和理化性质确定化合物的结构。结果 从鼠曲草全草70%乙醇提取物中分离得到15个化合物,分别鉴定为3-methoxyphenol1-O-α-L-rhamnopyranosyl-（1→6）-O-β-D-glucopyranoside（1）、3',5-dihydroxy-2-（4-hydroxybenzyl）-3-methoxy- bibenzyl（2）、大黄素甲醚（3）、松柏醛（4）、木犀草素-4'-O-β-D-葡萄糖苷（5）、款冬二醇3-O-棕榈酸酯（6）、白桦脂酸（7）、伞形香青酰胺（8）、对羟基桂皮酸甲酯葡萄糖苷（9）、valene-1（10）-ene-8,11-diol（10）、longumoside A（11）、大海米菊酰胺K（12）、槲皮素-3-O-芸香糖基-7-O-葡萄糖苷（13）、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖基-（1→6）-[（6'-O-咖啡酸）-β-D-葡萄糖苷]（14）、毛蕊花苷（15）。结论 化合物1、11为首次从该属植物中得到,化学物2、3、6、8、13、14为首次从该植物中分离得到。     

肉豆蔻、麸煨肉豆蔻中总木脂素的含量测定

目的:建立肉豆蔻、麸煨肉豆蔻中总木脂素的含量方法.方法:采用紫外分光光度法,以去氢二异丁香酚为对照品,测定波长275 nm.结果:去氢二异丁香酚质量浓度在1.5～9.0 mg·L-1与吸光度呈良好线性关系,r=0.999 8,平均回收率97.6％(n=6),RSD 1.2％.结论:建立的方法简便、快速、重复性好.