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1.
目的:观察白芨多糖对大鼠血小板聚集、凝血功能及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平的影响,探讨白芨多糖的止血机制.方法:健康SD大鼠60只,随机分为正常对照组(生理盐水)、白芨多糖高剂量组(12 g/kg)、白芨多糖中剂量组(6 g/kg)、白芨多糖低剂量组(3 g/kg)、云南白药组(0.4g/kg),连续给药14 d;股动脉采血,测定各组大鼠血小板聚集率、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、TXB2和6-keto-PGF1α水平.结果:与空白对照组比较,白芨多糖中、高剂量能增加大鼠血小板聚集率,缩短PT、APTT和TT,显著增加FIB、TXB2含量和降低6-keto-PGF1α含量(P<0.05或P<0.01).结论:白芨多糖可能通过激活内源性,外源性凝血系统,促进血小板聚集和调节TXB2、6-ke-to-PGF1α的水平,发挥止血功能. 相似文献
3.
目的:合成具有较强抗乙型肝炎病毒(HBV)活性与较高血浆稳定性的抗HBV前药——阿德福韦膦酸双L-异亮氨酸乙酯(YF-6).方法:以三-(异丙氧基)磷为反应起始原料,通过与2-氯乙基氯甲基醚经Arbuzov重排得到二异丙基(2-氯乙氧基)甲基膦酸酯(1),而后(1)在四氯化碳溶液中经五氯化磷及三氯氧磷处理得到2-氯乙氧甲基二膦酰氯(2),(2)再与N-Boc L-异亮氨酸羟乙基酯缩合得到双N-Boc L-异亮氨酸-2-氯乙氧甲基膦酸乙酯(3),所得物在Cs2CO3/DMF条件下与腺嘌呤缩合得到阿德福韦膦酸双N-Boc L-异亮氨酸乙酯(4),后者经15% HCl/dioxane脱去Boc保护基得到目标化合物(YF-6),采用核磁共振氢谱和质谱鉴定.结果:根据探寻到的目标化合物合成的路线,获得了目标化合物(YF-6),且收率较高,合成的化合物及中间体均经过核磁共振氢谱与质谱进行了结构表征,确证结构与目标产物一致.结论:该合成方法具有较好的实用性. 相似文献
4.
目的:探讨灯盏细辛与赤芍配伍组方对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的影响及其作用机制。方法:用H2O2(850 μmol·L-1)处理PC12细胞6 h建立体外氧化应激模型,以不同质量浓度的灯盏细辛与赤芍配伍组方(6.25,12.5,25,50,100 mg·L-1)预处理PC12细胞(3×104~4×104个/mL)24 h,采用MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞裂解液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,利用荧光探针DCFH-DA和罗丹明123流式细胞术分别检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(Δψm)。结果:与正常对照组比较,模型组的细胞存活率下降至52.78%,细胞上清液中LDH释放量上升110.13 U·L-1,细胞内MDA和ROS水平显著增高,细胞内SOD和Δψm水平显下降(P<0.01);与模型组比较,灯盏细辛与赤芍配伍组方可明显增加细胞存活率,降低LDH活性,降低MDA水平,抑制细胞内活性氧的生成,增加SOD活性和使线粒体膜电位升高(P<0.05,P<0.01),且在一定范围呈剂量依赖性。结论:灯盏细辛与赤芍配伍组方对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其机制可能与其降低细胞脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活力,抑制ROS生成和稳定线粒体膜电位有关。 相似文献
5.
止血生物效价用于白及品质评价的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用凝血酶时间(TT)将对照物质维生素K1注射液与白及参照物质进行对比检定,对白及参照物质进行标化,建立了白及体外测定凝血酶时间的生物活性测定方法,运用"量反应平行线法"(3.3)对不同产地的白及进行止血生物效价测定。白及参照物质量效之间具有良好的线性关系(Y=66.332-23.913X,R2=0.995 3),测得不同产地白及止血生物效价为821.93~1 187.53 U·g-1,并均能通过可靠性检验(偏离直线P>0.05,偏离平行P>0.05)。该方法仪器精密度(RSD3.8%)、中间精密度(RSD 4.6%)、重复性(RSD 3.2%)、稳定性(RSD 3.7%)较好,所建立的白及止血生物效价检测方法可靠,操作简便,重复性好,可用于白及止血生物效价的测定。 相似文献
6.
为获得具有肝靶向性的阿德福韦酯衍生物,以阿德福韦双L-氨基酸酯为先导化合物,利用胆汁酸的肠肝循环特性,采用骈合原理设计合成了10个阿德福韦单L-(硫代)氨基酸酯,单胆酸酯衍生物(6a~6j),其结构经过1H NMR,13C NMR,ESI-MS,ESI-HRMS确证。采用HepG 2.2.15细胞株研究化合物的抗HBV活性,挑选其中抗病毒活性好且选择性指数较高的化合物6c(EC50 0.92 μmol/L,SI 512.63)进行小鼠体内组织分布研究。结果表明,从给药15 min到12 h的各个时间点上,化合物6c在肝中的含量均比其他脏器中高,在肾中含量均比其他脏器低,且肝中含量在各时间点上均高于阳性对照阿德福韦,肾中含量均低于阳性对照。以上结果提示化合物6c具有较高的抗病毒活性,且具有良好的肝靶向性并降低了在肾中的蓄积,具有进一步研究的价值。 相似文献
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目的 研究单非甾体抗炎药羧酸酯衍生物阿德福韦单硫代L-氨基酸酯的肾细胞毒性及抗HBV活性.方法 采用HK-2人肾小管上皮细胞株,从细胞形态学、细胞生长和增殖活性及细胞结构损伤检测几方面评价了目标化合物的肾细胞毒性;采用HepG2.2.15细胞株,从细胞毒性与HBV-DNA抑制率方面评价了目标化合物抗HBV的作用效果.结果 化合物均具有不同程度抗HBV的活性,其中,5a、5c、5e活性较强(EC50为22.73 ~ 29.72 μmol·L-1);化合物5c、5d作用24、48 h后对HK-2细胞产生的形态学改变、细胞毒性(IC50>1 mmol·L-1)及不同浓度下LDH释放率均明显优于阳性对照Adefovir dipivoxil作用细胞24、48 h后的形态学、细胞毒性(827.18、446.99 μmol·L-1)及LDH释放率.结论 设计的化合物5c、5d具有抗病毒活性及较低的肾细胞毒性,有进一步研究的价值. 相似文献
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紫金龙乙醇组分对脂多糖诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究紫金龙乙醇组分(AVEC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7分泌炎症因子的影响。方法:用脂多糖(10μg·L-1)刺激生长良好的RAW 264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以MTT法测定不同浓度AVEC对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:AVEC在低于400 mg·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白对照组相比,LPS可以明显诱导RAW 264.7细胞分泌炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.01);与模型组相比,100~400 mg·L-1的AVEC可明显下调LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.05,P<0.01),并呈现良好的剂量依赖关系。结论:AVEC可以抑制脂多糖诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子TNF-α,IL-6和NO有关。 相似文献
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目的建立一种纯度和活力较高、简单实用的大鼠脑微血管内皮细胞分离及原代培养方法,为建立体外血脑屏障提供材料。方法采集1-2周SD大鼠大脑皮质,应用Ⅱ型胶原酶和分散酶/胶原酶连续消化法,筛网过滤法及20%BSA和44%Percoll两次梯度离心法获得脑微血管段后,接种于培养瓶中进行原代培养,采用倒置显微镜对所培养的细胞进行形态学观察,以Ⅷ因子相关抗原免疫染色法对其进行鉴定。结果体外培养2 h后,微血管内皮细胞爬出血管段进行贴壁生长,34 d呈典型的铺路卵石样结构,Ⅷ因子相关抗原免疫组化检测内皮细胞表达呈阳性,可见细胞胞质呈棕色,阳性细胞占99%以上。结论该方法能成功地分离并培养出高纯度的大鼠脑微血管内皮细胞,对体外血脑屏障的建立以及脑微血管内皮细胞的生物学特性和功能的深入研究具有重要意义。 相似文献