心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法：60只大鼠制备为心力衰竭模型,随机平均分为心肾同治方低剂量组、中剂量、高剂量组,曲美他嗪组,模型组,假手术组。造模2周后对除假手术对照组之外的大鼠进行药物灌胃8周。分析两种ATP酶活性及浓度、琥珀酸脱氢酶（succinodehydrogenase,SDH）值以及血流动力学参数。结果：与模型组比较,假手术组心肌左室内压上升最大速率及左室收缩压值均有所上升,同时心肌左室内压下降最大速率及左室舒张压表现为显著下降。心肾同治方中剂量组、高剂量组的左室收缩压、左室舒张压、心肌左室内压上升最大速率、心肌左室内压下降最大速率相关指标均接近于曲美他嗪组和假手术组,其中以高剂量组的改善尤为明显。对大鼠中药干预治疗后,实验数据显示其心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶和SDH的活力指标低于假手术组相关指标,但较模型组大鼠的指标有明显的提升。随着中药心肾同治方剂量的增加,心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶、SDH活力也逐渐增强;心肾同治方高剂量与曲美他嗪干预大鼠后的指标数据基本趋同。结论：心肾同治方在改善大鼠心力衰竭及提高其心功能的过程中,主要机制为：增加心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶分泌,提升SDH活力,改善心力衰竭大鼠血流动力学参数。     

周华临证应用全虫粉、蜈蚣粉、鹿角粉经验

该文着重介绍周华老师运用全虫粉、蜈蚣粉、鹿角粉治疗冠心病心绞痛的经验,认为胸痹的主要病机为各种原因引起的心脉痹阻,临床表现为本虚标实;将冠心病心绞痛分为5个证型进行辨证论治。     

三种温阳法对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察益气温阳法、温肾阳法与温心阳法对冠脉结扎致充血性心力衰竭大鼠心功能及心室重构的影响。方法：通过冠脉结扎法制备充血性心力衰竭大鼠模型,50只造模成功大鼠随机分为温心阳法组、温肾阳法组、益气温阳法组、模型组以及假手术组5组,每组各10只。各药物组予相应药物灌胃8周。应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清脑钠肽（BNP）水平,记录血流动力学变化,计算左室重量指数（LVMI）;HE染色光镜下、透射电镜下分别观察心肌细胞病理形态结构及超微结构。结果：各治疗组大鼠BNP水平均较模型组显著下降（P〈0.01）,益气温阳法组及温肾阳法组治疗后血清BNP水平低于温心阳法组（P〈0.05）;益气温阳法组和温肾阳法组左室收缩压（LVSP）均高于温心阳法组（P〈0.01）;益气温阳法组降低左室舒张末压（LVEDP）疗效优于温心阳法组（P〈0.05）,与温肾阳法组差异无统计学意义;温肾阳法组＋dp/dtmax高于温心阳法组（P〈0.05）,与益气温阳法组差异无统计学意义;益气温阳法组及温肾阳法组-dp/dtmax高于模型组（P〈0.05）,低于假手术组（P〈0.05）;益气温阳法组、温肾阳法组大鼠LVMI低于温心阳法组（P〈0.01）;三组均可改善心衰大鼠心肌细胞病理形态结构及超微结构,益气温阳法组及温肾阳法组较温心阳法组更佳。结论：益气温阳法、温肾阳法及温心阳法均可改善心梗后心力衰竭大鼠模型心脏功能,其作用机制是通过改善心肌细胞病理形态结构及超微结构,干预心室重构;温肾阳法及益气温阳法疗效更佳,提示温肾助阳是中医药治疗心力衰竭的基本大法。     

补心方对慢性心衰大鼠脑钠肽、肌钙蛋白I及高能磷酸盐的影响

研究补心方对心梗后心衰大鼠心肌脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(troponin I,TNI)与高能磷酸盐水平的影响.方法:大鼠60只,经结扎冠状动脉前降支中上1/3部,制作急性心肌梗死(AMI)模型,手术成功2周后,将存活动物随机分为补心方高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周(曲美他嗪混悬液1.0 mg·kg-1·d-1 ig;补心方高、中、低剂量组依次为15.6,7.8,3.9g·kg-1·d-1).采用酶联免疫吸附法检测药物干预前后静脉血中BNP及TNI水平,高压液相色谱法检测高能磷酸盐含量.结果:对BNP与TNI的影响:治疗前,与假手术组相比,模型组及余各组大鼠BNP,TNI水平显著升高(P＜0.01);补心方干预后,与模型组比较,中药各组大鼠BNP,TNI含量显著下降(P＜0.01).对高能磷酸盐的影响:与假手术组比较,模型组大鼠ATP含量明显降低(P＜0.01).补心方干预后,高剂量组及低剂量组ATP含量均升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:补心方可显著降低心衰大鼠心肌BNP及TNI含量,减轻心肌损伤,改善能量代谢,从而改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发展.     

鹿红颗粒对心力衰竭大鼠血流动力学及血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的:评价鹿红颗粒对心肌梗死后心力衰竭(CHF)模型大鼠血流动力学及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响。方法:60只SD大鼠随机分配至模型组、假手术组、雅施达组及鹿红颗粒高、中、低剂量组,结扎左冠状动脉的方法制备心肌梗死后心力衰竭模型。药物干预8周后用电生理仪记录血流动力学变化,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax);放射免疫分析法检测AngⅡ及ALD。结果:雅施达、鹿红颗粒高、中剂量均能有效升高LVSP、降低LVEDP、升高+d P/dtmax及-d P/dtmax(P0.01),且鹿红颗粒高、中剂量组在改善血流动力学指标上优于雅施达组(P0.01),而高、中剂量组之间无显著差异(P0.05);雅施达与鹿红颗粒高、中剂量均能有效降低模型大鼠血浆AngⅡ和ALD的水平(P0.01),而鹿红颗粒高、中剂量略差于雅施达(P0.01),高、中剂量组之间无显著差异(P0.05)。结论:鹿红颗粒能显著改善心力衰竭大鼠心脏血流动力学参数,降低心力衰竭大鼠血浆AngⅡ和ALD水平,从而改善心功能,延缓CHF病程进展。     

鹿红方对充血性心力衰竭患者临床症状及心功能改善的研究

目的观察鹿红方对充血性心力衰竭临床症状及心功能改善的疗效。方法入选60例充血性心力衰竭患者,鹿红方治疗30例,培哚普利（雅施达）对照治疗30例。观察两组病例的中医症候积分、Lee氏心衰计分系统积分、NYHA心功能分级、B型脑钠肽（BNP）、心肌耗氧量、左室射血分数（LVEF）。结果鹿红方对中医证候总有效率80.00%,NYHA心功能分级改善总有效率86.67%,改善Lee评分总有效率56.67%,并可降低BNP、心肌耗氧量,升高LVEF。结论鹿红方能改善慢性心力衰竭患者的临床症状及与慢性心力衰竭时有关的实验室检查指标。     

鹿红方对充血性心力衰竭患者临床症状及心功能改善的研究

目的观察鹿红方对充血性心力衰竭临床症状及心功能改善的疗效。方法入选60例充血性心力衰竭患者,鹿红方治疗30例,培哚普利(雅施达)对照治疗30例。观察两组病例的中医症候积分、Lee氏心衰计分系统积分、NYHA心功能分级、B型脑钠肽(BNP)、心肌耗氧量、左室射血分数(LVEF)。结果鹿红方对中医证候总有效率80.00%,NYHA心功能分级改善总有效率86.67%,改善Lee评分总有效率56.67%,并可降低BNP、心肌耗氧量,升高LVEF。结论鹿红方能改善慢性心力衰竭患者的临床症状及与慢性心力衰竭时有关的实验室检查指标。     

益气温阳法结合西药对充血性心力衰竭患者临床症状及心功能的影响

目的观察益气温阳法对充血性心力衰竭临床症状及心功能的影响。方法将60例充血性心力衰竭患者随机分为两组,对照组（30例）予雅施达、倍他乐克治疗,治疗组（30例）在对照组用药基础上予益气温阳中药,两组均治疗14天。观察中医证候疗效、Lee心衰疗效和NYHA心功能疗效,治疗前后分别检测B型脑钠肽（治疗7天）、左室射血分数（LVEF）和心肌耗氧量。结果治疗组中医证候疗效、Lee心衰疗效、NYHA心功能疗效总有效率分别为80.00%、56.67%和86.67%,对照组为53.33%、53.33%和60.00%;组间比较,中医证候疗效和NYHA心功能疗效差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后治疗组B型脑钠肽水平、心肌耗氧量和LVEF与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;组间治疗后比较,B型脑钠肽水平差异有统计学意义（P〈0.05）。结论益气温阳法能有效缓解慢性充血性心力衰竭患者的临床症状,改善心功能,并降低B型脑钠肽水平。     

补心方对慢性心衰大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的 研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2+ ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogenase,SDH)的影响.方法 清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周.8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶以及SDH水平.结果 对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P＜0.01).补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P＜0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2 ATP酶含量和SDH活性逐渐增强.结论 补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展.