黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠Fas、FasL表达的影响

目的:观察不同剂量黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠梗死边缘区细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响.方法:取雄性SD大鼠60只,随机分为黄芪失笑散高剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散低剂量组、模型组和对照组.连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎.手术后4.5h留取心脏标本,采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,采用Western blot法检测Fas、FasL蛋白表达量.结果:与对照组比较,黄芪失笑散各组可明显降低心肌细胞凋亡指数和Fas、FasL的蛋白表达量(P＜0.01).不同剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05),且黄芪失笑散大剂量组效果最好.结论:黄芪失笑散能够保护急性心肌梗死大鼠的缺血心肌,其作用机制可能与降低梗死边缘区Fas、FasL蛋白表达水平从而抑制心肌细胞凋亡有关.     

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的影响

目的:观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡及Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:120只雄性SD大鼠随机分为5组:模型组、对照组、黄芪失笑散高剂量组(28g.kg-1.d-1)、中剂量组(14g.kg-1.d-1)、小剂量组(7g.kg-1.d-1)。连续灌胃7天后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,手术后4.5h留取心脏标本,TTC染色法检测心肌梗死面积,Western blot法检测Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达量。结果:与对照组比较,黄芪失笑散组可明显减少心肌梗死面积和Caspase-3、Bax蛋白表达量,升高Bcl-2蛋白表达量,P0.01。不同剂量组间差异有统计学意义P0.05,黄芪失笑散大剂量组效果最好。结论:黄芪失笑散能够保护缺血心肌、降低心梗面积,机制与降低梗死边缘区Bax/Bcl-2比值、活化Caspase-3蛋白水平有关。     

冠心合剂减少大鼠心肌梗死边缘区凋亡及对Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径。方法：取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4．5h留取心脏标本。检测梗死边缘区细胞凋亡以及Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达量。结果：与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3的蛋白表达量。其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显。结论：冠心合剂能够保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达水平有关。     

冠心合剂对大鼠心肌梗死心功能、边缘区凋亡及对Fas、FasL蛋白表达的影响

目的 观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径.方法 取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组[28 g/(kg·d)]、中剂量组[14g/(kg·d)]、低剂量组[7g/(kg·d)]和对照组.连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4.5 h留取心脏标本.检测心功能、梗死边缘区细胞凋亡以及Fas、FasL蛋白表达量.结果 与模型组比较,冠心合剂组可明显提高梗死大鼠心功能、减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas、FasL的蛋白表达量.其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显.结论 冠心合剂能够提高梗死大鼠心功能、保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与降低Fas、FasL蛋白表达水平有关.     

黄芪保心汤对心肌缺血大鼠的血流动力学和凋亡作用的研究

目的观察黄芪保心汤对冠状动脉结扎大鼠的血流动力学、凋亡及Bax、Bcl-2,Caspase-3蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠48只,随机分为空白组、假手术组、模型组、黄芪保心汤组,除空白组、假手术组外,结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血损伤模型,假手术组只开胸不结扎,各组予相应药物干预4周后,观察黄芪保心汤对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血血流动力学、左室质量指数、心肌细胞凋亡以及Bax、Bcl-2,Caspase-3蛋白表达。结果黄芪保心汤能改善心肌缺血大鼠血流动力学、减少凋亡、降低Bax、Caspase-3水平,升高Bcl-2水平,具有显著差异(P0.05或P0.01)。结论黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理与减轻心肌细胞凋亡,降低Bax、Caspase-3表达,升高Bcl-2表达相关。     

黄芪注射液对大鼠左室重构及凋亡基因Caspase-3的影响

目的观察黄芪注射液对大鼠心肌梗死后左室重构及凋亡基因Caspase-3的影响。方法制作心肌梗死大鼠模型,实验分为4组,Ⅰ组(假手术组)、Ⅱ组(假手术+黄芪组)、Ⅲ组(模型组)和Ⅳ组(模型+黄芪组)。Ⅱ和Ⅳ组大鼠术后每日腹腔注射黄芪注射液2ml,工组和Ⅲ组大鼠给等体积生理盐水,连续用药4周后,观察左室结构变化,心肌羟脯氨酸含量及用免疫组化检测Caspase-3表达。结果与Ⅲ组比较,Ⅳ组心肌超微结构和左室重构指标改善,羟脯氨酸含量减少(P<0．05),Caspase-3阳性细胞明显减少,Caspase-3 mRNA表达明显下调(P<0．05)。结论黄芪注射液能改善大鼠心肌梗死后左室重构,并下调凋亡基因Caspase-3表达,抑制凋亡。     

红景天苷对急性心肌梗死大鼠心肌相关凋亡因子及Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的：探讨红景天苷对急性心肌梗死（AMI） 大鼠心肌相关凋亡因子及B 淋巴细胞瘤-2 基因（Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3） 表达的影响。方法：75 只健康SPF 级SD 大鼠，随机选择10 只作为假手术组，仅进行开胸、缝合处理；剩余65 只采用冠脉结扎诱导建立大鼠AMI 模型，剔除不合格模型后共有50 只标准大鼠AMI 模型，随机分为模型组、阳性对照组及红景天苷低、中、高剂量组，每组10 只。阳性对照组按10 mg/kg 的剂量给予卡维地洛；红景天苷低、中、高剂量组分别按12、24、36 mg/kg 的剂量给予红景天苷，均溶于10 mL 生理盐水灌胃给药；假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃。模型制备成功后次日开始灌胃，持续8 周。原位末端凋亡检测（TUNEL） 法检测心肌细胞凋亡情况，苏木精-伊红（HE） 染色法测定梗死面积，BCA 法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白表达，荧光定量PCR 法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA 相对表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠心肌细胞凋亡指数（AI）、心肌梗死面积、Bax、Caspase-3蛋白及mRNA 相对表达均增加（P＜0.05），Bcl-2 蛋白及mRNA 相对表达均降低（P＜0.05）。与模型组比较，阳性对照组及红景天苷低、中、高剂量组大鼠心肌细胞AI、心肌梗死面积、Bax、Caspase-3 蛋白及mRNA 相对表达均降低（P＜0.05），Bcl-2 蛋白及mRNA 相对表达均升高（P＜0.05）。与阳性对照组比较，红景天苷低、中剂量组大鼠心肌细胞AI、心肌梗死面积、Bax、Caspase-3 蛋白及mRNA 相对表达升高（P＜0.05）；Bcl-2 蛋白及mRNA 相对表达降低（P＜0.05）。结论：红景天苷可通过下调Bax、Caspase-3 的表达，上调Bcl-2 的表达，来减少细胞凋亡，缩小大鼠AMI 模型梗死面积。     

白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞内质网应激及凋亡的影响

目的:观察白芍总苷预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞内质网应激及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:雌性SD大鼠制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及低、中、高剂量白芍总苷组(造模前分别予以白芍总苷50,100,200 mg·kg-1·d-1ig),观察各组动物心脏功能的变化,三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78),凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Caspase-12蛋白表达,原位细胞凋亡检测(TUNEL)方法检测细胞凋亡。结果:与假手术组比较,T波上抬及左心室舒张末期压力明显升高,左心室收缩压、左心室最大收缩期及舒张期压力变化率(±dp/dtmax)明显降低,GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01),心肌梗死面积及细胞凋亡明显;与缺血再灌注组比较,白芍总苷呈剂量依赖性的降低T波上抬及左心室舒张末期压力,升高心脏左心室收缩压、左心室±dp/dtmax,降低GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达(P0.05,P0.01),减少心肌梗死面积及细胞凋亡。结论:白芍总苷能改善缺血再灌注的心功能、心肌梗死及凋亡,作用可能是与抑制心肌内质网应激相关蛋白GRP78表达,下调CHOP,Caspase-12,Caspase-3水平有关。     

参附芎泽方对心衰大鼠血流动力学及心肌纤维化的作用

目的:观察参附芎泽方对冠脉结扎所致心衰大鼠血流动力学及心肌纤维化的干预作用并探讨其相关机制。方法:SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、方药组。模型组、方药组结扎冠状动脉左前降支,假手术组只穿线不结扎。方药组每次经口灌服参附芎泽浓缩液;假手术组、模型组灌服等剂量生理盐水。各组干预8周后采用血流动力学检测评价心功能,Masson染色观察心肌纤维化程度,Western blotting检测心肌TGF-β1表达的变化。结果:与模型组相比,方药组左室舒张末压(LVEDP)显著降低,左室收缩压(LVSP)、左室内压上升和下降的最大速率(±dp/dtmax)明显升高;同时,方药组可使心衰大鼠心肌胶原纤维的沉积减少,心肌TGF-β1的表达降低。结论:参附芎泽方可改善冠脉结扎所致心衰大鼠的心功能,抑制心肌纤维化,其机制可能与降低心肌TGF-β1表达有关。     

黄芪注射液对脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡保护作用的研究

目的:探讨黄芪注射液对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)致脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡的影响及机制。方法:将大鼠随机分成正常对照组、模型组、黄芪高剂量组、黄芪中剂量组及黄芪低剂量组。采用CLP致脓毒症模型,应用TUNEL法及光镜、透射电镜观察CLP致脓毒症后36 h大鼠胸腺细胞的凋亡情况,并应用免疫组化法检测胸腺细胞Caspase-3和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:CLP致脓毒症可导致大鼠胸腺细胞凋亡增多,电镜和光镜均显示其典型的形态学特征。CLP致腹腔感染后胸腺细胞Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降。黄芪注射液可减轻CLP致大鼠脓毒症后出现的胸腺细胞凋亡,减少胸腺细胞Caspase-3蛋白表达,同时提高胸腺细胞Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪注射液可以减轻CLP致脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡,其机制与减少胸腺细胞Caspase-3表达、提高Bcl-2蛋白表达有关。     

益心解毒方对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪血流动力学的影响

目的:观察益心解毒方对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪血流动力学的影响。方法:巴马小型猪40只,随机抽取4只小型猪作为假手术组采用左冠状动脉前降支放置缩窄环的方式制备小型猪慢性心肌缺血心功能不全模型,随机分为模型组、地高辛组、芪参益气滴丸组、益心解毒方组,每组6只。测定股动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP),左室内压峰值(LVSP),左室舒张末压(LVEDP),左室内压上升,下降最大速率(±dp/dtmax)和左心室射血时间(LVET)。结果:与假手术组比较,模型组SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01);与模型组比较,地高辛组、芪参益气滴丸组和益心解毒方组SBP、DBP、MAP、LVSP、±dp/dtmax显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益心解毒方能够显著改善Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪的心功能。     

升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤的心功能影响

目的 探讨升解通瘀汤对心脏缺血再灌注损伤心功能的影响。方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组（升解通瘀汤组）、西药组（倍他乐克组）和中西药组（升解通瘀汤十倍他乐克组），并予相应处理。生理仪记录缺血期以及复灌期左室内压最大变化速率（±dp／dt max），左室舒张末期压（LVEDP）及左室收缩末期压（LVSP）；心肌染色测定缺血面积和梗死面积百分比。结果预防性口服升解通瘀汤可以降低心肌梗死面积，升高心肌缺血再灌注损伤的LVSP和＋dp／dt max，降低INEDP和-dp／dt max，进而改善心肌血供。结论升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤具有心肌保护作用。     

竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨竹节人参皂甙对家犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：行手术结扎家犬冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血再灌注状态下血流动力学、心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和细胞能源Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP酶的变化。结果：缺血再灌注后心脏舒缩功能减退,MDA含量增高,SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活性降低,LDH、CK酶大量释放。竹节人参皂甙能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,降低左室舒张末期压（LVEDP）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活力。结论：竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

益气活血药对腹主动脉结扎术后早期心功能不全大鼠血流动力学的干预作用研究

目的研究丹参等活血药对心功能不全大鼠的血流动力学的干预作用。方法腹主动脉结扎造模术后的SD大鼠,随机分为假手术组（正常组）、模型组、中药组、西药组、中西医结合组。模型组和正常组给予生理盐水灌服。中药组给予活血药浸膏,西药组给予卡托普利,中西医结合组给予中药联合卡托普利片灌胃,治疗4周和8周后检测血流动力学。包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）、心率（HR）、外周平均动脉压（MBP）等。结果中药和卡托普利干预治疗4周后,中西医结合组LVSP、LVEDP明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,而舒张末期最大下降速率（-dp/dt）明显高于模型组（P〈0.01）。中西医结合组治疗8周后LVEDP明显低于模型组（（P〈0.01）;而＋dp/dtmax、-dp/dtmax明显高于模型组（P〈0.01）。结论丹参等活血药方与西药卡托普利的联合使用能显著改善心功能不全大鼠的血流动力学,从而对心脏具有一定的保护作用。     

四逆汤及其组分配伍对心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的研究四逆汤及其组分配伍对心力衰竭（HF）大鼠血流动力学的影响.方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地高辛组、四逆汤组、附子组、附子配干姜组和附子配甘草组,采用尾静脉注射盐酸阿霉素（4 mg/kg）法建立HF大鼠模型,造模当天开始灌胃给药,连续给药12 d,然后采用导管法检测大鼠心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmin）.结果与正常组比较,模型组心率、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin均明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,地高辛组、四逆汤组、附子配干姜组和附子配甘草组大鼠心率均显著增快（P＜0.05或P＜0.01）,地高辛组、四逆汤组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin明显增加（P＜0.05或P＜0.01）,附子配干姜组LVSP和＋dp/dtmax明显提高（P＜0.05或P＜0.01）.结论附子配伍干姜、甘草后能够部分改善心衰大鼠的心功能,四逆汤全方对HF大鼠血流动力学指标的改善作用最全面.     

参附复方对心肌梗死致心力衰竭大鼠脑尿钠肽的影响

目的:研究参附复方对心力衰竭大鼠心功能的改善作用,及其对脑尿钠肽(BNP)的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,在术后1周给予参附复方,连续给药4周,并检测其血流动力学指标,同时测其血浆BNP含量。结果:与假手术组比较,模型组和参附组左室收缩末压(LVSP)、±dp/dtmax均显著降低(P<0.01),血浆BNP水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,参附组能改善LVSP(P<0.05)、±dp/dtmax(P<0.01),降低血浆BNP水平(P<0.01)。结论:参附复方能通过改善心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学指标,进而有效改善心功能,降低血浆BNP浓度。     

通心络对糖尿病大鼠心肌病变的干预

目的:察通心络早期应用对糖尿病大鼠心肌病变的影响,探讨该药在防治糖尿病心肌病中的作用机制。方法:取36只大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病组、通心络组。应用链腮佐菌素制备sD大鼠糖尿病模型。通心络干粉(1.43g生药/g干粉)0.3g.kg-1.d-1。溶于水中灌胃。8周后检测各组大鼠血糖;测定左室收缩压和左室舒末压、左室内压最大上升和下降速率(~dp/dtmax);经衄染色,光镜下观察心肌病理变化;透射电镜观察心肌超微结构变化。结果:糖尿病组大鼠血糖明显升高。糖尿病组大鼠~dp,dtmax降低,而通心络组±dp/dtmax增高,差异具有显著性(P<0.05)。光镜下糖尿病组心肌肌原纤维排列紊乱,肌丝成分减少;电镜下显示心肌内皮细胞明显肿胀,毛细血管基底膜出现不规则明显增厚。通心络组病变较轻。结论:通心络能明显改善糖尿病大鼠的心功能、能减轻糖尿病心肌病变;其作用机制可能是通过保护微血管来阻止糖尿病向糖尿病心肌病进展。     

强心康胶囊对心力衰竭大鼠血流动力学及脑钠素、肿瘤坏死因子-α的影响

目的：研究强心康胶囊对于心衰大鼠血流动力学、脑钠素、肿瘤坏死因子-α的影响,以探讨强心康胶囊治疗心衰的机理。方法：选择健康WiStar大鼠,应用腹腔注射阿霉素（3mg／kg,每周1次,连续6周）造成心衰大鼠模型,然后分空白组、模型组,芪苈强心组、强心康高剂量、中剂量、低剂量6组,用药4周后观察6组大鼠服药后血流动力学、脑钠素、肿瘤坏死因子-α的变化情况。结果：强心康胶囊可提高心衰大鼠左室内压,降低心衰大鼠左室舒张末期压,提高左室内压上升或下降速率,降低脑钠素和肿瘤坏死因子-α含量。结论：强心康胶囊通过升高大鼠左室内压,降低心衰大鼠左室舒张末期压,提高左室内压上升或下降速率,降低脑钠素和肿瘤坏死因子-α含量而治疗心衰。     

苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌激素的影响

目的研究苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌激素的影响。方法采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型;利用MP150十六导生理记录仪测血流动力学各指标;采用放射免疫法测心钠素(ANP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);将大鼠全心及左心室称重测全心质量指数(WHWI)和左心室质量指数(LVMI)。结果与模型组比较,苦参碱组LVSP、±dp/dtmax均显著升高(P<0.01),HR、LVEDP、ANP、AngⅡ、WHWI和LVMI均显著降低(P〈0.01),地高辛组LVSP、±dp/dtmax均显著升高(P<0.01),且升高较苦参碱组显著(P〈0.05),HR、LVEDP均显著下降(P<0.01),ANP、AngⅡ、WHWI和LVWI有所降低,但不具有统计学意义。结论苦参碱改善心脏收缩功能不如地高辛,但其在改善心脏舒张功能和减轻神经内分泌激素分泌方面优于地高辛。