苦参-地榆治疗溃疡性结肠炎活性成分和潜在靶点的网络药理学

目的：基于网络药理学预测苦参-地榆治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP)中药数据库检索苦参-地榆药对的化学成分和靶基因,以口服生物利用度（OB）＞30%和类药性（DL）＞0.18为条件筛选药对的潜在有效成分,并通过TCMSP预测药对的潜在靶点。运用Uniprot数据库寻找到潜在靶点相对应的人类基因名称,通过Genecards、OMIM数据库检索溃疡性结肠炎的疾病靶点,与药对的潜在靶点相映射,绘制韦恩图,将映射找到的有效成分的靶基因导入Cytoscape3.7.2构建药物-成分-疾病-靶点网络图。利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图选出核心靶标,最后将苦参-地榆药对治疗溃疡性结肠炎的有效靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。结果：共获得苦参-地榆药对27个有效成分和74个有效靶点。GO富集分析结果显示90个生物过程,主要与DNA结合和蛋白质或辅助因子结合等相关;KEGG通路富集结果显示115条通路,主要包括PI3K-AKT信号通路、癌症通路等。结论：苦参-地榆药对多种活性成分作用于多靶点、多途径、多通路协同发挥治疗UC。     

溃疡性结肠炎中药组方规律及整合药理学分子机制探索

目的通过中医传承辅助系统进行溃疡性结肠炎方剂经典名方和新方数据挖掘,运用整合药理学平台分析组方潜在作用分子靶点和信号通路。方法收集《中医方剂大辞典》治疗溃疡性结肠炎的组方,采用关联规则、复杂系统熵聚类等方法,确定各药物使用频次及关联规则,挖掘经典名方新方。应用整合平台靶标预测、网络构建等功能,获得经典名方和新方的成分-靶标网络、组方-溃疡性结肠炎相关靶标网络,通过功能分析和通路分析比较了经典名方与新方作用的溃疡性结肠炎相关靶标分子机制。结果对筛选出的257个处方进行分析,确定处方药物使用频次,药物之间关联规则,挖掘6个核心组合和3首新方,并进一步对比了经典名方和新方之间的可能分子机制差异。结论联用中医传承辅助系统以及整合药理学平台,可以从宏观和微观角度对溃疡性结肠炎的中药治疗挖掘经典名方和新方并研究潜在分子机制,为研究经典名方和衍生品提供了方向指导。     

基于网络药理学方法探讨四妙勇安汤治疗动脉粥样硬化的作用机制

目的:通过网络药理学方法探讨四妙勇安汤治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法:从中药系统药理学分析平台(TCMSP)中寻找与四妙勇安汤中四味中药相关的所有化学成分和作用靶点,构建化合物靶点相互作用网络图;通过OMIM数据库,TTD数据库以及PharmGkb数据库筛选动脉粥样硬化相关的靶点,进而构建疾病靶点相互作用网络图;筛选药物靶点和疾病靶点相互作用图的核心靶点,利用ClueGO对核心靶点进行GO分析,利用KEGG数据库对核心靶点进行相关通路富集。结果:选择口服利用度(OB)≥30%,类药性(DL)≥0.18作为化合物分子的筛选条件,筛选出四妙勇安汤132个活性成分和163个相应蛋白靶点;通过度、介度中心度、接近中心度等网络拓扑特征评价筛选出与四妙勇安汤在动脉粥样硬化方面作用核心靶点196个,GO分析共包含117条富集结果,其中生物过程77条,分子功能23条,细胞组成17条。利用KEGG数据库对入选靶标进行相关通路富集,筛选出20条通路在动脉粥样硬化方面具有作用。结论:通过网络药理学证实了四妙勇安汤多成分、多靶点、整体调节的作用特点,预测了四妙勇安汤治疗动脉粥样硬化的主要可能的作用机制,为其活性成分研究和实验研究提供理论依据。     

基于网络药理学的四妙勇安汤在血管新生中的作用机制研究

目的采用网络药理学方法探讨四妙勇安汤的功效物质基础和在"异病同治"模式下对血管新生方面的作用机制。方法依托中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索四妙勇安汤全方4味中药相关的所有化学成分、作用靶点,进而构建化合物-靶点网络图;通过OMIM数据库、TTD数据库以及PharmGkb数据库筛选血管新生相关的靶点,进而构建疾病靶点相互作用网络图;筛选药物靶点和疾病靶点相互作用图的核心靶点,利用ClueGO对核心靶点进行GO分析,利用DAVID和KEGG数据库对核心靶点进行相关通路富集。结果选择口服利用度(OB)≥30%,类药性(DL)≥0.18作为化合物分子的筛选条件,筛选出四妙勇安汤中的120个活性成分和155个相应蛋白靶点;通过度、介度中心度、接近中心度等网络拓扑特征评价筛选出与四妙勇安汤在血管新生方面作用的核心靶点197个,GO分析共包含942条富集结果,其中生物过程685条,分子功能164条,细胞组成93条。利用KEGG数据库对相关通路富集,筛选出20条通路在血管新生方面具有作用。结论通过网络药理学验证了四妙勇安汤多成分、多靶点、整体调节的作用特点,预测了四妙勇安汤在血管新生中的主要作用机制,为其活性成分研究和实验研究提供理论依据。     

探讨白头翁汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的:探讨白头翁汤治疗溃疡性结肠炎的作用靶点及机制。方法:基于多个中药、人群、基因数据库,运用网络药理学及生物信息学技术,筛选白头翁汤作用于溃疡性结肠炎的靶点与生物学通路,构建"中药-化合物-靶标-通路-疾病"网络图,探讨核心靶点的差异表达与疾病的关系,并采用动物实验验证白头翁汤的作用功能及部分靶点。结果:本研究筛选获得17个化合物、44个核心靶点、25条通路,同时检测出17个显著差异表达的靶点,并通过小鼠实验证实白头翁汤可下调靶点IL-6、MMP3、COX-2的表达,且与白头翁汤剂量成正相关。结论:以网络药理方法预测白头翁汤治疗溃疡性结肠炎的靶点有17个,经实验证实白头翁汤治疗溃疡性结肠炎可能通过调控IL-6、MMP3、COX-2 mRNA的表达来实现。     

当归-白芍药对治疗溃疡性结肠炎的网络药理学研究

目的基于网络药理学研究当归-白芍药对治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法利用TCMSP数据库,得到当归-白芍药对化学成分的口服利用率和药物相似性等参数,并筛选药对的有效成分组。利用UniProt数据库找到当归-白芍药对有效靶点的官方基因名称,并利用CTD数据库进行靶点相关疾病注释。通过DisGeNET数据库得到溃疡性结肠炎的相关靶点,并与当归-白芍作用靶点取交集,得到其治疗溃疡性结肠炎的药效靶点。将上述靶点输入到String数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用网络预测,最后利用DAVID数据库进行KEGG富集分析,揭示当归-白芍药对治疗溃疡性结肠炎的潜在信号通路。结果筛选出了当归的2个活性成分和白芍的9个活性成分以及63个抗溃疡性结肠炎的靶点。通过蛋白质互作网络分析,当归-白芍药对治疗溃疡性结肠炎可能与MAPK14、PTSG2、PPARG、TNF、IL6、NOS3、BCL2等蛋白质有关。此外,当归-白芍药对治疗溃疡性结肠炎的靶点显著富集于HIF-1、TNF、NF-κB等信号通路中。结论当归-白芍药对具有多靶点、多途径、多通路的特点,其治疗溃疡性结肠炎的潜在生物学机制可能与以HIF-1、TNF、NF-κB等信号通路有关。     

基于网络药理学的黄连解毒汤治疗高血压潜在机制研究

目的利用网络药理学技术预测黄连解毒汤治疗高血压的作用机制。方法从中药系统药理学分析平台(TCMSP)中寻找与黄连解毒汤中4味中药相关的所有化学成分和作用靶点,构建化合物靶点相互作用网络图;通过OMIM数据库、TTD数据库以及PharmGkb数据库筛选高血压疾病相关的靶标;PPI数据库构建黄连解毒汤和高血压的交互靶标;筛选药物靶点和疾病靶点相互作用的核心靶点,采用Davidv6.8数据库对核心靶点进行GeneOntology(GO)分析,利用KEGG数据库对核心靶点进行相关通路富集。结果选择口服利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥0.18作为化合物分子的筛选条件,并通过文献查找加以补充,共筛选出黄连解毒汤的61个潜在活性成分和154个潜在靶点;通过度、介度中心度、接近中心度等网络拓扑特征评价筛选出与黄连解毒汤在高血压方面作用核心靶点228个,GO分析共包含118条富集结果,其中生物过程59条,分子功能31条,细胞组成28条。利用KEGG数据库对入选靶标进行相关通路富集,筛选出45条通路在高血压疾病方面具有作用。结论黄连解毒汤具有多成分、多途径、多靶点协同作用的作用特点,预测了黄连解毒汤治疗高血压疾病的可能作用机制,为寻找其有效成分和作用机制及临床应用奠定基础。     

基于网络药理学分析厚朴抗抑郁的物质基础及其作用机制

目的:采用网络药理学方法探讨厚朴抗抑郁的物质基础及作用机制。方法:通过中国知网,Sci Finder,中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)等数据库收集厚朴药材的主要化学成分;通过BATMAN-TCM数据库筛选出药物成分潜在作用靶标;基于HPO数据库筛选出抑郁疾病相关靶标;采用String数据库对药物成分潜在靶标与抑郁症靶标进行蛋白质相互作用分析,筛选抗抑郁化学成分及其相关靶点,并通过David数据库对其结果进行功能富集分析。基于以上结果,采用Cytoscape v3. 5. 1软件网络化展现厚朴抗抑郁的"药物靶标-疾病靶标""化学成分-靶标-信号通路"的网络关系图,并通过网络拓扑分析从中筛选出关键靶标并对其进行"成分-靶标蛋白"的分子对接验证,进一步明确关键抗抑郁成分及其靶点。结果:从厚朴收集得到的138种化学成分中筛选得到16个与抑郁症相关的活性成分,涉及74个关键作用靶标;分子对接分析结果表明,与其他成分相比,16种活性成分中的α-衣兰油烯等10种挥发性成分与"药物靶标-疾病靶标"相互作用网络图中的5种关键靶标(degree排名前5)胰岛素受体(INSR),丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1),鸟嘌呤核苷酸结合蛋白α抑制3(GNAI3),磷脂酰肌醇3-激酶受体1(PIK3R1),选择性受体B1(GNB1)均具有较好的结合活性;并且该类成分与目前治疗抑郁症化药的直接靶标毒蕈碱型乙酰胆碱受体M2(CHRM2),5-羟色胺受体(HTR) 2B和HTR2C也均具有较好的亲和活力;通路富集分析结果表明厚朴抗抑郁作用可能通过调节神经营养因子信号通路,MAPK信号通路,钙离子信号通路,神经活性配体-受体相互作用等发挥作用。结论:该研究从网络药理学的角度初步揭示了厚朴抗抑郁的药效物质基础及作用机制,筛选得到16个与抑郁症相关的活性成分,可为抗抑郁药物的开发以及厚朴抗抑郁质量标志物的发现提供参考。     

基于网络药理学挖掘从“肝”论治溃疡性结肠炎的机制研究

目的采用网络药理学的方法,探究从"肝"论治溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法从中医E百数据库检索UC相关方剂,选择UC治疗的常用从"肝"论治代表药物。利用DisGeNET数据库进行UC的疾病靶标预测;利用中药生物信息数据库分析工具(BATMAN-TCM)对药物进行活性成分与预测疾病靶标分子对接印证,建立"药效成分-靶标蛋白"对应关系;利用Cytoscape软件构建"药物成分-疾病靶标"网络模型;利用韦恩图(Venny2.1)进一步分析代表药物干预UC的靶点异同。结果根据数据库检索,经用药频次统计后,以柴胡、白芍为UC从"肝"论治的代表药物,共筛选出活性成分48个,共涉及UC相关的29个靶点,通过分析,其中柴胡治疗UC的靶标为100%,柴胡与白芍共有靶标占24.1%,说明它们之间存在某些协同相互作用。结论本研究通过对柴胡与白芍两味代表中药成分靶标的生物学分析,初步得出从"肝"论治在UC治疗中的多靶点治疗网络效应,挖掘了UC从"肝"论治的潜在机制。     

基于网络药理学探讨甘草-枳壳活性成分抗乳腺癌作用机制

目的:基于网络药理学进行数据挖掘,探讨甘草-枳壳的抗乳腺癌的潜在活性成分和可能作用机制。方法:从中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选的甘草-枳壳活性成分与药物数据库Therapeutic Target Databas(TTD)数据库检索的乳腺癌靶点进行了对比分析,归纳总结出甘草-枳壳中活性成分抗乳腺癌作用的主要潜在靶点,利用Cytoscape 3. 7. 1软件构建甘草-枳壳活性成分-靶点-疾病网络并进行分析。结果:根据类药性(DL)及口服生物利用度(OB)相关条件筛选获得甘草-枳壳活性成分-乳腺癌靶标网络图,该网络总共包括133个节点,化学成分116个,乳腺癌药物靶点有17个;与乳腺癌药物靶点相互作用的甘草活性成分有109个;与乳腺癌药物靶点相互作用的枳壳活性成分有6个;与乳腺癌药物靶点相互作用的枳壳、甘草共有的活性成分有1个;网络图中有400个乳腺癌靶点-相互作用靶标对。结论:甘草-枳壳抗乳腺癌作用的发挥是基于多成分、多通路和多靶点的整体药效效应,挖掘了抗乳腺癌的潜在作用机制,为进一步实验研究提供了理论基础。     

基于网络药理学探讨黄芪-当归配伍活性成分改善血管内膜增生的作用机制

目的采用网络药理学方法探讨黄芪-当归配伍改善血管内膜增生的药效物质和可能的作用靶点。方法利用TCMSP数据库,获取黄芪-当归的有效成分,利用Pharmmaper数据库搜集活性成分所对应的靶标。通过Genecards、DigSeE和OMIM数据库,收集血管内膜增生相关的靶标,并与药物作用靶标相比较,筛选出共同部分,作为药物成分作用的预测靶标。利用STRING获取预测靶蛋白之间的相互关系,根据相互关系大小筛选出核心靶标。利用Cytoscape 3.6.1软件,绘制"药物-成分-疾病-靶标"网络图、核心靶标相互作用网络图。用R语言进行核心靶标的KEGG通路富集分析和GO生物过程分析。结果收集到黄芪-当归药对的20个活性成分,共得到193个潜在药物作用靶点、487个潜在疾病靶点,主要作用于EGFR、ESR1、ALB、MAPK8、PGR等多个靶标,涉及PI3K-Akt、MAPK、Ras等多条信号通路以发挥抗血管内膜增生的作用。结论基于网络药理学方法,初步探讨了黄芪-当归配伍改善血管内膜增生可能的靶标和信号通路,可为黄芪-当归配伍作用机制的研究提供参考。     

基于网络药理学研究红花抗心肌缺血的作用机制

目的：构建红花药材-成分-靶点-通路网络,探讨红花治疗心肌缺血的作用机制。方法：以红花中符合口服生物利用度（OB）≥30%、类药性（DL）≥0.18的化合物作为研究对象,通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）对进行检索并得到靶点,并在UniProt数据库靶点检索基因名,通过GeneCards数据库对心肌缺血进行检索,得到心肌缺血靶点。将心肌缺血与红花靶点取交集。将所得到交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析、基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。利用Cytoscape 3.8.0软件绘制药材-化合物-靶点-通路网络图。结果：得到红花16个活性成分,192个靶点,在GeneCards数据库搜索并筛选得到335个心肌缺血靶点。得到红花靶点与心肌缺血交集靶点58个。交集靶点PPI度值排名前3位为IL6、TNF、VEGFA。GO与KEGG通路富集分析分别选取前5个条目绘制气泡图。药材-化合物-靶点-通路网络中有89个节点,338条边。节点前三的化合物为：槲皮素、山柰酚与木犀草素。结论：红花可能通过多种化学成分、多靶点与多途径起到治疗心肌缺血的作用,为其在临床使用提供理论依据。     

防风-秦艽治疗腰椎间盘突出症的网络药理学研究

目的探讨防风-秦艽治疗腰椎间盘突出症(LDH)的药理学机制。方法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选出防风-秦艽的活性成分和作用靶点,并通过Uniprot数据库将获得的靶蛋白名称转换成Gene Symbol;从GeneCards和OMIM数据库对LDH的靶点进行检索及筛选;通过R软件筛选得到药物-疾病共同靶点并进行Venn图的绘制。使用Cytoscape 3.7.0软件,构建药物与疾病有效成分-靶点网络图;使用String数据库构建作用靶标的蛋白互作网络并用R3.6.3软件进行相应分析;使用"clusterProfiler"R包对药物核心靶标进行GO功能分析以及KEGG通路富集分析,通过R软件对结果进行可视化。结果筛选得到药对活性成分20个,药物疾病共有靶点19个;通过药物-疾病成分靶点网络图得到常用中药成分为wogonin、beta-sitosterol、5-O-Methylvisamminol,关键靶点为PTGS2、NOS2、AR、ESR1。共有靶点PPI网络得到度值≥16的节点,为IL-6、AKT1、CASP3、CXCL8及PTGS2 5个潜在靶点;GO分析共得到富集条目811条,其中生物过程771条、分子功能33条及细胞组成7条(P0.05);KEGG富集得到IL-17信号通路、TNF通路、AGE-RAGE信号通路等39条通路(P0.05)。结论防风-秦艽可能通过多成分-多靶点-多通路的途径,发挥抗炎、抗氧化应激、抗细胞凋亡和调节机体免疫等作用,从而达到治疗LDH的目的。     

生脉饮“异病同治”糖尿病和心力衰竭的网络药理学作用机制研究

目的采用网络药理学方法探讨生脉饮"异病同治"糖尿病和心力衰竭的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和BATMAN-TCM数据库收集生脉饮组方药物的所有化学成分,通过UniProt数据库获取药物作用靶点,通过DisGeNET和GeneCards数据库筛选与糖尿病和心力衰竭相关的靶点,将药物有效成分作用靶点与疾病靶点比对筛选后,分别构建生脉饮治疗糖尿病和心力衰竭的化合物-靶点相互作用网络图;利用String平台绘制蛋白相互作用(PPI)网络,找出关键基因靶点;分别使用DAVID数据库和Cytoscape3.6.1对核心靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集,并分析PPI网络数据。结果共筛选出生脉饮50个活性成分和3754个潜在作用靶点,糖尿病、心力衰竭相关靶点分别为218、317个,生脉饮治疗糖尿病、心力衰竭作用核心靶点分别为109、196个;经KEGG通路富集分析,分别筛选出生脉饮对糖尿病和心力衰竭具有作用的通路,根据度值对PPI网络数据分析选取生脉饮治疗糖尿病和心力衰竭的主要药效靶点各10个。结论生脉饮治疗糖尿病和心力衰竭具有多成分、多靶点、整体调节的作用特点,可为其活性成分研究和实验研究提供依据。     

基于网络药理学研究人参、川芎药对有效成分抗动脉粥样硬化的作用机制

目的探讨人参、川芎药对有效成分抗动脉粥样硬化的作用机制。方法通过PubMed、CNKI、中药系统药理学数据库和分析平台TCMSP数据库检索人参总皂苷、川芎嗪化学成分,构建化学成分数据库。通过BATMAN-TCM平台预测成分靶标,并预测疾病靶标,利用Cytoscape 3. 6. 1软件进行核心靶标筛选、GO基因及KEGG通路富集分析,构建药物成分-作用靶标-代谢通路网络图,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。结果本研究收集化学成分17个,筛选成分-靶标PPI网络有464个节点,214832条连接。药物-疾病核心靶标17个,GO基因富集分析提示涉及生物过程、分子功能2个方面,KEGG通路富集分析潜在调控通路有PPAR通路、脂肪细胞因子信号通路及胆汁酸分泌,且发掘靶标、通路中多个与肥胖相交叉,其中PPARγ/PGC-1α/UCP1信号通路能够通过促进白色脂肪棕色化发挥抗动脉粥样硬化作用。结论人参、川芎有效成分可能通过PPARγ/PGC-1α/UCP1信号通路促进白色脂肪棕色化,改善动脉粥样硬化。     

网络药理学视角下杜仲抗骨质疏松的作用机制研究

目的:基于网络药理学方法,根据杜仲活性化合物结构预测其作用靶点,与骨质疏松(OP)相关治疗靶点进行扩展后映射,拓扑出Hub节点并进行富集分析,揭示杜仲抗OP的物质基础及作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP),根据药代动力学特征筛选出杜仲的主要活性成分,并使用有机小分子生物活性数据库(PubChem)和Swiss Target Prediction数据库,根据化合物结构相似性预测出可能作用靶点,然后通过Drugbank搜集目前OP治疗药物及其相关靶点,结合预测靶点分别进行扩展后取交集,将所得重合靶点借助CytoNCA软件,根据相关节点参数拓扑出相互作用的关键节点,再导入String构建蛋白质相互作用网络图,最后通过DAVID数据库对关键节点进行生物功能及代谢通路分析。结果:筛选出15个杜仲活性成分,根据靶点预测技术预测出相关靶点196个;检索出OP相关靶点43个,经扩展-取交集-拓扑分析后共得152个Hub节点,根据String数据库构建蛋白相互作用网络,富集分析显示杜仲可能通过多条主流信号通路及细胞代谢全过程对OP产生调控作用。结论:杜仲可能通过直接或间接作用于靶点,参与调控上下游多条信号通路以干预OP的进展,为揭示其抗OP的机制及后续研究奠定了基础。     

基于网络药理学探讨大黄牡丹汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的：分析大黄牡丹汤的有效化学成分及作用靶点,研究其治疗溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）的作用机制。方法：运用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索大黄牡丹汤的活性成分及靶点蛋白;应用基因组注释数据库平台（Genecards）预测疾病的作用靶点,再将药物-靶点-疾病关系制作成网络图形式。通过String数据库平台构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,寻找PPI核心基因,再进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析,找出所涉及的信号通路,构建靶点-通路网络图。结果：通过筛选,搜索出大黄牡丹汤治疗UC的关键化学成分18个,共同靶点28个,得到15个PPI核心基因,分别为MYC、JUN、CASP3、ESR1、PTGS2、HSP90AA1、CASP8、CASP9、IL1B、CCNB1、CDKN1A、CHEK1、PPARG、BAX、KDR。GO富集分析发现紫外线应答、膜筏、半胱氨酸型内肽酶活性参与凋亡过程等;KEGG富集通路分析发现P53信号通路、小细胞肺癌信号通路、乙型肝炎信号通路、大肠癌信号通路等。结论：大黄牡丹汤可通过调节PTGS2、PTGS1、HSP90AA1、BAX、CASP3、ESR1、ESR2、FASN、JUN、NOS2等靶点,调控P53信号通路等来抑制炎症反应、调节免疫功能对UC起到治疗作用。     

乳香-没药治疗类风湿性关节炎的网络药理学和生物信息学分析

目的:研究乳香-没药药对治疗类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的作用机制。方法:依托GEO、GeneCards、OMIM数据库挖掘RA相关基因并进行合并。通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索乳香-没药的有效化学成分和相关靶点,使用Cytoscape 3.8.0软件绘制“药物-成分-靶标-信号途径”的可视化网络。运用STRING数据库构建化合物靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。运用R软件进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果:GEO、GeneCards、OMIM数据库筛选出类风湿性关节炎相关基因4 655个,共筛选出乳香-没药药对主要活性成分46个,对应靶点90个。获得乳香-没药治疗类风湿性关节炎的靶点60个,核心靶点6个。此外,KEGG通路富集结果主要包括流体剪切应力与动脉粥样硬化、AGE-RAGE信号通路、白细胞介素-17信号通路。结论:乳香-没药药对可通过多靶点、多通路来治疗类风湿性关节炎。     

扶正抗癌方治疗非小细胞肺癌的网络药理学作用机制探讨

目的基于网络药理学方法探讨中药复方扶正抗癌方治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的作用机制。方法利 用BAMAN 数据库收集扶正抗癌方各味中药中的化学成分,再从BATMAN 数据库检索各化学成分的靶标,收 集打分（Score）大于20 的化学成分及其预测的靶标,导入CytoScape Version 3.7.1 软件,绘制成分-靶标网络 图,得到该方的效应靶标。以“非小细胞肺癌”为关键词,从GeneCards 数据库查找疾病靶标,绘制韦恩图。 靶标导入DAVID 数据库,进行GO 富集分析和KEGG 通路分析,设定阈值P < 0.05。对KEGG 通路中排名前 20 位的通路进行分析,并将结果导入R（i386 3.5.2）和R Studio 软件,绘制KEGG 信号通路的气泡图。将作用 靶标导入String 数据库进行蛋白-蛋白相互作用分析,获取蛋白相互作用信息后,导入CytoScape 3.7.1 软件构 建蛋白-蛋白相互作用网络。提取成分-靶标网络图,计算其网络拓扑性质,前20 位的化学成分即为该方治疗 NSCLC 的潜在有效成分。结果共检索出135 个小分子成分,4 898 个基因靶标,共同靶基因663 个,收集了 Score≥20 的关键基因164 个, 其中度值排名较靠前的蛋白TP53、TNF、TLR4、STAT2、SRC、PTGS2、 NFKB1、MYC、JUN、IL1B、MTOR、FOS、CTNNB1、AKT1 被认为是蛋白相互作用网络中的核心靶点;分析 GO 生物学过程、分子功能及细胞组分相关条目前10 条及KEGG 通路前20 条,主要涉及癌症通路、PI3K-Akt 信号通路及p53 信号通路等。结论扶正抗癌方可能通过多成分、多靶点、多途径参与调控NSCLC 细胞增殖 与凋亡等多种生理过程,发挥对NSCLC 的干预作用。     

基于网络药理学探讨三棱-莪术药对治疗子宫内膜异位症的作用机制

目的:采用网络药理学的方法预测三棱-莪术药对治疗子宫内膜异位症（EMT）的主要活性成分、靶点及信号通路,探讨其作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索三棱-莪术药对的中药化学成分,以口服生物利用度（OB）≥30%、类药性（DL）≥0.18为阈值筛选潜在的活性化合物;通过TCMSP查询活性化合物对应的靶标;运用GeneCards和人类孟德尔遗传数据库（OMIM)预测疾病靶点;利用韦恩图找到活性成分靶点和疾病靶点的交集靶点;使用Cytoscape 3.7.2软件构建疾病-药物-有效成分-靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;采用String在线数据库和Cytoscape软件绘制交集靶点PPI网络;最后借助R软件和Bioconductor生物信息软件包进行基因本体（GO）功能富集分析及京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并使用Cytoscape软件绘制靶点-信号通路网络图。结果:筛选得到三棱-莪术活性成分8个,对应靶点77个,EMT相关靶点1 600个,交集靶点34个。GO功能富集分析结果显示三棱-莪术药对可影响1 054个生物学过程、22个细胞组分和65个分子功能。KEGG通路富集分析得到91条通路,三棱-莪术药对治疗EMT主要与雌激素信号通路、IL-17信号通路、AGE-RAGE信号通路、甲状腺激素信号通路、P53信号通路等有关。结论:三棱-莪术药对治疗EMs具有多靶点、多途径、多通路的特点。