桂枝茯苓胶囊对大鼠乳腺增生病治疗作用的实验研究

目的:观察桂枝茯苓胶囊(桂枝、茯苓、牡丹皮、桃仁等)对实验性大鼠乳腺增生病的治疗作用,探讨其新疗效和作用机理.方法:本研究用肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳头形态学变化,用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆内雌二醇(E2)、黄体酮(Pt)的含量,免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化.结果:桂枝茯苓胶囊治疗组大鼠的乳头红肿、乳腺增大和显微小叶、腺泡、导管增生均显著轻于模型组;血液流变学指标、血浆雌二醇、乳腺组织中ER和PR含量显著低于模型组;血浆黄体酮含量则显著高于对照组.结论:桂枝茯苓胶囊对大鼠乳腺增生病有良好的治疗作用,其机理与改善血液流变、调节实验性大鼠性激素的血浓度及其受体的表达有关.     

乳核速消胶囊治疗大鼠乳腺组织增生的形态学研究

目的观察乳核速消胶囊对实验大鼠乳腺组织增生的病理形态变化的影响。方法采用苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型。造模成功后,设置模型对照组、乳癖消组和乳核速消胶囊高剂量组、乳核速消胶囊低剂量组及空白对照组,分别灌胃给药。然后用肉眼观察乳头竖起、坚实、充血程度,用游标卡尺测量每只大鼠乳头高度,用光学显微镜和电子显微镜观察大鼠大体形态及乳腺组织学形态的变化,并进行统计分析。结果乳核速消胶囊高剂量组较模型对照组、乳癖消组的乳头高度有明显降低(P<0.01);乳腺导管上皮层数、腺泡数有明显减少(P<0.01)。结论乳核速消胶囊能明显抑制乳腺增生肿大,能有效降低乳腺增生大鼠乳腺小叶腺泡数、细胞增生层数及乳腺导管扩张程度,对实验性大鼠乳腺增生具有较好的治疗效果。     

乳络通胶囊对大鼠乳腺增生模型的影响

目的:观察乳络通胶囊(乳络通)对实验性大鼠乳腺增生病的影响,探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为6组:正常组、模型组、乳康片(0.53g/kg)和乳络通高、中、低剂量组(0.60g/kg、0.30g/kg、0.15g/kg)。以肌注苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,测量血清中激素水平(E2、LH、PRL、FSH、P),光镜下观察乳腺形态学变化及用免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果:与模型组比较,乳络通0.60g/kg、0.30g/kg剂量组能显著改善动物体内激素水平,使它们接近正常水平;乳络通0.60g/kg、0.30g/kg剂量组能够使大鼠乳腺增生模型乳腺组织中的ER、PR的阳性表达水平显著或者明显降低,显著抑制乳腺小叶增生。结论:乳络通通过调整激素水平,降低实验大鼠乳腺组织ER、PR含量,抑制乳腺小叶增生而起到抑制乳腺增生的作用。     

乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及相关受体表达的影响

目的:观察乳康胶囊对大鼠乳腺增生组织及雌孕激素受体表达的影响。方法:48只雌性健康未孕大鼠,随机抽取8只作为正常对照组,其余40只大鼠采用注射苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组,阳性对照组,乳康胶囊小、中、大剂量组。各组大鼠给予相应药物干预后HE染色观察各组大鼠乳腺组织变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量,采用免疫组化法测定各组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)、乳腺雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠乳腺组织中腺泡数目增多,腺泡和导管增生、扩张,细胞排列紊乱,表现出典型的乳腺增生症状,其乳腺组织VEGF、ERα和PR表达水平升高(P0.05);与模型组相比,乳康胶囊各剂量组大鼠乳腺增生小叶和腺泡数量减少,同时乳腺组织VEGF、ERα和PR表达降低。结论:乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与下调VEGF、ERα和PR的表达有关。     

癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:观察癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用.方法:随机将大鼠分为正常对照组,模型组,癖速消+他莫昔芬高、中、低(3.0,1.5,0.75 g.kg-1)剂量组,他莫昔芬组1.67 mg· kg-1,癖速消组2.5g·kg-1,大鼠肌注苯甲酸雌二醇0.5 mg.kg-1和黄体酮4 mg.kg -建立大鼠乳腺增生模型,灌胃给药45 d镜下观察大鼠乳腺小叶、腺泡上皮细胞增生和导管扩张等情况;放免法测定血清中雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量;免疫组化法检测雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况.结果:与模型组比较,癖速消+他莫昔芬能使乳腺增生大鼠乳腺导管及小叶、腺泡上皮细胞增生明显减轻,有显著的统计学差异(P＜0.01,P＜0.05);能有效的降低大鼠血清中E2,P的含量(P＜0.01);可显著抑制乳腺组织ER,PR的表达(P＜0.01.P＜0.05).结论:癖速消+他莫昔芬对大鼠乳腺增生病理组织学改变有明显的干预作用.     

乳乐冲剂对乳腺增生大鼠乳腺组织、性激素及其受体表达的影响

目的观察乳乐冲剂对乳腺增生大鼠乳腺组织病理学、卵巢性激素及其受体表达的影响,探讨其作用机制。方法采用肌注苯甲酸雌二醇20 d,再肌注黄体酮5 d建立乳腺增生模型。将66只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和中药高、中、低剂量组,每组11只。针刺组选取甲组穴"屋翳""合谷"(均双侧)、"膻中",乙组穴"天宗""肝俞""足三里"(均双侧),2组穴位交替使用,1组/d;中药各剂量组给予1.1、0.55、0.11 g/m L乳乐冲剂灌胃,1次/d。各组均连续治疗30 d后腹主动脉采血,ELISA检测血清雌二醇(E2)、孕激素(P)含量;同时切除第2对左侧乳房,光镜下观察乳腺组织变化,免疫组化检测乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达。结果与空白组比较,模型组大鼠乳腺组织增生明显,血清E2含量和ER、PR阳性表达积分显著升高(P0.01),P含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠乳腺组织增生均有改善,E2含量和ER、PR阳性表达积分均显著降低(P0.05),针刺组P含量显著升高(P0.01),且以针刺组和中药低剂量组作用最为明显。结论乳乐冲剂可有效改善外源性雌激素、P所致大鼠乳腺增生组织结构,其机制与降低血清E2含量和乳腺组织ER、PR阳性表达积分,升高血清P含量有关。     

乳舒胶囊治疗家兔乳腺增生病的实验研究

目的：研究乳舒胶囊(鹿角胶、淫羊藿等)对实验性家兔乳腺增生病的治疗作用及其机制。方法：采用手术摘除卵巢和肌肉注射苯甲酸雌二醇法造成家兔乳腺增生模型。结果：乳舒胶囊治疗组的乳头红肿、乳腺增大和显微小叶、腺泡、导管增生均轻于模型组。乳舒胶囊可抑制血清雌二醇的升高、改善家兔的血液流变性并降低乳腺组织雌激素受体(ER)、增殖细胞核抗原(PCNA)及增高孕激素受体(PR)阳性率。结论：乳舒胶囊对实验性家兔乳腺增生病有明显的治疗作用，其机理可能是通过改善家兔的激素水平和血液流变性，并调节ER、PCNA及PR阳性率。     

仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠雌激素信号转导机制影响的研究

目的:观察仙鹿消癖胶囊对实验性乳腺增生小鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量的变化及乳腺组织雌激素受体(ER)蛋白表达的影响。方法:采用苯甲酸雌二醇腹腔注射复制乳腺增生模型,观察仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠血清E2、P含量的变化及乳腺组织ER蛋白表达。结果:中、高组能降低E2含量,升高P含量,抑制乳腺增生小鼠乳腺组织ER蛋白阳性表达率。结论:仙鹿消癖胶囊通过影响乳腺增生小鼠血清E2、P含量及乳腺组织ER蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。     

抗乳增片对乳腺增生模型大鼠脏器系数及乳腺组织ER、PR表达的影响

[目的]观察抗乳增片对乳腺增生模型大鼠脏器系数和乳腺组织ER、PR的影响。[方法]采用去卵巢加注射苯甲酸雌二醇的方法造成大鼠乳腺增生模型,给予不同剂量的抗乳增片治疗4周。动物处死后取脾、胸腺称重并计算脏器指数;采用免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。[结果]模型组大鼠脾脏指数、胸腺指数较假手术组均降低,各用药组的2个脏器指数较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠乳腺组织ER、PR较假手术组表达增强,与模型组相比,各药物治疗组大鼠乳腺组织ER和PR表达的积分值显著减少(P<0.05或P<0.01)。[结论]抗乳增片对大鼠乳腺增生的治疗作用与其能够增强其免疫功能、降低乳腺组织ER、PR表达有关。     

乳腺康胶囊对实验性乳腺增生病的病理观察

目的：观察乳腺康胶囊对实验性乳腺增生大鼠乳腺组织的影响。方法：采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注造模30d后，分别用三苯氧胺和乳腺康胶囊治疗30d，同时继续肌注雌二醇。结果：乳腺康胶囊、三苯氧胺均可减少乳腺增生大鼠的乳腺小叶腺泡数、分泌物，降低乳腺组织雌激素受体（ER）含量（P〈0．05），二药对乳腺组织ER含量的降低效应差异无显著性（P〉0．05）。结论：乳腺康胶囊可能通过降低乳腺组织ER含量，从而降低乳腺组织对雌二醇的敏感性而有效对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

助阳通络方治疗大鼠乳腺增生病的实验研究

目的:利用动物模型,观察助阳通络方不同剂量组对乳腺增生病模型大鼠性激素水平的影响以及雌、孕激素受体表达情况,探讨其作用机制。方法:采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)的激素水平;采用免疫组化法测定乳腺增生病模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达。结果:在助阳通络方对乳腺增生病大鼠性激素水平的影响实验中,助阳通络方高剂量组(E组)与正常对照组(A组)比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01);与疾病模型组(B组)比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。助阳通络方中剂量组(F组)与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。助阳通络方低剂量组(G组)与A组比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01);与B组比较E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。在助阳通络方对乳腺增生病大鼠ER、PR的影响实验中,E组与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较,无显著性差异(P0.05)。F组与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较ER、PR阳性表达显著降低(P0.01)。G组与A组比较,ER阳性表达显著升高(P0.01);PR阳性表达升高(P0.05);与B组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:助阳通络方可降低造模大鼠乳腺组织中升高的E2、PRL的含量,升高造模大鼠乳腺组织中降低的P含量,与三苯氧胺作用类似。可使造模大鼠乳腺组织中ER、PR阳性表达受抑制,且作用与三苯氧胺类似。     

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳腺组织形态与内分泌的影响

目的:观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头直径、高度,血清E2/P、PRL、T水平以及乳腺组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机理。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组给予自拟消瘀通络散50mg/d,西药组予三苯氧胺1.8mg/kg,均灌胃治疗,1次/d,共30d。于治疗前后测量各组大鼠第2对乳头直径、高度,测定血清E2、P、PRL、T水平,计算E2/P数值,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现。结果:治疗后乳头直径、高度比较,中药组和西药组均低于模型组(P0.05);2组之间比较,中药组低于西药组(P0.05)。血清各激素水平比较,中药组和西药组血清E2/P、PRL、T含量均低于模型组(P0.05);中药组与西药组相比无显著性差异(P0.05)。病理学比较,中药组和西药组大鼠乳腺组织病理表现相似,与模型组比较改善明显,与正常组相近。结论:自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,改善内分泌紊乱状态和乳腺组织病理形态的作用。     

针刺改善大鼠胚泡着床障碍机制初探

目的 观察针刺对胚泡着床障碍大鼠胚泡着床的影响,并初步探讨其作用机制.方法 早孕大鼠随机分为正常组、模型组及针刺组,观察各组大鼠着床率及平均着床胚泡数;放免法检测血清雌二醇（E2）、孕酮（P4）及泌乳素（PRL）的水平;免疫组化及RT—PCR法检测着床点孕激素受体（PR）及泌乳素受体（PRLR）表达的差异。结果 针刺组着床率及平均着床胚泡数较模型组显著提高（P〈0．01）,模型组血清P4、PRL水平、PR、PRLR蛋白及mRNA表达水平均低于正常组和针刺组（P〈0．05）。结论 针刺可在一定程度上促进大鼠胚泡着床,其作用机制可能与针刺调节大鼠体内性激素及其受体表达有关,     

乳宁冲剂对乳腺增生病神经内分泌免疫网络及淋巴细胞DNA？…

目的：探讨乳宁冲剂治疗乳腺增生病临床疗铲和作用机制。阐明乳腺增生病的发病机理。方法：对１８７例乳腺增生病患者分别采用乳宁冲剂和三苯氧胺治疗,疗程均为３个月,观察两组临床疗效及治疗前后神经递质,内分泌激素,Ｔ细胞亚群和淋巴细胞ＤＮＡ损伤修复功能的变化。结果;乳腺增生病患者存在去甲肾上腺素,催乳素,Ｔ辅助及诱导细胞,Ｔ抑制或细胞毒细胞异常升高,孕酮,睾酮,总Ｔ细胞,（ＯＫＴ＾＋３）,ＯＫＴ＾＋４／ＯＫ     

乳宁冲剂对乳腺增生病神经内分泌免疫网络及淋巴细胞DNA修复功能调节作用的观察

容提要　目的 :探讨乳宁冲剂治疗乳腺增生病临床疗效和作用机制 ,阐明乳腺增生病的发病机理。方法 :对 187例乳腺增生病患者分别采用乳宁冲剂 ( 14 7例 )和三苯氧胺 ( 40例 )治疗 ,疗程均为 3个月 ,观察两组临床疗效及治疗前后神经递质、内分泌激素 ,T细胞亚群和淋巴细胞DNA损伤修复功能的变化。结果 :乳腺增生病患者存在去甲肾上腺素 (NE)、催乳素 (PRL)、T辅助及诱导细胞 (OKT4 + )、T抑制或细胞毒细胞(OKT+ 8)异常升高 (P <0 0 1) ,孕酮 (P)、睾酮 (T)、总T细胞 (OKT+ 3)、OKT+ 4/OKT+ 8、淋巴细胞DNA损伤修复能力 (UDS)值明显低下 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,5 -色胺 ( 5 -HT)、肾上腺素 (E)、雌二醇 (E2 )、卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)呈分泌紊乱状态 ,乳宁冲剂对此有明显的调整作用。通过与三苯氧胺组对比观察 ,结果显示乳宁冲剂组临床痊愈率优于三苯氧胺组 (P <0 0 5 ) ,其调节 5 -HT/NE、E2 /P、T、OKT+ 3作用亦优于三苯氧胺组 (P <0 0 5 ) ,并且在治疗过程中未发现明显毒副作用。结论 :乳腺增生病的发生是以神经内分泌免疫网络功能失调或紊乱为中心的多因素共同作用的结果 ;乳宁冲剂治疗乳腺增生病有良好疗效的重要机制可能在于从整体上多环节、多途径、多层次的调整了失调或紊乱的神?     

围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头大小、乳腺病理变化、血清性激素含量和雌激素受体表达的影响

目的:探讨围刺配合电针治疗乳腺增生的作用机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和药物组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌肉注射的方法建立乳腺增生模型。针刺组在大鼠第2对左右乳房进行围刺后,电针30min,并针刺"膻中"穴,留针30min,1次/d,共治疗30d;药物组每日予以三苯氧胺(1.8mg/kg)灌胃。于治疗前,治疗10、20、30d测量各组大鼠第2对乳头高度、直径;于末次治疗后采用放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)含量;取大鼠第2对乳房常规H.E.染色,光镜下观察组织形态表现;运用免疫组化法观察乳腺组织雌激素受体(ER)表达情况。结果:模型组乳头高度、直径均高于正常组(P<0.05),治疗后针刺组和药物组乳头高度、直径均低于模型组(P<0.05)。模型组E2、PRL、T含量明显高于正常组(P<0.05),针刺组和药物组E2、PRL、T含量均低于模型组(P<0.05);模型组P含量低于正常组(P<0.05),针刺组和药物组P含量高于模型组(P<0.05)。模型组与正常组乳腺组织形态比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数目明显较多,腺泡腔和腺导管明显扩张;针刺组和药物组与模型组比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数均减少,腺泡腔及腺导管萎缩。模型组乳腺组织ER阳性细胞表达与正常组相比明显增高(P<0.05),针刺组和药物组大鼠乳腺组织ER阳性细胞表达与模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:围刺配合电针能够改善大鼠乳腺组织病理形态,其作用与调节血清性激素含量及降低乳腺组织ER表达有关。     

妇科止血消痛颗粒对药物流产大鼠模型雌孕激素及其受体的影响

目的观察妇科止血消痛颗粒对药物流产后大鼠血清雌激素、孕激素含量及子宫组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,探讨其治疗药物流产后子宫复旧不全的机制。方法选用SD雌性大鼠72只,随机分为空白组、模型组、产妇康组及妇科止血消痛颗粒高、中、低剂量组。建立大鼠药物流产后子宫复旧不全病理模型。采用放射免疫法检测大鼠血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)含量,免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中ER、PR的表达水平。结果模型组大鼠血清中E2、P含量及子宫组织中ER、PR表达均低于空白组。妇科止血消痛颗粒高、中、低剂量组用药后,血清中E2含量升高,P含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),与产妇康组比较,差异无统计学意义(P0.05)。妇科止血消痛颗粒中、低剂量组可升高ER的表达,妇科止血消痛中剂量组可升高PR的表达(P0.05,P0.01)。结论大鼠药物流产后子宫复旧不全模型E2、P、ER、PR均降低,可能影响了产后子宫内膜的修复,妇科止血消痛颗粒通过升高E2、ER、PR水平,降低P水平,发挥治疗药物流产后子宫复旧不全的作用。     

宁心红杞胶囊对去势雌性大鼠的雌激素样作用

目的:研究宁心红杞胶囊对去势雌性大鼠的雌激素样作用机制。方法:采用去势雌性大鼠模型(OVX),以雌二醇(17β-estradiol,E2)作为阳性对照,给予宁心红杞胶囊2周后,测定其子宫系数、血清E2含量;以免疫组化法观察子宫上血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、水通道蛋白(aquaporin,AQP)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和原癌基因c-jun,c-fos的表达;以酵母双杂交法检测宁心红杞胶囊中是否含有与ERα或ERβ结合的成分。结果:宁心红杞胶囊与E2均能显著增加OVX大鼠子宫系数,提高血清E2水平,上调子宫上VEGF,AQP2和AQP5的表达;但与E2不同,未见宁心红杞胶囊有促进OVX大鼠子宫上ERα,PR,c-jun,c-fos表达的作用。酵母双杂交实验未检测到宁心红杞胶囊中含有与ERα或ERβ结合的成分。结论:宁心红杞胶囊具有雌激素样作用,能治疗围绝经期综合征,但作用机制不同于雌激素类物质,较少发生雌激素介导的子宫内膜癌的风险。     

经前平颗粒对经前期综合征肝气逆证患者的神经内分泌调节

目的 探讨经前平颗粒对经前期综合征肝气逆证患者血清内分泌激素和单胺类神经递质的影响及其治疗机理.方法 病例均于治疗前、后采集月经周期的排卵期、黄体期2个时相血样,检测内分泌激素和单胺类神经递质的含量.结果 该证患者雌、孕激素(E_2、P)分泌峰形成不良或阙如,血清催乳激素(PRL)升高.治疗后经前平组E_2、P黄体期显著升高,PRL显著降低,与治疗前比较有显著差异(P＜0.01),而两组间比较也有显著差异(P＜0.01);经前平组血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)水平治疗后均显著降低(P＜0.01),治疗后组间比较,PMS肝气逆证患者血清5-HT、NE有显著变化(P＜0.01).结论 经前平颗粒通过调节本证患者机体内环境的神经-内分泌平衡而达到治疗作用,血清E_2、P、PRL、5-HT和NE可作为PMS肝气逆证的疗效观测指标.     

利乳康口服液对乳腺增生大鼠血清性激素的影响

目的研究利乳康口服液对大鼠乳腺增生病理模型血清性激素的影响,探讨该药治疗乳腺增生病的作用机制.方法采用大鼠腹腔注射雌激素建立乳腺增生病理模型,分为6组,正常组1 0只,模型组10只,利乳康组20只(1.8、3.6 g/kg),乳增宁组10只(2.5 g/kg),他莫昔芬组10只(0.5 mg/kg),运用放射免疫法测定各组大鼠血清激素含量变化.结果模型组雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)均明显高于正常组(P＜0.01),模型组孕酮(P)明显低于正常组(P＜0.01);利乳康组E2和PRL明显降低(P＜0.01),接近正常水平,P明显升高(P＜0.01);他莫昔芬组E2明显低于正常水平(P＜0.01),P、PRL无明显改善,乳增宁组E2、P、PRL均无明显改善.结论纯中药制剂利乳康口服液与他莫昔芬类似,对模型动物的血清性激素有调节作用.