知芪益肾汤对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β_1的影响

目的探讨知芪益肾汤对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。随机分为模型组、知芪益肾汤组和正常组,实验第8周,观测各组大鼠体质量、肾质量、肾质量/体质量、血糖、血尿素氮、血肌酐(Cr)2、4 h尿白蛋白排泄率的变化及肾脏的组织形态学变化,免疫组化法检测肾脏中TGF-β1的蛋白表达情况。结果知芪益肾汤组肾功能明显改善,肾皮质TGF-β1蛋白表达减少,肾脏的病理形态改变亦减轻。结论早期应用知芪益肾汤对STZ诱导的糖尿病大鼠有肾保护作用,其作用机制可能与抑制糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达有关。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察经验方三黄益肾胶囊对糖尿病早期肾病大鼠的干预作用,探讨其可能的作用机制,为临床防治糖尿病肾病提供可靠的实验依据。方法:糖尿病模型大鼠随机分为4组:模型对照组、三黄益肾低剂量治疗组(0.4 g.kg-1.d-1)、中剂量治疗组(0.8 g.kg-1.d-1)、高剂量治疗组(1.6 g.kg-1.d-1)。另设一组正常对照组。三黄益肾胶囊治疗8周末,观察各组血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、胆固醇、甘油三酯水平及肾重/体重指数(肾重/体重比值×1000)。采用免疫组化法检测大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1),血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:经治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少(P0.01);血清肌酐、尿素氮水平明显降低(P0.01)。肾组织中TGF-β1及VEGF表达低于糖尿病模型对照组(P0.05)。结论:三黄益肾胶囊能够降低TGF-β1,VEGF在肾脏的表达水平,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

冬连胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠p38MAPK、CREB1及TGFβ1蛋白表达的影响

目的:探讨冬连胶囊对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及TGF-β1/p38MAPK信号通路影响。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常组10只,模型组50只。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(45 mg/kg),造模成功的大鼠按体质量随机分为模型组、科素亚组、冬连胶囊低、中、高剂量组。分别于灌胃后第1、3、8周收集24 h尿液检测24 h尿蛋白定量。灌胃第8周,处死大鼠取肾组织,western-blotting法观察转化生长因子β1(TGF-β1)、p38MAPK、CREB1蛋白表达。结果:与模型组比较,各治疗组肾脏组织中TGF-β1、p-p38MAPK、p-CREB1,蛋白表达明显减少(P0.01);冬连胶囊各治疗组可不同程度降低模型大鼠的24 h尿蛋白量,减轻模型大鼠的肾比重,对糖尿病肾病模型大鼠具有肾脏保护作用。结论:冬连胶囊可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/p38MAPK/CREB1信号表达,减轻肾脏细胞纤维化、减缓肾小球细胞硬化,进而降低24h尿蛋白定量,减轻肾脏损害,对糖尿病肾病起到一定的保护及延缓病程进展的作用。     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠血清TGF-β_1、HGF的影响

目的：从抗纤维化角度探讨通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠的作用机制。方法：采用左侧肾脏切除术＋STZ腹腔注射复制糖尿病肾病大鼠模型。分为假手术对照组（正常对照组）、病理对照组、通络益肾滋阴方治疗组、西药治疗组（洛汀新＋糖适平）,观察各组大鼠血清TGF-β1、HGF指标的变化。结果：经通络益肾滋阴方治疗70d后,血清TGF-β1表达显著下调,HGF表达显著增加（P〈0.01）。通络益肾滋阴方治疗组与西药治疗组相比,二者无明显差异（P〉0.05）。结论：通络益肾滋阴方能延缓糖尿病肾病的病理进展,其作用机理可能与抑制血清TGF-β1的表达,促进HGF表达有关。     

槐杞黄颗粒对过敏性紫癜肾炎大鼠蛋白尿及肾组织TGF-β1表达的影响

目的观察槐杞黄颗粒(槐耳菌、枸杞子、黄精)对过敏性紫癜肾炎大鼠血尿、蛋白尿和肾组织TGF-β1表达的影响,探讨其益气养阴的治疗作用及机理。方法将18只雄性SD大鼠用随机数字表法均分为空白组、模型组和槐杞黄组。模型组及槐杞黄组建立过敏性紫癜肾炎模型,槐杞黄组给予槐杞黄颗粒治疗。取大鼠血、尿及肾组织标本,用尿沉渣计数法检测尿红细胞个数;蛋白浓度测定试剂盒法(BCA)进行24 h尿蛋白定量;光镜下观察肾小球系膜变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾小球中TGF-β1的水平;聚合酶链反应(PCR)检测肾皮质TGF-β1 mRNA的表达。结果模型组镜下尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量均显著高于空白组(前者P<0.05,后者P<0.01);与模型组比,槐杞黄组蛋白尿程度改善(P<0.05),尿红细胞计数虽有下降趋势,但差异无统计学意义,且大鼠肾组织病的系膜增生及炎性浸润较轻。ELISA结果显示槐杞黄组大鼠肾组织TGF-β1的水平降低,PCR表明TGF-β1 mRNA的表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论槐杞黄颗粒的益气养阴作用能影响肾组织TGF-β1 mRNA的表达来降低过敏性紫癜肾炎大鼠血尿及蛋白尿水平,进一步改善肾脏炎症反应。     

雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠尿蛋白定量及TGF—β1表达的影响

目的：观察雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠TGF—β1表达的影响。方法：造模成功后进行24周给药，测24h尿蛋白定量，取左侧肾脏，检测TGF-β1、TGF—β1mRNA在肾组织中的表达。结果：与模型组比较，治疗组24h尿蛋白降低（P〈0．01）；和模型组比较，TGF-β1半定量免疫组化分析、RT—PCR检测结果均显示，治疗组的表达低（P〈0．01），治疗组之间的比较则无明显差异（P〉0．05）。结论：雪芪通肾汤可降低蛋白尿，可能通过抑制DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达，发挥抗肾脏纤维化、延缓DN病程进展保护肾脏的作用。     

糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:观察糖肾宁对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。方法:用三联造模法(单侧肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ腹腔注射)建立早期糖尿病肾病大鼠模型,药物干预12 w后,采用RT-PCR方法研究糖肾宁对肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。结果:用三联造模法可成功复制早期糖尿病肾病大鼠模型,模型大鼠的肾脏组织中TGF-β1 mRNA表达呈异常增多趋势,糖肾宁可减少TGF-β1 mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达。结论:糖肾宁可有效过降低TGF-β1 mRNA在模型大鼠肾脏组织中的异常表达,可能对肾功能起到保护作用。     

丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾小管HGF和SnoN表达的影响

目的 观察丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾小管HGF和SnoN表达的影响.方法 SD大鼠随机分为4组:正常对照组(N组),糖尿病组(D组),中药丹芪合剂治疗组(Y组),依那普利治疗组(E组).采用链脲佐菌素尾静脉注射(55 mg/kg)的方法复制糖尿病模型.生化方法测血糖、24 h尿蛋白、血肌酐、甘油三酯、胆固醇,并计算肾脏指数.HE染色光镜检查肾组织形态学变化.免疫组化观察大鼠肾脏SnoN、HGF、TGF-β1、FN蛋白表达情况,Western blotting检测大鼠肾脏SnoN、HGF、TGF-β1蛋白的表达.结果 ①D组肾脏指数、血糖、24 h尿蛋白、血肌酐、甘油三酯、胆固醇较N组明显升高;Y组和E组与D组大鼠相比,血肌酐、24 h尿蛋白量及甘油三酯显著降低.②D组大鼠出现明显的肾脏形态学改变,Y组和E组明显改善.③免疫组化和Western blotting结果显示:D组大鼠SnoN和HGF较N组明显降低,Y组和E组明显高于D组;D组TGF-β1和FN明显高于N组,Y组和E组则较D组明显下降.结论 丹芪合剂和依那普利可能通过促进HGF生成,从而抑制TGF-β1的产生,以及促进SnoN表达进而抑制TGF-β1/Smad信号通路,使糖尿病肾病得到改善.     

芪归益肾方对阿霉素肾病大鼠肾功能保护作用的实验研究

目的验证中药方剂芪归益肾方在延缓肾脏纤维化方面的功效。方法芪归益肾方由黄芪、当归和川芎等药物按照一定的比例关系所组成,观察方剂对阿霉素肾病大鼠的治疗作用。结果通过本研究发现"芪归益肾方"可以有效地减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的漏出和降低尿NAG的表达水平。通过肾脏组织的免疫组织化学对TGF-β1、TIMP-1和MMP-2以及细胞外基质成分Col-Ⅰ和LN的表达情况进行分析,发现"芪归益肾方"具有调节纤维化相关细胞因子以及细胞外基质相应成分及代谢酶表达作用。结论传统中草药可以有效减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏纤维化水平,从而达到延缓肾脏病变进展,保护肾功能的作用。     

芪归益肾方延缓单侧输尿管梗阻小鼠肾脏纤维化进展机制的探讨

目的:利用单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾病模型研究芪归益肾方通过调控细胞信号通路TGF-β/Smad/ILK的表达水平影响肾脏纤维化进展的程度。方法:昆明种小鼠32只,随机分为正常组、模型组、贝那普利组和芪归益肾方组,每组8只,除正常组外,其余各组制备UUO肾病模型后分别进行药物干预,第10天处死后取肾组织,分别采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾组织的病理变化,免疫组化观察小鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1),细胞信号转导分子2(Smad2),Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)和整合素连接激酶(ILK)蛋白的表达,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测小鼠肾组织TGF-β1,Col-Ⅰ和ILK mRNA及蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,免疫组化结果显示模型组小鼠肾组织TGF-β1,Smad2,Col-Ⅰ,ILK蛋白表达量明显升高,RT-PCR和Western blot检测结果显示小鼠肾组织TGF-β1,Col-Ⅰ和ILK mRNA及蛋白表达明显升高(P0.05),模型组小鼠肾脏纤维化程度较为明显;与模型组比较,贝那普利组和芪归益肾方组治疗后肾脏纤维化程度均有减轻,明显降低小鼠肾组织TGF-β1,Smad2,Col-Ⅰ,ILK蛋白表达,明显降低小鼠肾组织TGF-β1,Col-Ⅰ和ILK mRNA及蛋白的表达(P0.05),其中芪归益肾方治疗组比较贝那普利组效果更为明显(P0.05)。结论:芪归益肾方对于UUO肾病模型的纤维化病变程度具有抑制作用,其作用主要与调控细胞信号通路TGF-β/Smad/ILK表达相关。     

基于细胞信号通路机制探讨芪归益肾方剂延缓肾脏纤维

目的利用单侧输尿管梗阻肾病模型,研究芪归益肾方剂(芡实、金樱子、黄芪等)通过调控细胞信号通路TGF-β/Smads/ILK/GSK-3的表达延缓肾脏纤维化。方法实验动物分为假手术组、模型组、洛丁新组和芪归益肾组。通过单侧输尿管梗阻(UUO)肾病模型干预并进行肾组织的病理学和分子生物学分析,明确细胞信号通路TGF-β/Smads/ILK/GSK-3的表达变化情况。结果应用药物干预后的肾脏组织的病理学分析表明,通过分析系膜基质指数和肾小管间质指数,UUO小鼠肾脏组织纤维化程度减轻,相对于模型组,组间比较有显著差异(P0.05),芪归益肾组的效果优于洛丁新组(P0.05);应用RT-PCR及Western blot检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)、整合素连接激酶(ILK)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β),进一步证实细胞信号通路与纤维化之间的关系密切。结论芪归益肾方剂可以减轻UUO肾病模型的纤维化病变程度,其作用机制可能与调控细胞信号通路TGF-β/Smads/ILK/GSK-3的表达相关。     

益肾散结法对大鼠肾脏间质纤维化组织TGF-β_1和PAI-1表达的影响

目的:观察益肾散结法中药制剂对肾脏间质纤维化及转化生长因子β1(TGF-β_1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,采用单侧输尿管结扎复制大鼠肾脏间质纤维化模型,治疗组以肾复康Ⅱ号胶囊颗粒405mg/(kg·d)、对照组以百令胶囊颗粒270mg/(kg·d)灌胃,假手术组及模型组以等体积生理盐水灌胃,于给药后14、21、28d观察模型大鼠肾组织纤维化情况及TGF-β_1和PAI-1的表达情况。结果:治疗组和对照组纤维化程度较模型组明显减轻,TGF-β_1和PAI-1的表达较模型组明显减少。结论:益肾散结法制剂可抑制梗阻侧肾组织中TGF-β_1和PAI-1的表达,对抗肾脏间质纤维化的发生。     

糖肾平干预糖尿病肾病大鼠肾脏组织TGF-β1和FN表达的实验研究

目的：通过研究糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和纤连蛋白（FN）表达活性的影响，探讨糖肾平治疗早期糖尿病肾病的机理。方法：将60只雄性Wistar大鼠分成四组（每组15只），分别设定为正常组、糖尿病肾病模型组、糖尿病肾病＋贝那普利组、糖尿病肾病＋贝那普利＋糖肾平组。各给与相应处理，糖肾平组给喂服糖肾平方，治疗6周，处死大鼠，取出取左侧肾脏，免疫组化测定肾脏组织TGF-β1和FN的表达活性。比较治疗前后各组TGF-β1和FN的表达活性。结果：TGF-β1在正常对照组主要在肾小管细胞浆中表达，而肾小球系膜区表达较少；在糖尿病肾病模型组，TGF-β1表达明显增加（P〈0．01）；在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。正常对照组肾小球系膜细胞、肾小管基底膜有少量FN表达；在糖尿病肾病模型组，这些成分表达明显增加（P〈0．01）。在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。结论：糖肾平能够抑制TGF-β1、FN在糖尿病肾病大鼠。肾组织中的表达。     

通肾络胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的:观察中药通肾络胶囊对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)及转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)表达的影响,探讨通肾络胶囊对DN大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法:采用单侧肾脏切除并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制DN大鼠模型。50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、缬沙坦组、糖适平组、通肾络胶囊组,每组10只。动态检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白(24h mALB),末次给药后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HblAc),计算肌酐清除率(Ccr),透射电镜观察各组大鼠肾脏超微结构改变,应用免疫组化技术及图像采集分析系统测定各组大鼠肾脏组织中TGF-β1和TβRⅡ的表达。结果:通肾络胶囊可显著降低DN大鼠FBG、HblAc、24h mALB的水平,延缓Ccr的下降,减轻肾小球基底膜(GBM)增厚程度,降低TGF-β1、TβRⅡ的表达。结论:通肾络胶囊可能通过降低TGF-β1、TβRⅡ的表达调节ECM代谢从而发挥对DN大鼠肾脏的保护作用。     

绞股蓝皂甙对早期糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1蛋白含量影响的研究

目的:探讨绞股蓝皂甙对早期糖尿病肾病的防治作用及机制。方法:采用Western Blot蛋白印迹法对糖尿病肾病模型大鼠肾脏中TGF-β1的蛋白含量进行测定,分析绞股蓝皂甙改善肾功能的机制。结果:和正常大鼠相比,各组糖尿病大鼠TGF-β1的蛋白表达均增高;各给药组TGF-β1的蛋白表达较模型组降低;中剂量绞股蓝皂甙组对TGF-β1蛋白表达的降低作用与人参皂苷组相似。结论:绞股蓝皂甙对早期糖尿病肾病具有防治作用,其机理与抑制TGF-β高表达,减少肾小球系膜区ECM积聚有关。     

丹参注射液对糖尿病大鼠TSP-1、TGF-β_1表达影响的研究

目的：观察丹参注射液对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及肾组织凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平的影响。方法：雄性SD大鼠30只随机分为3组,糖尿病组、丹参注射液治疗组和正常对照组。链脲佐菌素诱导糖尿病模型,分组处理给药,4周后处死。测定大鼠血糖、血肌酐及尿素氮水平,HE染色观察肾脏组织的病理改变,同时免疫组化法观察大鼠肾组织中TSP-1和TGF-β1蛋白表达的改变。结果：丹参注射液治疗组大鼠较糖尿病组大鼠体重和血糖出现显著性差异（P〈0.05）。糖尿病组大鼠肾脏组织光镜下可见肾小球的毛细血管球肥大、肾小囊腔呈裂隙状、肾小管上皮细胞显示空泡和颗粒变性;TSP-1、TGF-β1蛋白在上皮细胞和肾小球系膜细胞表达显著增高。丹参注射液治疗组上述病理变化明显改善,同时TSP-1和TGF-β1的表达也较糖尿病组降低。结论：丹参注射液可以改善糖尿病大鼠肾损伤,并且该保护机制可能是通过抑制TSP-1和TGF-β1的表达而起作用。     

苁归益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏Nephrin蛋白和Podocin蛋白表达的影响

目的探讨苁归益肾胶囊(由肉苁蓉、当归、山茱萸、桂枝、泽泻和丹皮组成)对高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病肾脏足细胞裂孔隔膜蛋白相关分子(肾病蛋白Nephrin和肾小球足细胞裂隙膜蛋白Podocin)表达的影响,探讨其降低尿蛋白、保护肾脏的机制。方法随机抽取大鼠10只作为正常组,并将90只成模大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、苁归治疗组(苁归益肾胶囊高、中、低剂量组)。治疗10周后,收集大鼠尿液测定24 h尿蛋白定量,肾脏HE染色观察病理损伤,检测各组大鼠肾功能,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织Nephrin和Podocin蛋白的表达。结果苁归益肾胶囊可改善糖尿病肾病大鼠肾组织病理损伤,降低糖尿病肾病大鼠24 h尿蛋白定量血肌酐和血尿素,并能增加肾组织中Nephrin和Podocin蛋白的表达。各治疗组肾组织病理改变较模型组均有不同程度的改善。结论苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与上调Podocin和Nephrin表达有关。     

芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠模型TGF-β1、VEGF的影响

目的:观察芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠模型TGF-β1、VEGF表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组(SO)、模型组(M)、芪丹益肾胶囊高剂量组(H)、芪丹益肾胶囊低剂量组(L)、金匮肾气丸组(J),每组10只.用单侧肾脏切除+链脲佐菌素腹腔注射法制备糖尿病肾病大鼠模型.H、L组分别给芪丹益肾胶囊6g干粉/kg、 3g干粉/kg,(分别相当于临床成人剂量的15倍、7.5倍);J组给予金匮肾气丸2.3g/kg;M组和SO组给予等量生理盐水.第2、4、6、8周分别用代谢笼收集24小时尿,用于尿蛋白(urinary protein,Upro)测定.于实验的第8周测定血清中的血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮含量.断头处死动物,无菌操作取左肾,10%甲醛溶液固定,用于病理形态学检查和TGF-β1、VEGF的免疫组化检测.结果:24小时尿蛋白各时段M组明显高于SO组,有统计学差异(P<0.01).随着病情的进展,经用药干预,虽第2、4周各治疗组与M组没有明显差异(P>0.05),但在第6、8周各治疗组均低于M组,有统计学差异(P<0.01).L组和J组均高于H组(P<0.05或P<0.01);各治疗组与M组比较,血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮含量均显著降低(P<0.01).H组与J组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);各组大鼠肾脏组织皆有TGF-β1、VEGF的表达,与M组比较,各治疗组TGF-β1、VEGF表达减弱(P<0.01或P<0.05).与H组比较,J组TGF-β1、VEGF表达均明显增强(P<0.01或P<0.05).结论:芪丹益肾降糖胶囊能显著降低DN大鼠24小时尿蛋白、血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮,降低肾组织TGF-β1和VEGF的表达,减轻肾组织的病理损害,从而延缓肾小球硬化的过程.     

百令胶囊干预糖尿病肾病模型大鼠炎症因子表达的实验研究

目的:探讨百令胶囊对于糖尿病肾病模型大鼠各种炎症因子表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组和对照组,对除正常组外的其余组大鼠建立糖尿病肾病模型大鼠,灌胃给药8周后观察大鼠体质量/肾比重、血糖、IL-6、尿微量白蛋白、TGF-β、MCP-1等变化,HE染色检测肾组织病理变化。结果:与模型组相比,治疗组能降低模型大鼠肾指数、血糖,减少尿微量白蛋白,降低IL-6、MCP-1水平,差异均有统计学意义(P 0. 05或P 0. 01); HE染色显示,与模型组相比,治疗组与对照组肾脏病变均有减轻趋势,治疗组较为明显。结论:百令胶囊在降低血糖、减少蛋白尿、减轻血清炎症因子表达等方面具有良好的作用,能够改善病理组织,下调MCP-1的表达,延缓糖尿病肾病进展。     

百令胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad信号通路影响的实验研究

目的:研究百令胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β1、Smad2/3、Smad7蛋白表达的影响,探讨其对糖尿病肾病的作用机制及治疗效果。方法:雄性Wistar大鼠70只随机分为4组:正常对照组、模型组、百令胶囊组、厄贝沙坦组。单侧肾切除加链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病肾病动物模型,造模成功后开始灌胃给药,然后定期测定24小时尿蛋白量、血糖、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);光镜观察肾小球、肾小管组织结构变化;免疫组织化学技术检测肾组织TGF-β1、Smad2/3、Smad7蛋白的表达。结果:模型组各个时期血糖和24小时尿蛋白、SCr、BUN均明显高于正常对照组,TGF-β1、Smad2/3蛋白表达明显增强,Smad7蛋白表达呈弱阳性,肾组织出现明显的病理变化;经百令胶囊治疗后,24小时尿蛋白量、SCr、BUN均降低,而血糖无明显变化,TGF-β1、Smad2/3蛋白表达下调,Smad7蛋白表达增强。结论:百令胶囊能够改善肾功能,改善糖尿病肾病大鼠肾脏病理变化,调节TGF-β1/Smad信号通路是其作用机制之一。