"贺氏三通法"对脑缺血再灌注模型大鼠血清IL-18和IL-1水平的影响

目的 观察"贺氏三通法"对脑缺血再灌注模型大鼠血清白细胞介素-18(IL-18)及白细胞介素-1(IL-1)水平的影响.方法 将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(8只)、针刺组(24只)、药物组(16只).采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.造模成功后,针刺组分别于3 h、6 h、48 h(每时段8只)予"贺氏三通法"针刺,药物组于5 h、48 h予香丹注射液腹腔内注射.模型制备成功后72 h取材,采用双抗体夹心ABC-EUSA法检测血清IL-18,放射免疫法检测血清IL-1含量.结果 模型对照组IL-18和IL-1水平较假手术组明显增高,差异有统计学意义(均P<0.01);48 h针刺组IL-18水平较模型对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);6 h、48 h针刺组IL-1水平均较模型对照组降低,差异有统计学意义(均P<0.01);针刺组与相应时间介入的药物对照组比较均无显著差异(P>0.05).结论 "贺氏三通法"可改善脑缺血再灌注后血清IL-18和IL-1水平.提示"贺氏三通法"可能通过调节IL-1、IL-18的紊乱,参与对脑缺血再灌注脑损伤的保护机制.     

"贺氏三通法"针刺治疗对脑缺血再灌注大鼠血清IL-1及TNF-α含量的影响

目的探讨＂贺氏三通法＂针刺治疗对大鼠脑缺血再灌注后机体的免疫反应调节机制。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,在脑缺血再灌不同时间进行针刺治疗,采用放射免疫法检测血清白细胞介素-1（IL-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果不同时间介入＂贺氏三通法＂针刺治疗血清IL-1、TNF-α含量均有不同程度降低;脑缺血再灌注后48h介入＂贺氏三通法＂治疗,IL-1、TNF-α含量最低。结论＂贺氏三通法＂针刺可以降低脑缺血再灌注大鼠血清IL-1、TNF-α含量,且以缺血再灌注后48h介入效果更为理想。     

“贺氏三通法”对脑缺血再灌注大鼠模型血浆β-EP、ACTH的影响

目的观察“贺氏三通法”对脑缺血再灌注模型大鼠血清血浆β-内啡肽（β-EP）和促肾上腺皮质激素（ACTH）含量变化的影响,探讨针刺对大鼠脑缺血再灌注后机体反应的调节机制。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,将接受针刺的大鼠分为3h、6h、48h三组分别运用“贺氏三通法”予以治疗,然后采用放射免疫法检测血清血浆β-EP和ACTH含量。结果各组脑缺血再灌注大鼠血浆β-EP含量均明显增高,而ACTH呈下降趋势,但以3h组逆转β-EP与ACTH的比值失调更为明显。结论“贺氏三通法”针法可以调节脑缺血再灌注大鼠β-EP与ACTH的比值失调,而以3h组效果最为理想。     

"贺氏三通法"对脑缺血再灌注大鼠模型血浆β-EP、ACTH的影响

目的 观察"贺氏三通法"对脑缺血再灌注模型大鼠血清血浆β-内啡肽(β-EP)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量变化的影响,探讨针刺对大鼠脑缺血再灌注后机体反应的调节机制.方法 采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,将接受针刺的大鼠分为3 h、6 h、48 h三组分别运用"贺氏三通法"予以治疗,然后采用放射免疫法检测血清血浆β-EP和ACTH含量.结果 各组脑缺血再灌注大鼠血浆β-EP含量均明显增高,而ACTH呈下降趋势,但以3 h组逆转β-EP与ACTH的比值失调更为明显.结论 "贺氏三通法"针法可以调节脑缺血再灌注大鼠β-EP与ACTH的比值失调,而以3 h组效果最为理想.     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清IL-1β、IL-6表达的影响

目的:探讨针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清不同时间点白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)表达的干预作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组3个大组,每大组再按再灌注后时间分为12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h等6个亚组,每亚组8只大鼠;另设正常对照组8只。以大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,用酶联免疫吸附测定法测各组大鼠外周血清IL-1β、IL-6的表达。结果:IL-1β在针刺组表达强度低于模型组,以24 h组和96 h组最显著(P<0.05);IL-6在针刺组的表达低于模型组和假手术组,其中24 h和48 h组具有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺百会和足三里穴可抑制脑缺血损伤早期炎症反应,延缓组织损伤。     

头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β产生水平的影响

目的:观察头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β水平的影响。方法:制备全脑缺血再灌注大鼠模型,以百会透曲鬓、百会透前顶针刺模型大鼠,ELISA法检测脑组织匀浆中IL-1β水平,RT-PCR法检测脑组织IL-1βmRNA表达。结果:大鼠全脑缺血再灌注组脑组织IL-1β含量与mRNA表达水平高于正常组,针刺组IL-1β含量与mRNA表达水平低于模型组。结论:针刺有助于降低脑缺血再灌注后IL-1β的水平。     

针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6的表达变化。方法：采用随机数字表将SD大鼠随机分为针刺组（A）、模型组（M）和假手术组（S）3个大组,各大组再根据大鼠再灌注后时间分为12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h共6个时间组,每个时间组有6只大鼠,设正常组（ N）6只。模型组及针刺组应用线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型组造模成功后不做治疗干预;针刺组造模成功后,取百会和足三里穴进行针刺治疗20 min,每天1次;假手术组未插入线栓,其余同模型组;正常组未进行处理及治疗。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-6的表达。结果：IL-6在脑缺血大鼠患侧脑区呈单峰表达,模型组峰值时间为96 h,针刺组为72 h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组;IL-6在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除12 h和96 h组外,针刺组各个时间点的表达高于模型组（ P＜0．05）。结论：针刺百会和足三里穴可通过调节脑缺血损伤大鼠双侧脑组织IL-6的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎症反应。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的】观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8（IL-8）含量的影响。[方法]以热凝法阻断-侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。【结果】脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低（P〈0．01）,6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。     

针刺对实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心肺组织及血液IL-1β的影响

目的：观察针刺对实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心肺组织及IL-1β的影响。方法：选取健康雄性Wistar大鼠50只，采用阻断双侧颈总动脉30min的方法建立脑缺血模型，将50只大鼠随机分为正常对照组5只、假手术组5只、模型组20只和针刺组20只，采用酶联免疫分析法检测大鼠造模前后不同时相心肺组织及IL-1β变化情况。结果：模型组造模后心肺组织及IL-1β显著上升，24h时到达最高点，假手术组IL-1β无显著变化；针刺组IL-1β较模型组显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：针刺对实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征大鼠心肺组织及IL-1β有保护作用，IL-1β的升高可能是脑梗死并发多器官功能障碍综合征的一个重要环节。     

搏通胶囊对急性脑缺血大鼠IL-6、IL-8及CRP的影响

目的探讨搏通胶囊对脑缺血大鼠急性期血浆白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平及血清C_反应蛋白（CRP）水平的影响。方法SD大鼠60只随机分成6组：假手术组、模型组、银杏叶片组和搏通胶囊大、中、小剂量组。线栓法制备大鼠大脑中动脉梗塞（MCA0）模型，造模成功后给予药物干预。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血浆IL-6、IL-8及血清CRP水平。结果模型大鼠血浆IL-6、IL-8和血清CRP水平均显著升高，搀通胶囊各剂量组及银杏叶片组含量有不同程度的降低，与模型组相比有显著性差异（P〈0．05），尤以搏通胶囊大剂量组为明显，但与银杏叶片组相比无明显差异（P〉0．05）。结论：搏通胶囊能有效抑制级联反应中炎性细胞因子IL-6、IL-8、CRP的产生，减轻或消除脑缺血级联反应中的炎症反应。     

醒脑开窍针法对脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1和P-选择素表达调节的实验研究

【目的】探讨醒脑开窍针刺法治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）缺血再灌注模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术动态观察脑缺血1h,再灌注3、6、12、24、48h大鼠大脑缺血侧皮层、纹状体细胞问黏附分子1-（ICAM—1）、P-选择素（P-selectin）mRNA、蛋白表达和电针的调节作用。【结果】脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达ICAM-1和P—selectinmRNA发生于脑缺血／再灌注后3h,ICAM—1mRNA在脑缺血／再灌注12h达到高峰（组内比较,P〈0．01）;P—selectin mRNA高峰出现在脑缺血／再灌注6-12h（组内比较,P〈0．01）。脑缺血区毛细血管ICAM—1和P—selectin蛋白表达发生于脑缺血／再灌注后3h,高峰均出现于脑缺血再灌注24h（模型组与假手术组比较P〈0．01）,并持续至脑缺血再灌注后48h;醒脑开窍针刺法可显著降低缺血区ICAM—-1和P—selectin mRNA和蛋白表达（治疗组与模型组比较P〈0．01）。【结论】早期醒脑开窍针刺法治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM—1和P—selectin的mRNA和蛋白表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

针刺干预急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白表达的实验研究

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白的表达情况及探讨针刺疗法干预急性脑缺血病理过程的机制.方法：采用大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后假手术组、对照组与针刺组再灌注2h、6h、12h、24h各时间点IL-1β蛋白表达的变化,同时采用TTC染色法测定对照组及针刺组再灌注24h时间点大鼠梗死灶体积.结果：假手术组大鼠IL-1β在皮层、纹状体呈基础水平表达,对照组和针刺组脑缺血再灌注后2h IL-1β表达开始增强,于再灌注后12h达高峰,但针刺组各时间点IL-1β表达均较对照组弱.结论：针刺可明显抑制皮层及纹状体IL-1β蛋白的表达,同时缩小梗死的体积,说明针刺对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内IL-1β蛋白的表达有关.     

不同电针刺激强度对急性脑缺血再灌注大鼠IL-1β、IL-10的影响

目的:观察不同电针刺激强度对急性脑缺血再灌注大鼠IL-1β、IL-10的影响。寻求最佳电针刺激强度。方法:将8wk龄SD大鼠随机分成正常组6只、假手术组8只、模型组30只,模型组建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型,于造模成功后(24只)随机分成3组:模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只于缺血再灌注(I/R)6h后开始针刺。24h后腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-10的含量,对各指标进行统计学分析。结果:1.与正常组相比,假手术组中血清IL-1β、IL-10差异无统计学意义(P0.05),模型对照组中血清IL-1β、IL-10水平明显升高(P0.01,P0.05);2.与模型对照组比较:弱电针组IL-1β含量明显降低(P0.01),IL-10差异无统计学意义(P0.05),强电针组IL-1β含量明显降低(P0.01),IL-10明显升高(P0.05);3.与弱电针组比较,强电针组IL-1β含量明显降低(P0.05),IL-10差异无统计学意义(P0.05)。结论:强电针刺激能通过降低MCAO再灌注模型大鼠血清IL-1β并提高IL-10的含量从而对急性脑缺血再灌注大鼠起保护作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清IL-6的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素-6(IL-6)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-6含量。[结果]脑缺血后3、6、12、24 h缺血组脑组织IL-6含量与正常组比较均显著增高(P0.01),针刺后3、6、12 h脑组织中IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),并明显低于正常对照组(P0.01)。脑缺血后血清中IL-6含量3 h急剧升高,3、6、12 h段缺血组血清IL-6含量与同时段假手术及正常组比较显著升高(P0.01),治疗后3、6、12 h针刺组血清IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),24及48 h针刺组血清IL-6含量明显升高,与正常组及假手术组比较均有显著差异(P0.01)。[结论]通过对IL-6的调节,发挥其抗炎、神经保护作用,促进受损神经元修复,可能针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

清脑宣窍滴丸对大鼠局灶脑缺血再灌注炎症因子含量的影响

目的：探讨清脑宣窍滴丸对大鼠局灶脑缺血再灌注组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量的影响。方法：21只大鼠随机均分假手术组、缺血再灌注组、清脑宣窍滴丸组，采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型，缺血1．5h，再灌注12h，Zealonga法评定神经功能缺损状况，光镜观察脑片病理形态改变，ELISA方法测定脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1的含量。结果：脑缺血再灌注12h模型组病变侧大脑皮层结构层次破坏严重，神经细胞肿胀，核碎裂、溶解、固缩或消失，神经功能明显缺损，模型组中TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量分别为（5．77±0．30），（0．91±0．14），（5．45±0．60），其异常升高与假手术组比较有显著意义（P〈0．01或P〈0．05），清脑宣窍滴丸组中TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量分别为（3．59±0．24），（0．70±0．20），（3．75±0．46），与模型组比较明显下降（P〈0．01或P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注TNF-α、IL-1β、ICAM-1的异常升高与组织损伤密切相关；清脑宣窍滴丸对其异常升高具有下调作用，从而有效的抑制了炎症反应，减轻脑缺血再灌注损伤。     

温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠IL-2、IL-6的影响

目的：观察温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清IL-2、IL-6含量的影响,探讨温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机理。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为针刺组、药物组、模型组、空白组4组,每组15只。采用25％消痔灵注射液0．2mL（每单侧叶注射0．1mL）注入前列腺背侧叶的造模方法,造成CNBP的动物模型。针刺组采用温通针法治疗,药物组予前列康灌胃,均每日治疗1次,共30次,并观察各组大鼠血清中IL-2、IL-6的含量变化情况。结果：针刺组较药物组能明显降低大鼠血清中IL-2及IL-6水平（P〈0．05）。结论：温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的机理与降低IL-2、IL-6含量,调节机体免疫功能有关。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达的影响，探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h，脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势，并于24h达到高峰，模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加，针刺可降低1CAM．1的表达，从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1的影响

目的：观察针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能作用机制。方法：健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、再灌注3h组、再灌注6h组、再灌注12h组、再灌注24h组、再灌注3h针刺组、再灌注6h针刺组、再灌注12h针刺组、再灌注24h针刺组共11组,每组20只。检测各组大鼠脑组织ICAM-1表达。结果：空白对照组与假手术组的双侧大脑半球均未见有明显的ICAM-1阳性染色血管;缺血再灌注不同时间点大鼠缺血区均有不同程度ICAM-1阳性反应血管,与空白对照组和假手术组比较有显著性差异（P均〈0．01）。缺血再灌注后电针各时间点组的ICAM-1阳性染色血管,与再灌注同时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠ICAM-1影响显著,降低脑组织中ICAM—I的表达可能是针刺作用机制之一。     

针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-6、WBC和自由基的影响

目的 :比较针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC(白细胞 )、血清TNF α(肿瘤坏死因子 α)、IL 6 (白细胞介素 6 )和脑组织自由基的影响。方法 :四动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别针刺大鼠阳明经“曲池”、“足三里”穴 (针刺二组 )与针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴 (针刺一组 ) ,测定外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO(过氧化脂质 )、GSH(谷胱甘肽 )含量。结果 :大鼠全脑缺血再灌注后 ,外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO含量上升 ,GSH含量下降 ,针刺二组可降低大鼠全脑缺血再灌注后升高的IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 5) ,针刺一组可降低全脑缺血再灌注后升高的WBC、TNF α和IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 1 ) ,提高GSH含量。结论 :针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴比单纯应用“曲池”、“足三里”穴对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC、血清TNF α、IL 6和脑组织自由基的影响更强 ,从而表明对全脑缺血再灌注大鼠脑组织具有更好的保护作用     

金欣口服液对感染RSV大鼠血清IL-6、IL-8的影响

目的：观察金欣口服液对感染呼吸道合胞病毒（RSV）大鼠血清中IL-6、IL-8的影响。方法：将56只SD大鼠随机分为7组,分别为正常组,模型组,金欣高、中、低剂量治疗组,预先给药组,利巴韦林治疗组。用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组SD大鼠血清中IL-6、IL-8的水平。结果：大鼠感染RSV后血清中IL-6、IL-8水平均高于正常组（P〈0．05）,金欣治疗组及利巴韦林组干预后IL-6、IL-8水平显著降低（P〈0．01）;与利巴韦林组相比,金欣高剂量组、预先给药组的IL-6的水平明显降低（P〈0．01）;预先给药组中,血清IL-6的水平低于中、低剂量组（P〈0．01）,而IL-8水平比高、中、低剂量组均显著降低（P〈0．01）。结论：金欣口服液能降低两者的水平,且以预先给药方式更为有效,推测可以预防和治疗感染RSV的大鼠。