青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg),高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 ①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24 h,P-选择素和ICAM-1表达均明显增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达(均P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达的影响。方法：采用SD大鼠80只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型,神经功能障碍评分参照Zea—Longa评分标准;分别应用免疫组化SABC方法检测脑缺血再灌注大鼠缺血脑区微血管内皮细胞ICAM-1的表达和ELISA法检测外周血中sICAM-1含量及电针对其的影响。结果：脑缺血再灌注后,缺血脑区微血管内皮细胞CAM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量均增高（模型组与正常组、假手术组比较P〈0．01）;电针治疗后缺血脑区微血管内皮细胞ICM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量下调（电针组与模型组比较P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后缺血脑区微血管内皮细胞释放ICAM-1,对脑组织产生炎性损伤;电针治疗可减少ICAM-1的表达,从而发挥脑保护作用。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达及髓过氧化物酶活性的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞问黏附分子-1(ICAM-1)表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d,每日1次.用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和IcAM-1表达,进行MPO活性检测,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积.结果 脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达明显增加,与假手术组差异显著;与缺血冉灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达,高、低剂量组之间差异亦显著.脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组MPO活性明显增加,与假手术组差异显著;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组均显著减少MPO活性,高、低剂量组之间差异亦显著.Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦显著.结论 Tan ⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的中性粒细胞浸润的炎症级联反应有关.     

黄连素对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血脑区细胞黏附分子表达的影响

目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及P-选择素(P-selectin)的表达和黄连素对两者的影响。方法:将36只大鼠随机分为3组:假手术组,模型组,给药组。给药组分别于栓塞前15 min和栓塞后2 h,再灌注时ip给黄连素30 mg.kg-1;模型组和假手术组ip等量生理盐水。采用大脑中动脉线栓法制作大脑局灶缺血再灌注模型。再灌注24 h后取脑,应用免疫组化方法检测ICAM-1和P-selectin的表达。结果:黄连素能够显著降低缺血再灌注引起的脑梗死体积以及脑组织ICAM-1,P-selectin的表达增高(P<0.05)。其中梗死体积从25%降至17%;ICAM-1阳性细胞百分率从平均65%降至35%;P-selectin从平均60%降至30%。结论:黄连素能够通过脑缺血再灌注炎性反应的免疫调节机制保护脑缺血再灌注引起的损害。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠P-选择素和E-选择素蛋白表达影响的实验研究

目的:探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组织化学技术研究P-选择素和E-选择表达的动态变化。结果:再灌注3h各实验组P-选择素和E-选择素均开始表达,于再灌注24h均达到高峰(组内比较P<0.01),持续至再灌注48h,针刺可显著降低P-选择素和E-选择素的表达(与模型组和非穴组比较,P<0.01)。结论:P-选择素和E-选择素的表达上调与再灌注后的炎症反应有关,早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区粘附分子P-选择素和E-选择素的表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

电针对大鼠脑缺血再灌注模型P-选择素和E-选择素表达影响的实验研究

目的探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机理。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组织化学技术测定P-选择素和E-选择素表达的动态变化。结果在灌注3 h各实验组P-选择素和E-选择素均开始表达,二者均于再灌注24 h均达到高峰(组内比较P<0.01),持续至再灌注48 h,针刺可显著降低P-选择素和E-选择素的表达(与模型组和非穴组比较,P<0.01)。结论P-选择素和E-选择素的表达上调与再灌注后的炎症反应有关,早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子P-选择素和E-选择素的表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

补肾醒脑方有效部位对脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的: 探讨补肾醒脑方有效部位对大脑局灶性脑缺血后再灌注大鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的作用。 方法: 采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,观察补肾醒脑方有效部位对脑缺血大鼠神经功能的影响,用免疫组化法检测脑组织IL-1β和ICAM-1的表达。 结果: 脑缺血2 h再灌注46 h后,模型组与假手术组比较海马及髓质区IL-1β表达阳性细胞数显著增加(P<0.05,P<0.01),海马及皮质区ICAM-1表达阳性细胞数显著增多(P<0.01,P<0.05);补肾醒脑方有效部位生物碱可使髓质区IL-1β阳性细胞数显著减少(P<0.01);苷可使皮质区ICAM-1β阳性细胞数显著减少(P<0.01)。 结论: 脑缺血再灌注后,脑组织IL-1β和ICAM-1表达增加,补肾醒脑方有效部位能明显改善因缺血所致神经行为功能缺失,生物碱和苷可分别抑制髓质部位IL-1β蛋白表达及皮质区ICAM-1蛋白表达,提示生物碱和苷可能是补肾醒脑方抗脑缺血后炎症反应的部分物质基础。     

针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1的影响

目的：观察针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能作用机制。方法：健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、再灌注3h组、再灌注6h组、再灌注12h组、再灌注24h组、再灌注3h针刺组、再灌注6h针刺组、再灌注12h针刺组、再灌注24h针刺组共11组,每组20只。检测各组大鼠脑组织ICAM-1表达。结果：空白对照组与假手术组的双侧大脑半球均未见有明显的ICAM-1阳性染色血管;缺血再灌注不同时间点大鼠缺血区均有不同程度ICAM-1阳性反应血管,与空白对照组和假手术组比较有显著性差异（P均〈0．01）。缺血再灌注后电针各时间点组的ICAM-1阳性染色血管,与再灌注同时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠ICAM-1影响显著,降低脑组织中ICAM—I的表达可能是针刺作用机制之一。     

“醒脑开窍”针法对脑缺血及缺血后再灌注家兔红细胞变形性影响的实验研究

本文在实验性脑缺血及缺血后再灌注家兔模型的基础上，通过对动物的红细胞变形性的不同环节作了动态性观察，实验结果表明：脑缺血早期（６ｈ）红细胞变形性并不降低，反而代偿性升高，随缺血时间的延长，这种代偿逐渐丧失，红细胞变形性开始下降，在本实验缺血５４ｈ范围内，下降不十分显著，而于再灌流期，红细胞变形性较正常值和缺血组显著降低，Ｐ〈０．０１。提示，红细胞变形性下降可作为再灌注损伤的标志之一。“醒脑开窍”针     

醒脑开窍针法对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态的影响

目的 探讨脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态的变化以及醒脑开窍针刺方法对脑组织的影响.方法 45只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、针刺组和非穴位针刺组,除正常组5只外,其余4组各10只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,针刺组采用醒脑开窍针法,非穴位针刺组直接针刺非穴位点不行手法,正常组、假手术组和模型组相同时间点抓取,不做其他处理.除正常组外其余4组分设造模后6h和24h两个观察时间点,通过光镜与电镜观察缺血侧大鼠脑组织病理形态的变化.结果 模型组大鼠脑组织大量神经元变性、坏死和大量炎细胞浸润等病理损害,针刺组各时间点均较模型组同时间点病变程度明显减轻,非穴位针刺组各时间点病变程度依然随时间段的延长而渐趋加重,和同时间点模型组相比并无明显改善.结论 醒脑开窍针法可使不同缺血时相脑组织损伤得到改善,对临床治疗脑缺血具有重要的意义.     

醒脑开窍针刺法对脑梗死患者神经功能缺损改变的动态观察

目的：探讨不同时间介入“醒脑开窍”针刺法对脑梗死患者的临床疗效及神经功能缺损动态改变的影响。方法：选符合标准的该病住院患者120例，依据病程分为4组：Ⅰ组（超早期）、Ⅱ组（7h～3天）、Ⅲ期（4～7天）、Ⅳ组（21～82天）。分别观察“醒脑开窍”针刺法对各组患者的临床疗效厦治疗前、后7、14、21天的神经功能缺损评分的参数变化。结果：Ⅰ组总有效率为96．67％（95％CI=82．8％～99，9％），Ⅱ、Ⅲ组总有效率均为93．33％（95％CI=82．2％～99．9％），Ⅳ组的总有效率为66．67％（95％CI=47．2％～82．7％）；组间综合疗效比较，有明显差异（X^2=36．3517，P〈0．005）；且Ⅰ组与Ⅳ组总有效率的95％CI域值不重叠。治疗后第7、14、21天时患者的神经功能缺掘减少以Ⅰ组最佳；组间比较均有明显差异（P〈0．05）。结论：“醒脑开窍”针刺法针刺治疗对不同病变时期的惠者均有一定疗效，尤其是超早期介入，更有助于提高临床疗效厦促进脑梗死患者神经功能缺损的恢复，其收益明显。     

醒脑开窍针法对脑缺血大鼠缺血脑组织及血清TNF-α的影响

目的 :观察缺血后脑组织及外周血清TNF -α含量的变化及针刺的干预效应。方法 :以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放射免疫分析法测定缺血脑组织及血清TNF -α含量变化。结果 :缺血后各组动物脑组织及血清TNF -α含量均较同时段假手术组及正常组显著升高 (P <0 0 1) ,针刺治疗后脑组织及血清TNF -α含量显著降低 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :醒脑开窍针法可显著降低缺血脑组织及血清中TNF -α的含量 ,从而减轻或抑制TNF -α造成的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用     

醒脑开窍针刺法治疗中风在临床的应用及思考

运用醒脑开窍针刺法治疗中风,疗效明显优于传统针刺治疗,其临床效果显著,迅速,有效地恢复言语、肢体功能障碍。“醒脑开窍针刺法”治疗中风可收到标本兼治,相得益彰的效果。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h,脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势,并于24h达到高峰,模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加,针刺可降低1CAM．1的表达,从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

【目的】天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。【方法】采用夹闲沙土鼠双侧颈总动脉10min继以再灌注5d建立沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型。评价天麻醒脑胶囊的神经保护作用。【结果】天麻醒脑胶囊灌胃后明显促进再灌注期间脑电图（electroencephalogram，EEG）电位幅度的恢复，呈剂量依赖性降低再灌注5d沙土鼠皮层水和钙的含量。【结论】天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用，其机制与降低皮层水含量及钙离子浓度密切相关。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡的影响

以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉 (MCAo)造成局灶性脑缺血为实验模型 ,用原位末端标记 (TUNEL方法 )技术观察缺血区脑细胞凋亡的动态变化及针刺的干预作用。结果表明 ,MCAo后 1hr脑缺血区已出现细胞凋亡 ,2 4hr达到高峰。凋亡细胞主要局限于梗塞灶中心坏死区域的周边“半影区”。“半影区”的细胞凋亡可能对梗塞灶的扩大起着重要作用。“醒脑开窍”针法能使缺血区脑细胞凋亡明显减少 ,从而减小梗塞面积 ,起到脑保护作用     

“醒脑开窍”针法治疗脑梗死后失语的临床疗效观察

[目的]探讨醒脑开窍针法治疗脑梗死后失语的临床疗效。[方法]将符合纳入标准的96例患者,按随机数字表方法随机分为治疗组48例,予醒脑开窍针法治疗;对照组48例,予传统针刺法治疗。治疗4周后,以《汉语失语症检查法》为疗效判定标准。[结果]两种方法均能提高患者的语言功能,治疗组有效率为87.5%,对照组有效率为53.3%,两组的总有效率比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]醒脑开窍针法对脑梗死后失语具有较好的治疗效果,优于传统针刺治疗。     

电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑（RHRSP）缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7d明显增多,14d表达到高峰,30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,脑缺血1d、7d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关。     

醒脑开窍针刺法治疗中风后假性球麻痹所致吞咽困难

目的探讨醒脑开窍针刺法治疗中风后假性球麻痹所致吞咽困难的临床效果。方法选取我院2015年1月—2016年1月收治的中风后假性球麻痹所致吞咽困难患者112例,随机分为对照组和观察组,对照组实施传统针刺法治疗,观察组实施醒脑开窍针刺法治疗,对比分析两组患者的吞咽功能评分和治疗效果。结果观察组患者的吞咽功能评分和治疗效果均优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),其中观察组治疗总有效率为96.43%,对照组治疗总有效率为82.14%。结论醒脑开窍针刺法能够有效治疗中风后假性球麻痹所致吞咽困难现象,治疗效果十分理想,具有较高的临床应用价值。