眼血散方对实验性玻璃体积血模型抗增殖作用的拆方研究

目的:观察眼血散方及其拆方防治积血所致增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的作用机理.方法:将24只日本大耳白兔随机抽取4只(8只眼)作为空白对照组,另20只(40只眼)造成双眼玻璃体积血模型,并随机分成模型对照组、眼血散全方(祛瘀化痰)治疗组、眼血散拆方(祛瘀)治疗组及拆方(化痰)治疗组,每组5只(10只眼).连续灌胃6周后,观察玻璃体积血情况,检测玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白细胞介素-6(IL-6)的含量.结果:祛瘀化痰组(眼血散全方)及祛瘀组(拆方)、化痰组(拆方)与模型组比较,玻璃体积血明显减轻;bFGF、IL-6含量亦明显降低,尤以眼血散全方组效果显著.结论:眼血散全方及其拆方均能有效清除玻璃体积血,降低玻璃体中bFGF、IL-6的浓度,对PVR的形成和发展具有抑制作用,而眼血散全方组比拆方组效果更好.     

眼血散及其拆方对兔积血导致增殖性玻璃体视网膜病变防治作用的比较研究

目的:观察比较以祛瘀化痰法组方的眼血散及其拆方防治积血所致增殖性玻璃体视网膜病变的作用及其作用机理。方法:采用玻璃体注血法造成双眼玻璃体积血模型,并随机分成模型对照组、眼血散全方(祛瘀化痰)治疗组、眼血散拆方(祛瘀、化痰)治疗组,观察各组玻璃体积血情况,检测玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:祛瘀化痰(眼血散全方)组及祛瘀组、化痰组(眼血散拆方组)与模型组比较,玻璃体积血明显减轻,bFGF、IL-6含量亦明显降低,尤以眼血散全方组效果显著。结论:眼血散全方及其拆方均能有效清除玻璃体积血,降低玻璃体中bFGF、IL-6的浓度可能是其作用机制之一,全方组比拆方组效果更好。     

眼血散方对兔玻璃体积血IL-6的影响

目的:观察眼血散方对实验性玻璃体积血兔眼玻璃体液中IL-6的影响,分析研究眼血散对玻璃体积血的促吸收作用及对积血所致增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用。方法:给玻璃体积血模型兔灌服大、中、小剂量眼血散复方制剂,并设模型对照组和空白对照组,分别于用药后3周、6周观察各组的玻璃体积血的情况,并于用药后6周检测各组兔玻璃体液中的IL-6含量。结果:各药物治疗组玻璃体积血程度均轻于模型对照组,经比较有显著性差异或极显著性差异(P<0.05或P<0.01);各药物治疗组IL-6均低于模型对照组,其中大、中剂量组与模型对照组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:眼血散方可促进玻璃体积血的吸收,并能通过抑制IL-6的生成防治PVR。     

眼血散方治疗玻璃体积血的实验研究

目的：观察眼血散方对实验性玻璃体积血的治疗作用及机理。方法：用兔自体血造成玻璃体积血模型，设立空白对照组、模型对照组、尿激酶对照组及根据祛瘀化痰法组方的眼血散治疗组，7W后观察检测玻璃体Fe^2 浓度、蛋白浓度、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性及Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（ⅣC）浓度。结果：眼血散治疗组蛋白浓度及PCⅢ、ⅣC含量明显低于各对照组；SOD活性显著高于各对照组；Fe^2 浓度亦明显降低，但与尿激酶对照组疗效无差异。结论：眼血散方促进玻璃体积血吸收与清除铁离子，降低蛋白浓度、提高SOD活性的作用有关，并可通过降低Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原，抑制眼内增殖性改变的发生与发展。     

眼血散治疗玻璃体积血的实验研究

目的　观察眼血散对实验性玻璃体积血的治疗作用及机理。方法　用兔自体血造成玻璃体积血模型 ,设空白对照组、模型组、尿激酶治疗组及眼血散治疗组 ,7周后观察各组玻璃体Fe2 浓度、蛋白浓度、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)活性及Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、Ⅳ型胶原 (ⅣC)浓度。结果　眼血散治疗组蛋白浓度及PCⅢ、ⅣC含量明显低于尿激酶治疗组和未治疗组 ;SOD活性显著高于其他各组 ;Fe2 浓度亦明显降低 ,与尿激酶治疗组比较差异无显著性。结论　眼血散可以促进玻璃体积血吸收 ,这与清除铁离子、降低蛋白浓度、提高SOD活性的作用有关。可能是通过降低Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原 ,抑制了眼内增殖性改变的发生与发展     

散血明目片抑制积血所致PVR的实验研究

目的 :研究散血明目片对兔玻璃体积血所致PVR的影响。方法 :采用自体血造兔右眼玻璃体积血模型 ,分别于造模后 4周、8周观察增殖膜分级 ,采用酶联免疫双抗体夹心法 (ELISA)检测积血玻璃体中TNF α、IL 6含量。结果 :玻璃体积血 4周 ,玻璃体内增殖不明显 ;TNF α、IL 6含量 :散血明目片治疗组与血塞通对照组之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与模型组之间TNF α有显著性差异 (P <0 .0 1)、IL 6无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,与空白组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,维持了TNF α、IL 6的高表达 ;8周 ,散血明目片组增殖最轻 ;TNF α、IL 6含量明显降到低水平 ,与血塞通对照组有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,与模型组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与空白组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :散血明目片在玻璃体积血的早期能维持玻璃体内TNF α、IL 6的高表达 ,在积血的中晚期能够降低玻璃体内的TNF α、IL 6的含量。因此 ,散血明目片不仅可以加速玻璃体积血的清除 ,并且可以抑制玻璃体内细胞增生的启动、细胞的移行和增殖 ,从而预防PVR的发生发展。     

散血明目片对兔玻璃体积血白细胞介素-6表达的影响

目的：研究散血明目片对兔玻璃体积血白细胞介素－6（interleukin-6,IL-6)表达的影响，并探讨治疗机理，方法：采用夹心酶联免疫吸附测定（Sandwich enzyme linked immunoassay assay,ELISA)检测积血玻璃体中IL－6含量。结果：玻璃体积血4周时药物组与对照组比较差异无显著性（P＞0．05），维持了IL－6的,8中时药物组IL－6明显降到低水平，与对照组比较差异有极显著性（P＜0．01），与空白对照组比较差异无显著性（P＞0．05）。结论：散血明目片在兔玻璃体积血的早期能促进巨噬细胞的高趋化，加速积血的清除及炎症反应过程，具有预防增生性玻璃体视网膜病变发生和发展的作用。     

四妙勇安汤合补阳还五汤对实验性玻璃体积血IL-6的影响

目的:观察四妙勇安汤合补阳还五汤对实验性家兔玻璃体积血玻璃体中IL-6的影响。方法:将32只家兔随机分为正常组、模型组、对照组、和实验组(四妙勇安汤合补阳还五汤组),每组8只。B、C、D 3组家兔抽取少量玻璃体组织(0.2mL)后,向玻璃体腔内注射自体血(1.2mL),造成玻璃体积血动物模型。用药5周后测定玻璃体液中IL-6的含量。结果:实验组IL-6含量显著降低,与模型组、对照组均比较有显著差异。结论:四妙勇安汤合补阳还五汤具有加速玻璃体积血吸收,并能通过抑制IL-6的生成防治PVR。     

联合用药治疗实验性外伤性玻璃体出血

目的 观察玻璃体腔注射蛇毒降纤酶和曲安奈德治疗外伤性玻璃体出血的效果,同时观察玻璃体腔细胞因子含量的变化.方法 建立外伤性玻璃体出血动物模型.实验眼(右眼)随机分为生理盐水组、蛇毒降纤酶组、曲安奈德组、联合用药组.直接眼底镜观察玻璃体出血指数、增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)程度;酶联免疫吸附法(enzyme-liked immunosorbent assay,ELISA)测定玻璃体液中细胞因子浓度.结果 联合用药组玻璃体出血指数、PVR程度、玻璃体腔白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)低于生理盐水组.玻璃体腔基质金属蛋白9、血小板源性生长因子、转化生长因子β1、表皮生长因子浓度与生理盐水组比较未见统计学意义.结论 玻璃体腔注射蛇毒降纤酶和曲安奈德可以促进玻璃体腔出血的吸收及降低外伤性PVR程度;同时下调玻璃体腔IL-1β浓度.     

蛇毒降纤酶治疗外伤性玻璃体积血的实验研究

目的观察蛇毒降纤酶对实验性外伤性玻璃体积血的治疗效果。方法用20只新西兰大白兔右眼建立外伤性玻璃体积血的动物模型,随机分为生理盐水组和蛇毒降纤酶组,直接检眼镜分别观察两组玻璃体积血指数和增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)程度;酶联免疫吸附法(enzyme-liked immunosorbent assay,ELISA)检测玻璃体液中各细胞因子浓度。结果蛇毒降纤酶组玻璃体积血指数、PVR程度、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白9(matrix metallopro-teinase-9,MMP-9)浓度低于生理盐水组,两组分别比较差异均有统计学意义(P<0.05);白介素-1β、血小板源性生长因子、转化生长因子β1、表皮生长因子浓度与生理盐水组比较无统计学意义。结论蛇毒降纤酶能促进玻璃体积血的吸收、减轻外伤性PVR程度;并能下调玻璃体腔MMP-9、Ⅲ型胶原的浓度。     

清肺口服液对Hep-2细胞感染呼吸道合胞病毒后IL-6、IL-8调控的研究

目的探讨清肺口服液对人喉癌上皮细胞（Hep-2）感染呼吸道合胞病毒（RSV）后白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）表达的影响。方法分时段以清肺口服液含药血清、利巴韦林含药血清及空白血清干预RSV感染的体外培养的Hep-2细胞,48h及72h后收集各组细胞上清,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组人喉癌细胞IL-6、IL-8表达变化。结果 48h及72h后病毒模型组IL-6、IL-8的表达明显高于清肺口服液组（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）、利巴韦林组（Ⅱ、Ⅲ）,有显著差异,空白血清组（Ⅱ、Ⅲ）与病毒模型组无显著差异。清肺口服液组（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）与利巴韦林组（Ⅱ、Ⅲ）比较,无显著差异。清肺口服液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组之间比较,无显著差异;72h后各组IL-6、IL-8的表达与48h相比,无显著差异。结论清肺口服液可降低Hep-2感染RSV后IL-6、IL-8的过度表达,减轻炎症反应,提前给药更可获得良好的效果,这可能是清肺口服液抗病毒的机制之一。     

烟酰胺对椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原的调控作用

目的：考察烟酰胺对白介素-1β诱导的体外兔腰椎间盘退变模型中Ⅰ、Ⅱ型胶原的保护作用，并初步探讨其机制。方法：构建兔腰椎间盘组织凝胶培养模型，将其分为正常对照组，烟酰胺对照组（加入0．5mg／ml烟酰胺），退变组（加入10ng／mlIL-1β）和3个烟酰胺治疗组（加入IL-1β的同时，并分别加入0．5mg／ml，0．25mg／ml和0．05mg／ml烟酰胺）。培养3天及1周时取各组髓核和纤维环分别行Ⅰ、Ⅱ型胶原基因RT—PCR检测，培养2周时行Ⅰ、Ⅱ型胶原、iN—OS、TGF—J31及Caspase--3免疫组化检测。结果：①RT—PCR显示3天及1周时，各治疗组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均强于退变组，烟酰胺的保护作用随浓度增加而增强。②Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化显示，各治疗组椎间盘正常结构和胶原含量均优于退变组，以大剂量烟酰胺治疗组最显著。③iNOS、Caspase--3免疫组化显示，治疗组阳性细胞染色率均低于退变组（P〈0．01）。TGF—β1免疫组化显示，治疗组阳性细胞染色率高于退变组（P〈0．01）。结论：烟酰胺能够抑制IL-1β诱发的椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达及含量的下降，这种保护机制与其抑制iNOS、Caspase--3表达和维持TGF-β1表达的作用有关。     

附子对神经病理性疼痛大鼠的影响

目的：观察附子对大鼠坐骨神经分支选择性损伤（SNI）模型神经病理性疼痛的镇痛作用。方法：成年雄性SD大鼠60只随机分为5组（n=12）,建立SNI模型,于术后第5天分别给予生理盐水1mL（组Ⅰ）,附子0.5g/kg（组Ⅱ）,1g/kg（组Ⅲ）,2g/kg（组Ⅳ）,4g/kg（组Ⅴ）溶于1mL生理盐水中灌胃,观察给药前和给药后0.5、1、2、3h不同时间点各组大鼠机械性缩足反射阈值（MWT）及热缩足反射维持时间（TWD）的测定值,各组大鼠分别于术后7、14、21天处死大鼠,并取大鼠腰段脊髓采用双抗体夹心ELISA法测定细胞因子的含量。结果：与组Ⅰ比较,给药1h后组Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ的MWT升高,且TWD缩短;组Ⅱ的MWT及TWD差异无统计学意义。组Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ于术后7、14、21天的细胞因子TNF-α,IL-1β和IL-6的含量明显低于组Ⅰ,组Ⅱ术后21天的细胞因子含量低于组Ⅰ。结论：附子能明显缓解SNI大鼠的机械和热痛觉过敏现象,达到镇痛效果,同时能使脊髓细胞因子的表达减少。     

慢性再生障碍性贫血中西医结合优化治疗方案临床研究

目的评价补肾方联合雄激素及免疫抑制剂治疗慢性再生障碍性贫血（CAA）的临床疗效,以确立中西医结合治疗CAA的优化治疗方案。方法将39例CAA患者随机分为3组,对照组（16例）采用司坦唑醇片联合环孢素A（CsA）,试验一组（11例）辨证采用补肾Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方治疗,试验二组（12例）在对照组基础上加用补肾Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方治疗,疗程6个月。分别观察各组临床疗效及治疗前后患者外周血清促红细胞生成素（EPO）、干扰素-γ（IFN-γ）水平的变化情况。结果 3组在临床疗效、外周血象改善方面差异无统计学意义（P〉0.05）,但试验二组在贫血症状及中医证候的改善方面明显优于另外2组（P〈0.05）,并能显著降低IFN-γ水平（P〈0.05）。结论补肾方联合雄激素及免疫抑制剂治疗CAA在临床疗效、改善症状及提高血常规计数方面均优于单用中药或单用西药治疗。     

清肺口服液对人喉癌细胞感染呼吸道合胞病毒后ICAM-1表达水平的影响

目的探讨清肺口服液对人喉癌细胞（Hep-2）感染呼吸道合胞病毒（RSV）后细胞间黏附分子-1（I-CAM-1）表达水平的影响。方法分时段以清肺口服液含药血清,利巴韦林含药血清及空白血清干预RSV感染的体外培养的Hep-2细胞,48h时及72h后收集各组细胞上清,采用酶联免疫吸附试验法（ELISA法）测定各组人喉癌细胞ICAM-1表达变化。结果 48h时及72h后病毒模型组ICAM-1的表达明显高于清肺口服液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组及利巴韦林Ⅱ、Ⅲ组;空白血清组与病毒模型组无显著差异。清肺口服液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组与利巴韦林Ⅱ、Ⅲ组比较,无显著差异。清肺口服液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组之间比较,无显著差异。72h后各组ICAM-1的表达与48h相比,无显著差异。结论清肺口服液可降低Hep-2感染RSV后ICAM-1的过度表达,减轻炎症反应,提前给药更可获得良好的效果,这可能是清肺口服液抗病毒的机制之一。     

溪黄草对代谢综合征患者血栓前状态及前炎性状态标志物的作用

目的探讨溪黄草对代谢综合征患者血栓前状态及前炎性状态标志物的作用。方法选择代谢综合征血栓前状态及前炎性状态标志物异常患者100例，按区组随机法分为两组．每组50例，男设健康对照组50名。Ⅰ组和Ⅱ组均用溪黄草5g加凉开水60mL，保持50℃～60℃浸泡1h后饮服，连服28d，1组每日服1次：Ⅱ组每日服2次，上下午各1次。Ⅰ组和Ⅱ组分别于治疗前1d、治疗后29d查内皮素（ET）、血管性假血友病因子（VwF）、血小扳α－颗粒膜蛋白（GMP－140）、D－二聚体（DD）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）和肝肾功能，治疗后第7天、第14天、第21天查肝肾功能。观察比较各组ET、VwF、GMP-140、DD。结果Ⅰ组和Ⅱ组治疗前ET、VwF、GMP-140、DD及hs—CRP分别与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。Ⅰ组和Ⅱ组治疗后ET、VwF、GMP-140、DD及hs—CRP较治疗前明显降低（P〈0．05），但组间治疗后比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论溪黄草可改善代谢综合征患者血栓前状态及前炎性状态.     

抵当丸对脑出血后血肿周围组织血流灌注的干预研究

目的观察脑出血大鼠血肿周围组织血流的动态变化,探讨抵当丸对血肿周围组织血流灌注的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组、假手术组、脑出血Ⅰ组和脑出血Ⅱ组（治疗组）,脑出血组分为12h、24h、72h、7d4个亚组,采用自体血尾状核注入法制备脑出血模型,各时相点应用CT灌注对血肿周围组织血流动力学参数包括局部脑血流量（rCBF）、局部脑血容量（rCBV）及对比剂平均通过时间（MTT）,进行定量测量,同时按Bederson评分法进行动物行为评分。结果脑出血Ⅰ组、Ⅱ组rCBF、rCBV明显低于正常对照组、假手术组（P〈0.05）,Bederson评分明显高于正常对照组、假手术组（P〈0.05）;脑出血Ⅱ组各时相点rCBF、rCBV明显高于脑出血Ⅰ组（P〈0.05）,Bederson评分除术后7d低于脑出血Ⅰ组（P〈0.05）,其余各时相点无统计学意义（P〉0.05）。结论脑出血后血肿周围组织存在低灌注状态;抵当丸能显著改善脑出血后血肿周围组织血流灌注,对神经功能的改善有促进作用。     

温化蠲痹方对CIA大鼠外周血TNF-α IL-1β的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠外周血TNF-α、IL-1β的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再把造模组随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。正常组、模型组、中药组按22.9g/kg剂量分别灌胃生理盐水、温化蠲痹方,均每日1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用ELISA法检测大鼠外周血TNF-α、IL-1β水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,两组之间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平升高,降低CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的观察天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ（PCⅢ）、醛固酮（ALDO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法确诊为阴虚阳亢型1级、2级原发性高血压患者60例，随机分为开搏通（卡托普利）组、天麻钩藤饮组和开搏通加天麻钩藤饮组（中西药联用组）。各组均连续治疗4周。4周后观察各组血压、PCⅢ，治疗前后血浆ALDO和AngⅡ的变化情况。结果开搏通、天麻钩藤饮以及中西药联用均能有效降低轻中型高血压病患者的收缩压和舒张压水平（P〈0．05或P〈0．01），中西药联用组的效果优于开搏通组及天麻钩藤饮组（P〈0．05）。3组降压有效率相当，分别是16／19、15／18和19／20。3组患者血清PCⅢ水平也有不同程度的下降（P〈0．01），开搏通和天麻钩藤饮的作用相当（P〉0．05），而中西药联用的效果要明显优于单用药（P〈0．01）。开搏通能明显降低血浆AngⅡ水平（P〈0．01），而对ALDO没有影响（P〉0．05）。结论开搏通抑制心肌纤维化的作用可能是通过单纯降低血浆AngⅡ的表达而产生的，天麻钩藤饮则是通过同时抑制ALDO和AngⅡ的表达来发挥其抑制心肌纤维化的作用。而联合应用开搏通和天麻钩藤饮无论在降压方面，还是在抑制心肌纤维化方面均明显优于单用药的效果。     

曲美他嗪与厄贝沙坦联用治疗高血压病伴阵发性房颤

目的探讨曲美他嗪联合厄贝沙坦治疗高血压病伴降发性房颤的疗效及对左房内径、C反应蛋白（CRP）的影响。方法入选高血压病伴阵发性房颤患者160例，随机分为单用胺碘酮组（Ⅰ组）、胺碘酮加厄贝沙坦组（Ⅱ组）、胺碘酮加曲美他嗪组（Ⅲ组）、胺碘酮加厄贝沙坦加曲美他嗪组（Ⅳ组），每组40例，均服药1年。观察4组治疗前后疗效及左房内径、C反应蛋白的变化。结果4组治疗后．有效率Ⅰ组为46．1％，Ⅱ组为65.0％，Ⅲ组为56．4%．Ⅳ组为74．3％，Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅰ组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0.01）；Ⅱ组与Ⅲ组比较、Ⅳ组与Ⅱ组、Ⅲ组比较．差异均有统计学意义（P〈0．01）。4组治疗前后比较，Ⅱ组、Ⅳ组左房内径减小，Ⅰ组、Ⅲ组左房内径增大，治疗后Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅰ组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），Ⅱ组、Ⅳ组与Ⅲ组比较、Ⅳ组与Ⅱ组比较，差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）；治疗岳4组血CRP浓度均比治疗前减低。结论曲羡他嗪联合厄贝沙坦能通过抗炎、抑制左房重构作用预防阵发性房颤复发。