丹参治疗大鼠肝纤维化的效果观察

目的 观察丹参治疗四氯化碳所致大鼠肝纤维化的效果.方法 采用四氯化碳腹腔注射法制作大鼠肝纤维化模型,给予丹参灌胃处理,同时设立正常组、对照组,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ),肝组织行HE和Masson三色胶原染色,光镜下观察肝脏组织病理学变化.结果 较模型组,丹参组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ(P＜0.01),明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变.结论 丹参具有治疗大鼠肝纤维化作用.     

三七丹参对大鼠免疫性肝纤维化的影响

目的:观察三七丹参片抗大鼠免疫性肝纤维化的作用.方法:利用猪血清腹腔注射法复制大鼠免疫性肝纤维化模型,同时给予0.5、1、2 g/kg的三七丹参灌胃治疗6周.分离血清,检测肝功能,透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ),Ⅳ型胶原云南省教育厅基金项目:520337C.(Ⅳ-C),层粘蛋白(LN).取肝组织病理检查,进行肝纤维化程度分期.结果:三七丹参能降低血清转氨酶,减轻肝纤维化程度,降低免疫性肝纤维化大鼠HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平,改善肝纤维化病变.结论:三七丹参具有抗肝纤维化作用.     

穴位注射丹参抗肝纤维化的实验研究

目的：探讨穴位注射丹参防治肝纤维化的效果和机理。方法：采用CCL1造模，在造模的同时，行单侧足三里穴注射丹参进行治疗。以秋水仙碱灌胃作对照。观察肝组织病理学及血清NO浓度。结果：穴位注射与秋水仙碱灌胃均能提高NO浓度，减轻肝纤维化程度。结论：穴位注射丹参具有良好的抗肝纤维化作用。其中NO浓度的升高可能是其重要机理之一。     

核糖核酸联合丹参治疗慢性肝炎对肝纤维化指标的影响

影响慢性肝炎预后的一个重要问题是肝组织进展为肝纤维化乃至肝硬化变，本研究目的在探讨核糖核酸联合丹参对慢性肝炎肝纤维化的疗效。     

丹参有效成分抗肝纤维化作用机制的研究进展

肝纤维化是多种病因引起肝损害后经一系列连锁反应最终可进展为肝硬化的病理过程。通过大量研究现已证实肝纤维化可被逆转,而中药以其多途径的治疗特点在抗肝纤维化治疗上具有极大优势。丹参是临床常用的抗肝纤维化的中药,具有很好的疗效,主要成分有丹参酮、丹酚酸和丹参单体IH764-3。已有大量研究阐明了丹参抗肝纤维化的分子机制,其对肝纤维化形成的各个环节均有影响,如抗炎症反应、抑制炎症因子释放、抗氧自由基损伤、抑制星状细胞活化、抑制胶原过度沉积、改善微循环障碍等。本文即对丹参有效成分在肝纤维化治疗中的多种作用及机制做一综述。     

丹参、黄芪、苦参对CCl4肝纤维化模型大鼠的影响及其交互作用的实验研究

目的：以CCl4损伤肝纤维化大鼠作为模型,用正交设计方法,对文献报道有抗肝纤维化作用的中药丹参、黄芪及苦参进行多因素、多水平及交互作用的研究.方法：雄性wistar大鼠48只,随机分为3组,正常对照组（n=8）、模型组（n=8）、实验组（n=32）,应用CCl4溶液皮下注射及高脂玉米粉饲料喂养6周,证实造模成功后,采用3因素2水平（取高、低剂量）正交设计,按L8（27）正交表要求将实验组再次随机分为8组（n=4）,各实验小组分别以不同实验药物灌胃,6周后观察各组大鼠HA、PⅢP、LN、ⅣC指标,测定肝组织羟脯氨酸（HYP）,同时作肝脏病理切片检查.结果：（1）丹参和黄芪能使肝纤维化四项指标显著降低,使肝组织羟脯氨酸含量显著降低（P均＜0.05）.（2）丹参和黄芪合用能降低LN和ⅣC,能降低肝组织羟脯氨酸含量（P均＜0.05）.（3）丹参、黄芪和苦参合用有交互作用（P均＜0.05）.结论：（1）丹参和黄芪单味药有明显的抗肝纤维化作用.（2）丹参、黄芪和苦参合用有交互作用,三药合用效果最佳,最佳组方为第7组,即丹参（高剂量）、黄芪（高剂量）、苦参（低剂量）.     

丹参注射液对改善肝纤维化的疗效观察

目的:观察丹参注射液抗肝炎肝纤维化的疗效。方法:将138例慢性肝炎合并肝纤维化的患者随机分成治疗组和对照组,对照组按照一般肝炎进行护肝、降酶等治疗,治疗组在此基础上加用丹参注射液,8周后观察治疗前后各组患者的血清肝纤维化(PCⅢ、LN、CⅣ、HA)、肝功能(ALT、AST、TBIL)等。结果:治疗组在改善肝功能方面有统计学意义(P0.05),在改善血清肝纤维化水平方面治疗组明显优于对照组(P0.01)。结论:丹参注射液在改善肝功能及肝纤维化方面有显著疗效。     

复方丹参抗肝纤维化疗效观察

肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程,阻止和逆转肝纤维化的发展、促进肝纤维化的逐步分解吸收,小仅能减轻肝脏损害程度．而且能防止肝硬变的发生,改善肝脏疾病的预后,因而治疗肝纤维化是防止肝硬化的关键。目前国内外能用于临床的有效抗肝纤维化药物不多,且由于价格昂贵及副作用较多等限制门临床的广泛应用。活血化瘀类中药在抗肝纤维化方面显示了一定的疗效。笔者应用复方丹参治疗肝纤维化,现将疗效观察情况报道如下。１ 临床资料１．１ 对象：１９９６年１月～２０００年１２月住院的７２例慢性乙型肝炎伴早期肝硬化患者…     

一贯煎合丹参治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的：评价一贯煎合丹参在阿德福韦酯抗病毒基础上治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法：将108例慢性乙型肝炎肝纤维化患者在阿德福韦酯抗病毒治疗基础上随机分为三组：一贯煎组、阿德福韦酯组和一贯煎合丹参组,治疗前后分别进行肝功能、肝纤维化血清学指标及HBVDNA阴转率检测。结果：治疗1年后,①三组患者肝功能、肝纤维化指标均有不同程度的好转：②一贯煎合丹参组ALT降低和Alb升高幅度、HBVDNA阴转率、肝纤维化指标的改善与其他两组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：在阿德福韦酯抗病毒基础上一贯煎联合丹参治疗慢性乙肝肝纤维化疗效更好。     

基于网络药理学探讨丹参治疗肝纤维化的作用机制

目的 采用网络药理学技术筛选丹参治疗肝纤维化的作用靶点,并探讨其治疗肝纤维化的作用机制.方法利用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选丹参的主要活性成分及相应靶点,并检索OMIM、Genecard数据库以筛选肝纤维化的作用靶点.基于筛选结果,建立药物成分-靶点基因-疾病关系网络,进行基因GO功能和KEGG通路富集,以分析丹参治疗肝纤维化可能的作用机制.结果 筛选出丹参主要化学成分65个,与肝纤维化相关靶点93个,关键靶点涉及AKT1、IL-6、VEGFA、EGFR、FOS等.基因GO分析提示丹参的活性主要涉及泛素-蛋白质连接酶结合、酰胺结合、细胞因子受体结合等生物学过程.KEGG富集通路提示丹参治疗肝纤维化可能涉及PI3K-AKT信号通路、IL-17信号通路、HIF-1信号通路等.结论 通过网络药理学初步探究丹参治疗肝纤维化的作用机制,结果揭示丹参可能通过细胞增殖、凋亡、炎症等途径对肝纤维化发挥治疗作用,从而有效抑制肝纤维化的发展.     

六种苦豆子生物碱对炎症介质白三烯的影响

目的：研究苦参碱(matrine MT)、氧化苦参碱(oxymatrine OMT)、槐果碱(sophocarpine SC)、氧化槐果碱(oxysophocarpine OSC)、槐定碱(sophoridine SRI)、氧化槐定碱(oxysophoridine OSRI)6种苦豆子类生物碱对炎症介质白三烯巴和白三烯134的影响，来研究其抗炎作用机制。方法：以大鼠腹腔白细胞为材料，采用高效液相色谱法(HPLC)测定白细胞内白三烯C4和白三烯B4水平。结果：SRI对LTC4的生物合成影响很小，但对LTB4的生物合成有明显的抑制作用。其余5种生物碱对LTC4和LTB4的生物合成均有明显的抑制作用，且有良好的剂量-效应关系。结论：6种苦豆子生物碱对白三烯(LTC4和LTB4)的生物合成均具有不同程度的抑制作用，这可能是它们抗炎作用的机制之一。     

《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织NE、DA、5-HT含量的影响

目的:观察《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨中药作用机制即肺纤维化早期阶段中医方证本质。方法:Wistar大鼠随机分组,除正常组外,其余各组均采用平阳霉素复制肺纤维化模型,用药组造模后第2天开始用药,7d后处死动物,比较各组肺、脑组织NE、DA、5-HT含量。结果:模型组肺组织NE含量高于正常组、瓜蒌薤白汤组和泼尼松组,5-HT含量低于肾气丸组和泼尼松组,肾气丸组DA含量低于瓜蒌薤白汤组;模型组脑组织NE含量高于正常组,DA含量低于正常组、瓜蒌薤白汤组、麦门冬汤组,大黄虫丸组5-HT含量高于其他各组(P<0.05)。结论:肺纤维化早期阶段肺、脑组织NE含量增高,脑组织DA含量降低;瓜蒌薤白汤能阻止肺组织NE含量的增高与脑组织DA含量的降低,麦门冬汤能阻止脑组织DA含量的降低,大黄虫丸能提高脑组织5-HT含量,肾气丸能降低肺组织5-HT含量。上述方药可能通过影响肺、脑组织NE、DA、5-HT含量干预肺纤维化早期阶段病变,肺、脑组织NE、DA、5-HT含量变化可能与中医方证本质有关。     

肾衰冲剂缓解5/6肾切除大鼠肾小球硬化的实验研究

目的：研究扶正降浊的肾衰冲剂缓解慢性肾衰大鼠残余肾小球硬化的作用。方法：制作大鼠5／6肾切除肾衰模型，分别给予肾衰冲剂及主要单味药党参、丹参、制大黄灌胃，治疗1个月后检测大鼠血清Ⅳ型胶原（COL－Ⅳ）、层粘蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ前胶原（PC－Ⅲ）含量，图象分析残肾组织Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达量。结果：肾衰冲剂可以降低血LN、COL－Ⅳ、PC-Ⅲ前胶原，提高血PN含量，减少残肾肾小球细胞外基质FN、Col-Ⅳ过量积聚。而党参、丹参、制大黄亦有各自一定的作用。结论：肾衰冲剂减轻肾小球硬化的机理在于减少残肾肾小球细胞外基质的增生。     

浅议虫类药在咳喘病中的应用

虫类药是中草药的重要组成部分,其临床应用已有几千年的历史,功效逐渐被医家认知,应用范围不断拓展。近现代虫类药用于治疗咳喘病越来越受到医家的重视和广泛使用。临床实践表明常用虫类药具有疏风利咽、宣肺止咳,清肺化痰、解痉平喘,活血通络、息风止痛,温补肺肾、纳气定喘等功用。临床应在辨证论治基础上选药配伍,如蝉蜕、僵蚕适用于风热引起的咳喘;地龙、僵蚕适用于肺热、痰型咳喘;全蝎、蜈蚣适用于久病咳喘、血瘀痰阻明显,症状剧烈的咳喘或哮喘持续状态;蛤蚧、冬虫夏草则适用于久病体虚或年老体衰阴阳两虚的咳喘证。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中超氧化物 歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:通过观察中药胆胰宁(DYN)对慢性胰腺炎(CP)大鼠中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进而探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法:用腹腔注射L-精氨酸的方法制造慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组,模型对照组,小柴胡汤丸组,胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠血清及胰腺组织中SOD活性和MDA含量。结果:胆胰宁低剂量组和高剂量组对提高大鼠血清及胰腺组织中SOD活性有统计学意义(P<0.01)。胆胰宁低剂量组和高剂量组对降低大鼠血清及胰腺MDA含量有统计学意义(P<0.01)。结论:胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中SOD活性,降低其血清及胰腺组织MDA的含量,能够有效地对抗慢性胰腺炎形成过程中的胰腺组织损伤,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

泻心汤对糖尿病大鼠早期肾病的影响

目的研究泻心汤对高脂饮食联合注射链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期肾病的影响。方法采用高脂饮食并注射低剂量链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、泻心汤组及二甲双胍组,并设对照组;连续给药13周后,检测各组血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂(TG和TC)、血清胰岛素(INS)、肾功能、肾脏指数及尿蛋白,光镜、电镜下观察肾脏组织结构的变化。结果与模型组大鼠相比较,泻心汤给药13周明显缓解大鼠多食、多饮、多尿症状,降低HbAlc、胰岛素抵抗指数(IRI)、尿蛋白排泄率、肌酐清除率(CCr)和血脂水平,改善肾小球基底膜增厚及足突融合变化。结论泻心汤有抗实验性糖尿病大鼠早期肾病的作用,作用机制可能与其降低血脂和HbAlc及改善胰岛素抵抗等作用相关。     

五种中药与附子配伍前后有效成分含量的变化

目的：研究白芍、人参、干姜、甘草、大黄与附子各炮制品配伍前后有效成分含量的变化。方法：以芍药苷、人参皂苷、辣椒素、甘草酸单铵盐、大黄素为对照品,采用HPLC法测定,对比白芍、人参、干姜、甘草、大黄与附子配伍前后其有效成分的含量变化。结果：配伍后诸药有效成分含量明显低于药材单煎液。结论：附子与白芍、人参、干姜、甘草、大黄配伍后,附子毒性降低,与其配伍的五味中药药材中的有效成分亦有变化。     

积雪草苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理改变,计算肺湿质量/干质量值;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)后行白细胞计数和分类,BCA法检测其蛋白的量;化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性减轻LPS所致ALI模型肺组织病变情况,减轻肺水肿,减轻中性粒细胞的浸润,抑制蛋白渗出。抑制肺组织中MPO活性。结论积雪草苷对LPS诱导ALI有保护效应。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

羌活醇提取物对肝缺血再灌注损伤大鼠肝组织抗氧化酶的影响

目的探讨羌活醇提取物对肝缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠模型抗氧化作用的影响及机制。方法将100只大鼠随机分为空白组、模型组、丹参预处理组(DS组)和羌活预处理组(QH组)4组,后3组组内再分为缺血45min(I45)和缺血45min再灌注30min(I45R30)、缺血45min再灌注60min(I45R60)3个时间点,DS组、QH组分别给予丹参醇提取物、羌活醇提取物灌胃,均1ml/d,连续7d。行HIRI造模后分别测定各组大鼠各时点即刻血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平和肝组织丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力水平。结果模型组、QH组和DS组内大鼠模型I45R30、I45R60时点的血清ALT水平、MDA含量、GSH-Px活力均较I45时点明显升高(P<0.01);DS组I45R60时点大鼠肝组织中MDA含量较QH组明显降低(P<0.05);DS组I45R60时点大鼠肝组织GSH-Px活力均较模型组和QH组低(P<0.05)。结论羌活醇提取物可能是通过提高HIRI模型大鼠肝组织GSH-Px活力,增强对氧自由基的清除能力,减轻脂质过氧化损伤,从而起到保护肝脏的作用。