补肾化痰活血法促进再生障碍性贫血小鼠骨髓基质细胞黏附分子表达的影响

目的:观察和比较补肾化痰活血中药对再生障碍性贫血小鼠骨髓基质细胞黏附分子VCAM-1(CD106)、HCAM(CD44)、PECAM-1(CD31)表达的影响.方法:建立再障小鼠模型,各组小鼠分别胃饲生理盐水、补肾化痰活血中药、康力龙和再障生血片,连续喂养14d后,采集骨髓进行骨髓基质细胞培养,应用流式细胞仪检测骨髓基质细胞黏附分子表达水平.结果:模型组小鼠骨髓基质细胞黏附分子CD106、CD44、CD31表达水平均低于正常对照组,治疗后各组小鼠骨髓基质细胞黏附分子CD106、CD44、CD31表达水平均明显提高,差异均有显著性,补肾化痰活血疗效最优.结论:补肾化痰活血中药可能通过提高再障小鼠骨髓基质细胞黏附分子CD106、CD31、CD44表达水平,从而增强造血细胞黏附定位于发育的骨髓微环境,改善骨髓造血功能.     

补肾生血法对慢性再生障碍性贫血患者信号转导MAPK通路的影响

目的:观察补肾生血法对慢性再生障碍性贫血(CAA)的临床疗效,探索补髓生血颗粒对CAA患者骨髓基质细胞黏附信号转导MAPK通路的影响。方法:将CAA患者121例随机分为试验组60例、对照组61例进行临床试验研究,将患者治疗前后的骨髓基质细胞提取,分析黏附信号转导MAPK通路的相关酶类JNK、P38、ERK磷酸化的变化情况。结果:CAA患者骨髓基质细胞P-ERK1/2蛋白表达水平低于正常组(P<0.05),P-JNK与P-P38蛋白表达水平高于正常组(P<0.05);通过采用补肾生血法补髓生血颗粒治疗可以调整三种蛋白的异常表达,与治疗前比较(P均<0.05)。结论:CAA患者骨髓基质细胞造血粘附信号转导MAPK通路中酶类表达异常,这些可能是骨髓造血微环境粘附功能异常的原因之一,为CAA发病机制研究提供了分子生物学依据,本研究证明采用补肾生血法治疗CAA具有较好的疗效。     

补肾化痰活血法治疗再生障碍性贫血的效应及机制研究

再生障碍性贫血属于血液系统常见疾病、疑难疾病,目前其发病机制共识为:造血干细胞缺陷、免疫异常、骨髓造血微环境损伤。在治疗方面既有针对造血干细胞的药物刺激骨髓造血,也有调节免疫异常的药物,唯独没有修复损伤的骨髓造血微环境的药物。因此,本研究紧紧围绕再生障碍性贫血的三个机制,重点集中于骨髓微环境入手探讨中医药治疗再生障碍性贫血的疗效及机制。     

再生障碍性贫血发病机制的研究进展

再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA,简称再障)是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭,造成全血细胞减少的一种疾病,是一种获得性骨髓造血功能衰竭症。目前有关再障的发病机制有3种学说,即造血干细胞异常(种子学说)、免疫缺陷(虫子学说)和骨髓微环境损伤(土壤学说)。中医认为再障     

补肾生血法对慢性再障患者表达整合素αLβ2/CD 11a水平影响的研究

目的:探讨补肾生血法对慢性再生障碍性贫血(简称慢性再障,CAA)患者粘附分子αLβ2/CD 11a表达水平的影响.方法:将60例慢性再障患者随机分为实验组和对照组,分别给予补髓生血颗粒和康力龙,采用RT-PCR方法检测αLβ2/CD 11a和的mRNA表达,流式细胞术(FCM)检测骨髓造血干祖细胞αLβ2/CD 11a的表达水平.结果:CAA患者造血细胞αLβ2/CD 11a表达异常,补髓生血颗粒剂对造血细胞αLβ2/CD 11a的表达水平有调节作用,与康力龙组比较无显著差异.结论:CAA可能存在造血干祖细胞与骨髓微环境功能缺陷,骨髓造血干祖细胞粘附分子水平异常导致其与骨髓基质细胞间的粘附功能降低,从而影响造血,所以调节骨髓造血千祖细胞粘附分子的表达,改善骨髓造血干祖细胞与骨髓基质细胞/细胞外基质间的粘附功能从而促进骨髓造血功能恢复可能是补髓生血颗粒治疗CAA的作用机理之一.     

补肾生血法对慢性再障患者表达α5β1／CD49e水平影响的研究

目的:探讨补肾生血法对慢性再生障碍性贫血(简称慢性再障,CAA)患者α5β1/CD49e表达水平的影响.方法:将60例慢性再障患者随机分为实验组和对照组,分别给予补髓生血颗粒和康力龙,采用逆转录,聚合酶链反应(RT-PCR)检测α5β1/CD49e的mRr NA表达,流式细胞术(FcM)检测骨髓造血干/祖细胞α5β1/CD49e的表达水平.结果:CAA骨髓单个核细胞整合素α5β1/CD49e mRNA及骨髓造血干/祖细胞α5β1/CD49e呈低表达状态,补肾中药补髓生血颗粒能促进其表达,与有效药物康力龙比较无显著差异(P>0.05).结论:CAA可能存在骨髓微环境功能缺陷,调节骨髓造血干/祖细胞粘附分子的表达,改善骨髓造血干/祖细胞与骨髓基质细胞/细胞外基质问的粘附功能,从而促进骨髓造血功能恢复可能是补髓生血颗粒治疗CAA的作用理之一.     

补肾生血汤联合间充质细胞治疗再生障碍性贫血临床研究

目的观察补肾生血汤联合间充质细胞对再生障碍性贫血患者免疫功能及骨髓造血微环境的影响。方法将86例再生障碍性贫血患者随机分为2组,对照组43例给予骨髓间充质细胞治疗,1次/周;研究组43例在对照组治疗基础上给予补肾生血汤治疗。2组均治疗4周。检测2组治疗前后血常规、骨髓象、T淋巴细胞亚群、骨髓血清碱性成纤维生长因子(b FGF)、骨髓微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果研究组治疗后Hb、WBC、Plt、中性粒细胞、CD4~+、CD4~+CD25~+Foxp3~+、CD3~+CD4~+IL-4~+、骨髓增生活跃率、骨髓b FGF、MVD、VEGF水平均明显高于对照组(P均0.05);转铁蛋白饱和度、CD8~+、CD3~+CD4~+IL-17~+、CD3~+CD4~+INF-γ~+、Th1/Th2、非造血细胞百分率均明显低于对照组(P均0.05)。结论补肾生血汤联合间充质细胞治疗再生障碍性贫血可调整机体免疫功能紊乱和改善骨髓造血微环境。     

补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓造血细胞黏附作用影响的研究

目的:探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血(chronic aplastic anemia,CAA)患者骨髓造血细胞相关黏附分子表达水平的影响.方法:采用免疫荧光法及流式细胞技术分别对使用该颗粒治疗前后的CAA患者骨髓造血干(祖)细胞受体c-kit、CXCR4、骨髓基质细胞的淋巴细胞归巢受体(HCAM/CD44)、细胞间黏附分子(ICAM-1/CD54)表达进行检测,并与再障生血片对照组(简称对照组)及正常组做比较研究.结果:两组患者治疗前c-kit/CD117表达明显高于正常组,而CXCR4、HCAM/CD44、ICAM-1/CD54水平明显低于正常组,治疗后两组患者CXCR4、HCAM/CD44、ICAM-1/CD54表达均有所升高,并且补髓生血颗粒实验组(简称实验组)CXCR4水平优于对照组,治疗后c-kit/CD117与正常组比较无显著差异,亦优于对照组.结论:CAA患者骨髓造血干(祖)细胞受体c-kit、CXCR4、骨髓基质细胞HCAM/CD44、ICAM-1/CD54表达异常,补髓生血颗粒可能是通过提高CXCR4、HCAM/CD44、ICAM-1/CD54的表达以及降低c-kit/CD117的表达而促进骨髓造血的.     

再生障碍性贫血的中医治疗及辨证施护

再生障碍性贫血是由多种原因、多种发病机制导致的造血干细胞和骨髓微环境严重损伤,而出现的骨髓造血功能衰竭疾病。临床主要表现为骨髓造血功能低下,全血细胞减少和贫血、出血、感染等。本病发病率高,且无特效药治疗。     

再生障碍性贫血T-bet/IFN-酌信号通路及中医研究进展

再生障碍性贫血（AA）是T 淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。AA 的发病机制研究主要集中在免疫功能异常、造血干细胞损伤、造血微环境异常3 个方面。近年来,AA 免疫机制异常越来越受到中医药血液病研究者的关注。AA 发病机制中细胞因子及相关的细胞内信号转导通路尤其复杂,其中T-bet/IFN-γ信号通路在AA 发生发展过程中起着重要的作用。本文就T-bet/IFN-γ及其相关信号传导通路在AA 中的作用做一综述。     

再生障碍性贫血T-bet/IFN-γ信号通路及中医研究进展

再生障碍性贫血（AA）是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。AA的发病机制研究主要集中在免疫功能异常、造血干细胞损伤、造血微环境异常3个方面。近年来,AA免疫机制异常越来越受到中医药血液病研究者的关注。AA发病机制中细胞因子及相关的细胞内信号转导通路尤其复杂,其中T-bet/IFN-γ信号通路在AA发生发展过程中起着重要的作用。本文就T-bet/IFN-γ及其相关信号传导通路在AA中的作用做一综述。     

生血合剂干预下免疫介导再障小鼠骨髓核因子κB表达变化

目的:进一步探讨获得性再生障碍性贫血(AA)发病机制及健脾补肾活血方生血合剂治疗AA的疗效机制。方法:以环孢素为对照,免疫介导AA小鼠为研究对象,采用定量PCR(Q-PCR)、免疫组织化学等方法分析生血合剂干预前后AA小鼠骨髓核因子κB(NF-κB)mRNA水平、蛋白表达及活性变化。结果:AA小鼠骨髓单个核细胞NF-κBmRNA水平未见明显改变,与正常对照比无显著差异(P>0.05);骨髓细胞NF-κB/p65蛋白表达较正常组增加,p-IκBα表达明显下降,生血合剂干预后NF-κB/p65蛋白表达减少,而p-IκBα表达明显提高;与之相比,环孢素作用后NF-κB/p65蛋白及p-IκBα均急剧下降。结论:NF-κB蛋白表达异常及活性改变可能参与了免疫介导AA小鼠模型的形成;生血合剂可能通过调节NF-κB的表达及活性发挥改善免疫介导AA小鼠造血功能的作用。     

益肾生血片对再生障碍性贫血模型小鼠造血细胞作用的研究

目的　探讨益肾生血片(YSSXT)治疗再生障碍性贫血(AA)的作用机理。方法　用马利兰造成小鼠AA模型,观察该药对AA模型小鼠造血细胞的作用。结果　显示益肾生血片对马利兰引起的造血损伤小鼠骨髓造血干细胞(CFUmix)、粒系祖细胞(CFU-GM)、红系祖细胞(CFU-E)、有核细胞(MNC)计数、巨核细胞计数和外周血白细胞、血色素和血小板数量的恢复有明显促进作用。结论　保进骨髓造血干细胞增殖是益肾生血片治疗AA的机制之一。     

慢性再生障碍性贫血辨证分型与骨髓细胞凋亡、T细胞活化相关性研究

慢性再生障碍性贫血(chronic aplastic anemia,CAA)骨髓造血功能减低与骨髓造血细胞凋亡增加有关,免疫异常是慢性再生障碍性贫血的重要病理机制[1]。慢性再障患者存在T淋巴细胞功能的异常,T细胞处于活化状态,T细胞CD25的表达是其活化的标志[2]。我们将慢性再生障碍性贫血中医辨     

中医药治疗再生障碍性贫血作用机制研究进展

再生障碍性贫血（AA）是由多种原因引起的骨髓造血功能衰竭,以全血细胞减少为特征的一种综合病症。现代医学认为,AA是在理化及遗传等众多因素共同作用下,通过损伤骨髓造血干细胞、破坏造血微环境和损伤免疫等机制而发病。中医学中虽无此病名记载,但根据其主要临床表现可归属于＂虚劳＂,     

补髓生血颗粒对慢性再障患者VLA-4/CD49d及c-kit/CD117的影响

目的探讨慢性再生障碍性贫血(Chronic Aplastic Anemia,CAA)的发病机制与骨髓单个核细胞粘附作用的相关性.方法将60例CAA患者按单盲法分为补髓生血颗粒实验组和再障生血片对照组,采用流式细胞术分析了CAA患者治疗前后骨髓单个核细胞VLA-4/CD49d、c-kit/CD117表达水平的变化.结果CAA患者骨髓单个核细胞VLA-4/CD49d的表达低于正常水平,而c-kit/CD117高于正常水平;补髓生血颗粒对VLA-4/CD49d及c-kit/CD117的表达水平均有调节作用,且优于对照组.     

再生障碍性贫血中医治疗进展与解毒生血法

再生障碍性贫血中医治疗进展与解毒生血法吉林省人民医院（１３００２１）刘大同【关键词】再生障碍性贫血中医治疗解毒生血法再生障碍性贫血（以下简称再障）是由多种原因引起的骨髓干细胞及造血微环境损伤，以致红髓被脂肪髓代替，全血细胞减少的一组综合病症。以贫血、...     

慢性再生障碍性贫血的中医病因病机探讨

正慢性再生障碍性贫血是由多种原因引起的机体免疫机制损伤、造血微环境障碍及骨髓造血干细胞缺陷,导致造血功能衰竭,出现以全血细胞减少为主要表现的慢性血液系统疾病。现代医学对慢性再生障碍性贫血的病因及发病机制尚不十分清楚,临床疗效也不甚     

补肾生血法治疗慢性再生障碍性贫血的疗效及对CD11a细胞粘附分子的影响

目的观察以补肾生血药物为主的补髓生血颗粒对慢性再障(CAA)患者的临床疗效,并探讨对外周血单个核细胞中整合素β2亚群中CD11a粘附分子的影响,研究以补肾生血药物为主的补髓生血颗粒对CD11a粘附分子的干预作用和机制。方法运用流式细胞术FCM法测定CAA患者外周血单个核细胞粘附分子CD11a表达水平并与正常组进行分析比较。结果慢性再障患者经补髓生血颗粒治疗两个疗程(6个月)后,其临床有效率达79.25%,治疗后中医症候积分相较于治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);治疗前CAA患者骨髓单个核细胞粘附分子CD11a表达水平均低于正常组(P0.05),治疗后CD11a表达水平相较于治疗前有所提高,与治疗前相比均具有显著性差异(P0.05),但与正常组相比较仍呈低表达水平。结论补髓生血颗粒治疗CAA可以提高患者的临床疗效。CAA患者外周血单个核细胞上的整合素β2亚群中CD11a粘附分子表达低于常人,提示CAA发病机制可能与CD11a细胞粘附分子表达异常相关,补髓生血颗粒通过干预CD11a细胞粘附分子的表达水平,来调节慢髓劳病患者骨髓造血微环境损伤的发病机制,增强骨髓的造血能力。     

补肾生血法对慢性再生障碍性贫血患者CD4~+CD25~+Treg的影响

目的:探讨补肾生血法对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者外周血CD4+CD25+Treg的影响,进一步阐述补肾生血法治疗CAA的疗效机制。方法:应用流式细胞术检测CAA患者治疗前后外周血CD4+CD25+Treg的表达水平。结果 :治疗组治疗前患者外周血CD4+CD25+Treg水平低于正常对照组(P0.05),治疗后外周血CD4+CD25+Treg水平较治疗前明显升高(P0.05);治疗组治疗后与正常对照组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:补肾生血法通过提高CAA患者外周血CD4+CD25+Treg的表达水平,抑制异常的细胞免疫状态,以促进骨髓造血功能的恢复。