首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   5篇
  免费   5篇
儿科学   2篇
特种医学   1篇
预防医学   1篇
中国医学   6篇
  2021年   1篇
  2020年   1篇
  2019年   1篇
  2017年   1篇
  2014年   6篇
排序方式: 共有10条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
【目的】 分析中医药科研人员投稿时选择期刊的影响因素,以了解从事中医药研究的科研工作者、研究生等的投稿关注点,并为期刊制定长期和短期发展措施提供指导。 【方法】 选择中医药科技期刊《中国实验方剂学杂志》的审稿人和作者,以及中国中医科学院科研人员、在读研究生为研究对象,采用问卷调查方法分析中医药科技论文作者选择刊物投稿时的关注因素及投稿取向,在保证调查问卷信度和效度的基础上,采用GraphPad Prism 8软件进行统计学处理。 【结果】 作者选刊投稿最注重的因素为期刊级别,其次为期刊学术影响力、学术水平及信誉度,审稿公平性,期刊影响因子,审稿周期等,对稿酬的关注最低。 【结论】 对于不同级别和不同创刊年限的学术期刊,可针对不同作者群体关注的因素,有阶段性地制定改进措施,以提高期刊的收稿量和学术影响力,促进期刊的可持续发展。  相似文献   
2.
1例主诉为"间断髋关节疼痛伴咳嗽2个月余"的患儿就诊于厦门大学附属第一医院儿科,经过基因检查确诊为COPA综合征,并发现1号染色体(1q23.2)新的COPA突变基因c.725T>C。COPA综合征临床罕见,现总结该患儿临床和实验室特点、基因检测结果、诊断及治疗过程,以加强临床对本病的认识。  相似文献   
3.
目的探讨Mulibrey侏儒症的临床及基因突变特点。方法回顾分析1例经基因检测确诊Mulibrey侏儒症患儿的临床资料、基因检测及家系验证结果。结果男性患儿,12岁5个月,有身材矮小、皮肤牛奶咖啡斑、三角形脸、牙齿不齐、肝肿大,合并缩窄性心包炎。二代测序检测分析发现患儿17号染色体TRIM37基因存在一个未报道的剪接区纯合变异位点IVS13-1GC,分别来自于父母;患儿同胞弟弟未检出该变异;参考ACMG遗传变异分类标准与指南,判定为致病性变异。结论发现1例TRIM37基因剪接位点突变导致的Mulibrey侏儒症,但尚需RNA或蛋白质功能分析确认。  相似文献   
4.
再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种由于化学、物理、生物因素及不明原因引起的全血细胞减少及骨髓造血功能衰竭的综合病征.AA机制研究一直是研究工作的重点.随着现代科研技术研究水平的不断提高,AA的机制研究逐渐深入到分子生物学水平.AA机制的研究离不开动物模型,近年来,为了建立理想的动物模型,很多学者进行了多方面探索.中医药在AA的治疗上有一定的优势,也取得了一定的进展.  相似文献   
5.
再生障碍性贫血(AA)是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。AA的发病机制研究主要集中在免疫功能异常、造血干细胞损伤、造血微环境异常3个方面。近年来,AA免疫机制异常越来越受到中医药血液病研究者的关注。AA发病机制中细胞因子及相关的细胞内信号转导通路尤其复杂,其中T-bet/IFN-γ信号通路在AA发生发展过程中起着重要的作用。本文就T-bet/IFN-γ及其相关信号传导通路在AA中的作用做一综述。  相似文献   
6.
目的:探讨补肾益髓生血法再障大鼠含药血清对大鼠骨髓造血祖细胞增殖分化及其机制的影响。方法:60Co-γ射线联合环磷酰胺建立再障大鼠模型,以正常对照组、模型组、康力龙组、益髓生血组、温肾生血组和滋肾生血组复方中药灌胃大鼠,制备其含药血清培养正常大鼠骨髓细胞,培养体系中含药血清比例为20豫,进行骨髓造血祖细胞集落形成单位(CFU)计数;收集集落细胞,RT-PCR 检测红系GATA-1 mRNA及粒系PU.1 mRNA表达。结果:与正常对照组相比,模型组骨髓有核细胞显著减少(P<0.01),造血祖细胞红系集落形成单位(CFU-E)、红系爆式集落形成单位(BFU-E)和粒单核系造血祖细胞集落(CFU-GM)数目均明显降低(P<0.01),GATA-1、PU.1 mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,各个治疗组大鼠骨髓有核细胞升高,造血祖细胞CFU-E、BFU-E 和CFU-GM 数目显著增加(P<0.01);滋肾生血组CFU-E、BFU-E明显优于益髓生血组(P<0.01);滋肾生血组CFU-GM优于益髓生血组、温肾生血组。各治疗组GATA-1、PU.1 mRNA表达明显高于模型组(P<0.01);滋肾生血组GATA-1 mRNA表达明显高于益髓生血组、温肾生血组(P<0.05);滋肾生血组PU.1 mRNA表达高于益髓生血组、温肾生血组。结论:补肾益髓生血法可能通过增加GATA-1、PU.1 mRNA表达而促进骨髓造血祖细胞增殖分化,其中滋肾生血法优于益髓生血法和温肾生血法。  相似文献   
7.
再生障碍性贫血(AA)是T 淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。AA 的发病机制研究主要集中在免疫功能异常、造血干细胞损伤、造血微环境异常3 个方面。近年来,AA 免疫机制异常越来越受到中医药血液病研究者的关注。AA 发病机制中细胞因子及相关的细胞内信号转导通路尤其复杂,其中T-bet/IFN-γ信号通路在AA 发生发展过程中起着重要的作用。本文就T-bet/IFN-γ及其相关信号传导通路在AA 中的作用做一综述。  相似文献   
8.
目的:探讨补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠血清细胞因子的作用。方法:清洁级SD大鼠85只,随机分为正常组10只,造模组75只,造模组皮下隔天注射苯(1 mL/kg)7周,取材前2周连续隔天腹腔注射CTX(25 mg/kg)3次,建立苯与环磷酰胺诱导AA大鼠模型。三周后灌胃前,按体质量随机分为模型组、康力龙组、益髓生血组、温肾生血组和滋肾生血组。第七周处死大鼠,股动脉取血,静置离心后,取上层血清,放免法检测血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10细胞因子的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IFN-γ明显升高(P0.05),IL-2显著升高(P0.01),TNF-α有升高趋势,经过治疗后,IFN-γ、IL-2、TNF-α均有降低趋势;与正常组比较,模型组IL-4、IL-5水平明显降低(P0.05),IL-10显著降低(P0.01),经过治疗后,IL-4、IL-5、IL-10均有升高趋势。结论:补肾益髓生血法可降低AA大鼠血清细胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α负调控,增加细胞因子IL-4、IL-5、IL-10正调控,对AA大鼠免疫和造血系统有一定的调节作用,且滋肾生血方疗效优于益髓生血颗粒、温肾生血方。  相似文献   
9.
目的:观察益髓生血颗粒对再生障碍性贫血(Aplastic Anemia,AA)大鼠CD4 + CD25 + 调节性T细胞(Regulatory T Cell,Treg细胞)的影响及其治疗AA的作用机制。方法:取雄性SD大鼠按体重随机分组。其中模型组连续7周隔天皮下注射苯(1 mL ? kg -1 )、取材10天前开始腹腔注射环磷酰胺(25 mL ? kg -1 ),连续3天,第4周将模型组大鼠按体重随机分为模型组、司坦唑醇组、益髓生血颗粒组,灌胃给药。正常组及模型对照组给予等体积生理盐水。实验结束时,检测外周血WBC、RBC、HGB、PLT;制备血涂片、骨髓涂片;免疫组织化学法检测脾组织Treg细胞Foxp3蛋白表达;RT-PCR法检测骨髓组织Foxp3 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组WBC、RBC、HGB、PLT均显著减少(P<0.01),血涂片示血细胞通透性差、白细胞减少、退化细胞增多,骨髓涂片示脂肪滴明显增加、造血细胞均明显降低、非造血细胞增多;经益髓生血颗粒组治疗后WBC、RBC、HGB、PLT均显著增加(P<0.01),血涂片及骨髓涂片显示细胞通透性好转、形态趋于正常、脂肪滴明显减少,造血细胞均明显增加,脾组织Foxp3蛋白及骨髓组织Foxp3 mRNA表达明显升高(P<0.01)。结论:益髓生血颗粒可上调Foxp3的因及蛋白表达,调控AA免疫功能,进而改善AA免疫环境,促进骨髓造血功能的恢复,发挥治疗AA的重要作用。  相似文献   
10.
目的:探讨补肾益髓生血法再生障碍性贫血(Aplastic Anemia,AA,简称再障)大鼠含药血清对大鼠骨髓造血干细胞红系分化JAK2/STAT5信号通路的影响。方法:在前期整体动物实验的基础上,体外培养正常大鼠造血干细胞,诱导其定向红系分化,分为空白对照组、正常对照组、模型组、司坦唑醇组(康力龙组)、益髓生血组、温肾生血组和滋肾生血组,在培养体系中加入含药血清干预4d后,提取红系细胞总RNA及蛋白,分别采用RT-PCR和Western blot检测细胞JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,模型组细胞JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达均明显降低(P0.01);与模型组相比,各治疗组JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01或P0.05);滋肾生血组JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达高于益髓生血组和温肾生血组(P0.05)。结论:补肾益髓生血法能够增强JAK2、STAT5的表达,可能通过影响JAK2/STAT5信号通路来促进红系细胞的分化成熟,其中滋肾生血法优于益髓生血法和温肾生血法。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号