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基于文献分析阐释“肾精”与免疫性血小板减少症(ITP)发病的关联,探究补肾益精法在ITP现代病理机制中的作用与物质基础。补肾益精法是上海市名中医姚乃中教授临证治疗ITP的重要方法,从肾出发遣方用药可有效改善ITP患者的临床症状与生活质量,提升血小板计数并减少出血表现。ITP发病的现代医学机制复杂,包括巨核细胞成熟障碍导致的血小板生成不足、细胞/体液免疫异常导致的血小板破坏增加以及出凝血平衡异常等;而补肾益精类药物具有促进巨核细胞成熟与分化、调控细胞/体液免疫、维持出凝血稳态等作用。补肾益精法治疗ITP的疗效机制可能与促进血小板生成、减少血小板破坏以及维持出凝血稳态等有关;中医学中“肾精”的概念可能涵盖了现代医学的骨髓造血干细胞、免疫细胞、凝血因子等。深入探究补肾益精法的现代机制内涵,将有助于提高ITP临床遣方用药的精确性与实效性。 相似文献
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目的 观察雄黄对骨髓增生异常综合征(MDS)小鼠及人源化细胞凋亡的影响,探讨其与信号转导及转录激活因子3(STAT3)/葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)信号通路之间的具体作用机制。方法 (1)将6只雄性同源野生型C57BL/6J小鼠作为空白对照组,按照随机数字表法将12只NUP98-HOXD13转基因小鼠分为模型组与雄黄组,每组6只。雄黄组灌胃含雄黄(120 mg·kg-1·d-1)的羧甲基纤维素钠(0.5%)混悬液,空白对照组与模型组灌胃不含雄黄的羧甲基纤维素钠(0.5%)混悬液,均为0.3 mL/只,持续干预14 d。观察外周血象变化,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肝脾肾组织变化,流式细胞术检测小鼠骨髓细胞凋亡情况。(2)将人MDS细胞MUTZ-1细胞、SKM-1细胞分为空白对照组和雄黄组。各组给予相应干预后,采用流式细胞术检测细胞凋亡,CCK-8法检测细胞增殖情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)及免疫荧光法检测STAT3、GLUT1表达水平。结果 (1)与空白对照组比较,模型组小鼠外周血象出现明显下降,雄黄组白... 相似文献
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健脾补肾活血解毒法为主治疗骨髓增生异常综合征 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :对健脾补肾活血解毒法为主治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的中西医结合方案进行评价研究。 方法 :采用随机对照法将MDS患者分为治疗组60例与对照组30例,治疗组以健脾补肾活血解毒法为主,同时加用小剂量西药;对照组以常规剂量西药治疗。比较两组治疗前后临床证候、疗效、生存质量、不良反应及住院天数与费用等指标的差异。 结果 :治疗前后两组中医证候积分总分差值比较,治疗组较对照组下降更为明显(P<0.05);治疗组中医证候总有效率优于对照组(P<0.01);治疗组总有效率优于对照组(P<0.01)。 治疗组生存质量表分高于对照组(P<0.01);治疗组相关不良反应例数明显低于对照组(P<0.05, P<0.01);治疗组住院总天数明显少于对照组(P<0.05);疗程内住院总费用与对照组比较无统计学差异。 结论 :以健脾补肾活血解毒方药为主的联合治疗方案在疗效、安全性及住院天数等方面优于单纯应用西药。 相似文献
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目的:探讨NF-κB介导的骨髓增生异常综合征(MDS)"双向"凋亡机制与"正虚"、"瘀毒"中医病机之间的相关性。方法:将20例初诊MDS患者参照有关标准分为低危组与高危组,将健脾补肾活血解毒方拆方进行体外骨髓单个核细胞培养,观察不同分组(低危组、高危组)在不同药物(健脾补肾方、活血解毒方及全方)干预下,骨髓单个核细胞凋亡率、细胞内NF-κB活性表达变化,通过以方测证的方法探究MDS"双向"凋亡机制与"正虚"、"瘀毒"中医病机之间的相关性。结果:低危组MDS表现为骨髓细胞凋亡"过度";而高危组MDS则表现为凋亡相对"不足"。健脾补肾活血解毒方中,扶正(健脾补肾)药物有抑制低危组MDS骨髓细胞过度凋亡的作用,而祛邪(活血解毒)药物则有诱导高危组MDS骨髓细胞凋亡的作用。扶正(健脾补肾)药物与祛邪(活血解毒)药物均有不同程度抑制MDS骨髓细胞NF-κB活性的作用。结论:低危组MDS病机本质以"本虚"为主而表现为过度凋亡,高危组MDS病机本质以"标实"为主而表现为凋亡不足。细胞内活化的NF-κB调节MDS的双向凋亡。健脾补肾活血解毒方药能有效改善MDS骨髓细胞的凋亡水平。NF-κB介导的MDS"双向"凋亡机制与"正虚"、"瘀毒"中医病机存在相关性。 相似文献
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