含砷中药复方青黄散治疗骨髓增生异常综合征患者血砷浓度及安全性分析

目的 观察含砷中药复方青黄散治疗骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者体内血砷浓度及临床安全性.方法 采用原子荧光光谱仪测定45例接受复方青黄散(复方青黄散组)治疗的MDS患者服药后不同时间血砷浓度,并与47例服用青黄散(青黄散组)及20例健康人(正常对照组)进行比较,通过分析毒副作用及脏器功能评价复方青黄散临床安全性.结果 复方青黄散组治疗前血砷浓度与正常对照组比较,差异无统计学意义(P=0.450),治疗后1个月血砷浓度则显著升高(P<0.001);复方青黄散组治疗后1、3、6个月血砷浓度比较,差异无统计学意义(P=0.240).复方青黄散组总体毒副作用发生率及消化道毒副作用发生率均低于青黄散组(χ2值分别为4.720、4.650,P值分别为0.030、0.034).腹痛腹泻患者血砷浓度低于无腹痛腹泻患者(P=0.020).复方青黄散组治疗前分别有21例心肌酶偏高、10例肝功能异常及4例肾功能异常;治疗后6个月,分别有7例心肌酶、6例肝功能及1例肾功能恢复正常,无新增心肌酶、肝功能以及肾功能异常病例.结论 含砷中药复方青黄散治疗MDS,砷可被有效吸收入血液,血砷浓度维持稳定;毒副作用较青黄散小,无心肝肾功能损伤.     

急性再生障碍性贫血免疫发病机制探讨

目的 探索急性再生障碍性贫血(AA)的免疫学发病机制及抗胸腺细胞球蛋白(ATG)的免疫调节机制.方法 利用流式细胞仪测定74例急性AA患者与55例正常人的T淋巴细胞亚群及其中30例接受ATG治疗前后T淋巴细胞亚群的变化.结果 与对照组相比.急性AA组的总T淋巴细胞、总B淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞百分比均较正常组高,而CD56+、CD3+DR+百分比均较正常组低.ATG治疗有效患者(24例)治疗后CD8+、CD56+、CD3+DR+百分比增加,CD4+、CD4+/CD8+百分比下降.结论 与慢性AA的发病机制不同.急性AA CD4+T淋巴细胞百分比异常升高.推断CD4+T淋巴细胞可能主要分化为Th1细胞.起抑制造血作用.     

多脏器衰竭

多脏器衰竭(MOF)发生的有关因素 1.休克 由于大量出血、败血症、心力衰竭引起心、肺、肾和肝以及消化系等组织灌流量减少,导致这些脏器衰竭。其机制可能与灌流量减低的组织缺氧、休克产生的毒性物质及体液因子引起组织机能不全及坏死有关。     

严重再生障碍性贫血体外实验和临床对免疫抑制治疗的关系

严重再障现在有两种治疗方法:骨髓移植(BMT)和免疫抑制治疗。但BMT不易有适合的HLA供体,且因GVHD等并发症有较高的死亡率;免疫抑制治疗可使一部分病人自体骨髓功能恢复,三年存活率为40%。因此体外试验预测病人对免疫抑制治疗的反应是很重要的。作者研究了20例严重再障体外实验和临床对免疫抑制治疗反应的关系。     

关于再生障碍性贫血发病的免疫机制

再生障碍性贫血表现为全贫,骨髓造血组织减少,其病因及发病机制仍不明确。一些学者提出了一些学说,主要有造血干细胞(种子)或造血微环境(土壤)缺陷两种学说。免疫与再障的关系早就有人提出。对于氯霉素引致的再障有学者认为可能是一种自家免疫的干细胞损伤。在肝炎后再障已有报告发现对红细胞、白细胞和血小板的自体抗体。再障发病的免疫机制近来日益受到重视。兹就所收集资料作一简述。     

骨髓增生异常综合征发病机制的研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是源于骨髓造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病。MDS的发生发展过程中,包含了骨髓细胞的凋亡、增殖及克隆扩张等多重机制。不同克隆的产生,可能与控制细胞凋亡或生长分化的基因有关。肿瘤坏死因子-α、Fas抗原以及增殖的T细胞克隆参与了MDS的发病机制。MDS向白血病的转化与p15INK4b基因的高度甲基化有关。     

骨髓增生异常综合征的治疗探索与展望

 【摘要】　骨髓增生异常综合征（MDS）是一组起源于造血干／祖细胞的获得性、克隆性、异质性疾患。中国与西方国家MDS患者具有不同的遗传学特征。以砷剂青黄散为主治疗MDS已取得肯定临床疗效。疗效机制研究表明含砷中药治疗不能改变MDS患者已有的染色体异常,但MDS患者异常增高的甲基化显著减低,含砷中药治疗的主要作用机制是去甲基化。血砷浓度测定表明有效血砷质量浓度为（19.39±10.36）μg／L,明显低于砷剂治疗急性早幼粒细胞白血病所需血砷浓度。进一步研究砷剂的去甲基化机制、进行个体化血砷浓度检测和疗效关系的研究是今后研究的方向。     

麻柔辨治骨髓增生异常综合征经验

麻柔教授为中国中医科学院西苑医院博士研究生导师,30余载对各种血液病积累了丰富的临证经验。骨髓增生异常综合征是一类难治性的造血干细胞疾病,属中医髓毒劳病范畴,其以外周血细胞减少、骨髓病态造血和高风险向白血病转化为特点,目前西药还不能治愈本病。麻柔教授倡导以青黄散解毒化瘀为主治疗本病,取得了良好的疗效,现把老师治疗该病的经验总结于下。     

不同诱导方案配合中药治疗急性早幼粒细胞白血病临床疗效分析

急性早幼粒细胞自血病(APL)是一种具有特殊染色体t(15;17)异位形成PML-RARα融合基因的急性髓系白血病,发病急,病情进展迅速,易并发感染及弥漫性血管内凝血,早期死亡率较其他亚型急性髓系白血病高.全反式维甲酸(ATRA)和砷剂(As2O3)应用,显著提高了APL缓解率和生存率.西苑医院血液科1993年9月～2007年9月15年间收治的以不同诱导方案配合中药治疗的初发APL患者,获得较高的缓解率和长期无复发生存率(RFS).现分析如下.     

急性自血病微小残留病的中医研究现状

急性白血病是起源于造血系统的恶性克隆性疾病，死亡率极高。目前，联合化疗的完全缓解率可达80％～90％，造血干细胞移植后5年生存率可达40％～50％，但复发仍严重影响患者的生存，而体内残存的白血病细胞正是复发的主要根源．因此，80年代初提出了急性白血病微小残留病这一概念(minimal residual leukemia，MRL），即指白血病完全缓解后体内残留少量白血病细胞的状态．近年来，