黄芪总皂苷对运动性疲劳大鼠海马功能和形态的影响

目的研究黄芪总皂苷抗运动性疲劳的可能作用机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和黄芪总皂苷组,每组12只。黄芪总皂苷组灌胃黄芪总皂苷50mg/kg,模型组和空白组灌胃等量生理盐水,每天1次。黄芪总皂苷组和模型组大鼠在灌胃1h后进行水平跑台运动,复制运动性疲劳大鼠模型,每天1次,连续14天。检测各组大鼠海马组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、乙酰胆碱脂酶(TchE)及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(capase-3)表达;光镜下观察海马形态学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠海马组织MDA含量升高,T-AOC与TchE活性降低,caspase-3阳性细胞数和阳性面积比升高(P0.01),光镜下海马出现病理损伤改变。与模型组比较,黄芪总皂苷组大鼠海马组织MDA含量降低,T-AOC与TchE活性升高,caspase-3阳性细胞数和阳性面积比降低(P0.01),光镜下海马形态趋于正常。结论黄芪总皂苷抗运动性疲劳作用可能与其抑制运动氧化应激所致的自由基增加和改善海马神经元损伤有关。     

仙鹤草对抗大鼠运动性疲劳的实验研究

目的研究运动性疲劳大鼠抗氧化能力变化及中药仙鹤草对氧自由基的作用。方法选用SD大鼠,随机分为5组。采用中等强度跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型,检测大鼠血清乳酸(LA)、丙二醛(MDA)含量与乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果运动性疲劳模型大鼠血清LA、MDA含量升高,LDH、SOD活性降低,与正常组比较均有显著性差异(P<0.05或0.01)。仙鹤草能降低血清LA、MDA含量,升高LDH、SOD活性,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或0.01)。结论仙鹤草有一定的抗疲劳作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、减少自由基代谢产物有关。     

蒙医温针对大鼠疲劳模型肝脏MDA、GSH含量及GSH-P_X、SOD活性的影响

目的:通过对自由基代谢的影响,探讨蒙医温针疗法对疲劳大鼠的作用机理。方法:选用SD雄性大鼠,分为正常对照组、模型组和温针组,每组11只。采用21 d力竭游泳方式制作运动性疲劳大鼠模型。温针组取蒙医“顶会”和“心穴”,使用MLY-Ⅰ型蒙医疗术温针仪进行温针,每隔2 d治疗1次,每次15 min,共7次。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;采用比色法测定谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量和活性;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。观察末次运动后24 h大鼠肝组织中MDA、GSH、GSH-PX和SOD的变化。结果:①模型组MDA含量与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05);温针组MDA含量与模型组相比无显著性差异(P>0.05)。②模型组GSH和GSH-PX含量及活性与正常对照组相比均显著性降低(P<0.01);温针组GSH和GSH-PX含量及活性与模型组相比均明显增高(P<0.05)。③模型组SOD活性与正常对照组相比显著降低(P<0.05);温针组SOD活性与模型组相比显著增高(P<0.01)。结论:蒙医温针疗法可以通过提高肝组织内的抗自由基氧化酶活性,发挥抗疲劳作用。     

人参皂甙Re和人参总皂甙对运动性疲劳大鼠下丘脑Ach、DA、5-HT及含GABA量的影响

目的观察人参皂甙Re和人参总皂甙对运动性疲劳模型大鼠中枢神经逆质乙酰胆碱（Ach）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机均分为人参皂甙Re组、人参总皂甙组、模型组和空白组，给药组和模型组大鼠在灌胃1h后进行中等运动强度的水平跑台运动，每天1次．连续14d。末次运动后即刻处死大鼠，迅速取下丘脑，色谱法测Ach、DA、5-HT和GABA含量。结果与模型组比较．人参皂甙Re和人参总皂甙组大鼠下丘脑Ach和DA的含量显著性升高，而5-HT和GABA的含量有显著性降低；与人参皂甙Re组相比较，人参总皂甙组大鼠下丘脑Ach、5-HT和GABA有显著性降低，而DA含量有显著性升高。结论人参皂甙Re及人参总皂甙均可对下丘脑神经递质含量产生影响，从而达到抗运动性疲劳效应，但人参总皂甙的效果更优，尤其能更好地改善运动性疲劳下中枢保护性抑制的状态。     

健力颗粒对运动性疲劳能量代谢与自由基影响的实验研究

目的:观察健力颗粒对运动性疲劳能量代谢与自由基的影响,探讨其抗运动性疲劳的作用机制。方法:游泳法建立慢性力竭性运动性疲劳模型,测定血清尿素氮、肝糖元、肌糖元,心肌、骨胳肌及肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与阴性对照组相比,健力颗粒各剂量组和阳性组血清尿素氮降低,肝糖元和肌糖元增加;MDA含量减少,SOD活性提高(P<0.05～P<0.01)。健力颗粒中、高剂量组作用优于阳性组(P<0.05)。结论:健力颗粒能改善实验大鼠能量代谢与自由基代谢,具有较好的抗运动性疲劳作用。     

人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响

目的 观察人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响,探讨其抗疲劳机制.方法 采用70％中段小肠切除端吻合术法建立术后疲劳综合征大鼠模型.术前将大鼠按体质量随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb1(10 mg/kg)组,每组再按术后第1、3、7、10天各时间点分为4小组,术前1h给药,连续给药至各小组相应时间点.术后第2～7天大鼠进行水迷宫实验,第1、3、7、10天检测大鼠最大抓力及脑内丙二醛(MDA)的量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,电镜观察海马CA1区超微结构变化.结果 与对照组相比,模型组大鼠最大抓力在第3、7、10天明显下降(P＜0.05),在水迷宫实验中总平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),穿越平台次数明显减少(P＜0.05);与模型组相比,人参皂苷Rb1组大鼠上述行为学指标得到明显改善(P＜0.05).与对照组相比,模型组大鼠脑内MDA的量、SOD活性在术后第1、3天明显上升(P＜0.05),GSH-Px活性在术后第7天明显上升(P＜0.05);与模型组相比,人参皂苷Rb1组大鼠MDA的量明显下降(P＜0.05),SOD、GSH-Px活性明显上升(P＜0.05).电镜观察可见人参皂苷Rb1组大鼠海马CA1区神经元超微结构得到改善.结论 手术导致中枢氧化应激状态改变,人参皂苷Rb1可通过增强中枢抗氧化酶活性减弱氧化应激损伤,保护中枢神经元,这可能是其抗术后疲劳的机制之一.     

人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍对老龄大鼠的抗氧化作用研究

目的:研究分析人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍应用于老龄大鼠的抗氧化作用效果。方法:将64只老龄雌性大鼠随机分为对照组、人参皂苷Rg1组、丹参酮ⅡA组、人参皂苷Rg1联合丹参酮ⅡA组,每组16只,分别给予等溶剂生理盐水、人参皂苷Rg1、丹参酮ⅡA、人参皂苷Rg1联合丹参酮ⅡA饲养。所有老龄大鼠均进行持续性灌胃28d,对比四组血清MDA、SOD和GSH-Px等指标情况。结果:人参皂苷Rg1组、丹参酮ⅡA组、人参皂苷Rg1联合丹参酮ⅡA组的血清SOD和GSH-Px水平均高于对照组,血清MDA水平低于对照组,差异显著(P0.05);人参皂苷Rg1联合丹参酮ⅡA组血清SOD和GSH-Px水平均高于人参皂苷Rg1组、丹参酮ⅡA组,血清MDA水平低于人参皂苷Rg1组、丹参酮ⅡA组,差异显著(P0.05)。结论:人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍应用于老龄大鼠可明显提高超氧化物岐化酶活性,减少丙二醛含量,具有良好的抗氧化作用。     

经皮穴位电刺激对力竭运动大鼠血浆超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对力竭运动大鼠的抗运动性疲劳效应,初步探讨其抗氧化机制。方法:采用5级递增跑台运动建立力竭运动大鼠模型。27只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(n=9)、运动组(n=9)和TEAS组(n=9)。TEAS治疗选穴"足三里",电针参数:施以连续波,频率2 Hz,强度5 mA,时间30 min,左右交替,每日1次,连续治疗7 d。力竭运动后,记录大鼠力竭运动时间,用乳酸氧化酶法测定血浆乳酸水平,黄嘌呤氧化酶法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测血浆丙二醛(MDA)含量。结果:①TEAS组力竭运动时间显著长于运动组(P<0.05)。②运动组血浆乳酸显著高于安静对照组(P<0.05)和TEAS组(P<0.05)。③与安静对照组比较,运动组大鼠血浆SOD活性无显著性变化,但MDA含量升高却十分显著,差异有显著性意义(P<0.01),其SOD/MDA比值显著降低(P<0.05);TEAS组SOD活性显著高于安静对照组和运动组(P<0.01),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),其SOD/MDA比值明显高于运动组(P<0.01)。结论:TEAS"足三里"穴可有效抗运动性疲劳,可能是通过其减少血乳酸堆积、提高机体抗氧化能力、减少脂质过氧化反应实现的。     

人参总皂苷对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的研究人参总皂苷对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中水含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的含量及神经功能的影响,以探讨人参总皂苷治疗大鼠创伤性脑水肿的作用及可能的机制。方法采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组。所有动物分别于伤后1、3、5、7d进行神经行为学评分后处死,取损伤区脑组织,采用干湿重法测脑水含量,生物化学法测脑组织中SOD活性和MDA含量,ELISA法测定脑组织中TNF-α、IL-1β的表达水平。结果与脑外伤组同期比较,人参总皂苷治疗组脑水含量和MDA含量降低,SOD活性升高,脑组织内TNF-α、IL-1β的水平明显降低(P<0.05),神经功能改善明显(P<0.05)。结论人参总皂苷能明显减轻创伤性脑损伤后脑水肿的程度,减轻神经行为缺损症状,其机制可能是通过减少脑组织中MDA生成,降低IL-1β、TNF-α的表达,提高SOD活性,抑制自由基反应,减轻炎症反应而起作用。     

栝楼薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段血清与BALF中SOD、MDA的干预作用

目的:探索栝楼薤白汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,中药组从第14天开始灌胃栝楼薤白汤,28d后处死并测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,栝楼薤白汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:栝楼薤白汤有抑制模型肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用,血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

六种苦豆子生物碱对炎症介质白三烯的影响

目的：研究苦参碱(matrine MT)、氧化苦参碱(oxymatrine OMT)、槐果碱(sophocarpine SC)、氧化槐果碱(oxysophocarpine OSC)、槐定碱(sophoridine SRI)、氧化槐定碱(oxysophoridine OSRI)6种苦豆子类生物碱对炎症介质白三烯巴和白三烯134的影响，来研究其抗炎作用机制。方法：以大鼠腹腔白细胞为材料，采用高效液相色谱法(HPLC)测定白细胞内白三烯C4和白三烯B4水平。结果：SRI对LTC4的生物合成影响很小，但对LTB4的生物合成有明显的抑制作用。其余5种生物碱对LTC4和LTB4的生物合成均有明显的抑制作用，且有良好的剂量-效应关系。结论：6种苦豆子生物碱对白三烯(LTC4和LTB4)的生物合成均具有不同程度的抑制作用，这可能是它们抗炎作用的机制之一。     

5种生物碱胃癌多药耐药逆转剂的筛选及机制研究

目的研究骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱对肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及机制。方法以胃癌亲本细胞系SGC-7901和MDR细胞系SGC-7901/VCR为细胞模型,采用MTT法检测上述5种生物碱的细胞毒活性及对MDR的逆转效果;用流式细胞仪检测MDR逆转效果最好的贝母素乙对肿瘤细胞内阿霉素(ADR)蓄积的影响;Western blotting法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;Hoechst荧光染色和细胞免疫荧光法检测贝母素乙诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡情况。结果骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱均能不同程度地抑制SGC-7901和SGC-7901/VCR细胞的增殖,在非毒剂量下贝母素乙能够显著提高SGC-7901/VCR细胞对ADR的敏感性及细胞内ADR的浓度,降低P-gp表达。贝母素乙联合5-氟尿嘧啶(5-FU)给药可诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡,凋亡细胞cleaved caspase-3呈高表达。结论贝母素乙具有作为胃癌MDR逆转剂的潜力,其逆转耐药的机制可能与下调P-gp表达和诱导细胞凋亡有关。     

黄疸病从脾论治探要

通过对有关黄疸病文献及古代医案的分析,探讨了脾与黄疸病的关系,指出了黄疸病的病位主要在太阴脾土,病因病机为脾虚湿困、湿热熏蒸所致,治疗的根本应从脾入手,以脾为本。脾强土旺则为肝正常的疏泄功能提供了丰厚的物质基础,使黄疸的形成成为无源之水;而脾运化功能正常则水湿无由内停,不会酿成湿热交结之痼疾,故健脾利湿应为治疗黄疸的根本之法。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中超氧化物 歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:通过观察中药胆胰宁(DYN)对慢性胰腺炎(CP)大鼠中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进而探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法:用腹腔注射L-精氨酸的方法制造慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组,模型对照组,小柴胡汤丸组,胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠血清及胰腺组织中SOD活性和MDA含量。结果:胆胰宁低剂量组和高剂量组对提高大鼠血清及胰腺组织中SOD活性有统计学意义(P<0.01)。胆胰宁低剂量组和高剂量组对降低大鼠血清及胰腺MDA含量有统计学意义(P<0.01)。结论:胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中SOD活性,降低其血清及胰腺组织MDA的含量,能够有效地对抗慢性胰腺炎形成过程中的胰腺组织损伤,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

积雪草苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理改变,计算肺湿质量/干质量值;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)后行白细胞计数和分类,BCA法检测其蛋白的量;化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性减轻LPS所致ALI模型肺组织病变情况,减轻肺水肿,减轻中性粒细胞的浸润,抑制蛋白渗出。抑制肺组织中MPO活性。结论积雪草苷对LPS诱导ALI有保护效应。     

浅议虫类药在咳喘病中的应用

虫类药是中草药的重要组成部分,其临床应用已有几千年的历史,功效逐渐被医家认知,应用范围不断拓展。近现代虫类药用于治疗咳喘病越来越受到医家的重视和广泛使用。临床实践表明常用虫类药具有疏风利咽、宣肺止咳,清肺化痰、解痉平喘,活血通络、息风止痛,温补肺肾、纳气定喘等功用。临床应在辨证论治基础上选药配伍,如蝉蜕、僵蚕适用于风热引起的咳喘;地龙、僵蚕适用于肺热、痰型咳喘;全蝎、蜈蚣适用于久病咳喘、血瘀痰阻明显,症状剧烈的咳喘或哮喘持续状态;蛤蚧、冬虫夏草则适用于久病体虚或年老体衰阴阳两虚的咳喘证。     

《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织NE、DA、5-HT含量的影响

目的:观察《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨中药作用机制即肺纤维化早期阶段中医方证本质。方法:Wistar大鼠随机分组,除正常组外,其余各组均采用平阳霉素复制肺纤维化模型,用药组造模后第2天开始用药,7d后处死动物,比较各组肺、脑组织NE、DA、5-HT含量。结果:模型组肺组织NE含量高于正常组、瓜蒌薤白汤组和泼尼松组,5-HT含量低于肾气丸组和泼尼松组,肾气丸组DA含量低于瓜蒌薤白汤组;模型组脑组织NE含量高于正常组,DA含量低于正常组、瓜蒌薤白汤组、麦门冬汤组,大黄虫丸组5-HT含量高于其他各组(P<0.05)。结论:肺纤维化早期阶段肺、脑组织NE含量增高,脑组织DA含量降低;瓜蒌薤白汤能阻止肺组织NE含量的增高与脑组织DA含量的降低,麦门冬汤能阻止脑组织DA含量的降低,大黄虫丸能提高脑组织5-HT含量,肾气丸能降低肺组织5-HT含量。上述方药可能通过影响肺、脑组织NE、DA、5-HT含量干预肺纤维化早期阶段病变,肺、脑组织NE、DA、5-HT含量变化可能与中医方证本质有关。     

肾衰冲剂缓解5/6肾切除大鼠肾小球硬化的实验研究

目的：研究扶正降浊的肾衰冲剂缓解慢性肾衰大鼠残余肾小球硬化的作用。方法：制作大鼠5／6肾切除肾衰模型，分别给予肾衰冲剂及主要单味药党参、丹参、制大黄灌胃，治疗1个月后检测大鼠血清Ⅳ型胶原（COL－Ⅳ）、层粘蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ前胶原（PC－Ⅲ）含量，图象分析残肾组织Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达量。结果：肾衰冲剂可以降低血LN、COL－Ⅳ、PC-Ⅲ前胶原，提高血PN含量，减少残肾肾小球细胞外基质FN、Col-Ⅳ过量积聚。而党参、丹参、制大黄亦有各自一定的作用。结论：肾衰冲剂减轻肾小球硬化的机理在于减少残肾肾小球细胞外基质的增生。     

香菇多糖对巨噬细胞一氧化氮生成和细胞内还原型谷胱甘肽的影响

目的 为探讨香菇多糖（lentinan,LTN)激活小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮（NO）生成的作用机制。方法 观察LTN对小鼠腹腔巨噬细胞NO生成与细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）的影响及其关系。结果 ⑴LTN对小鼠腹腔巨噬细胞NO生成具有明显的促进作用，同时细胞内GSH浓度随NO生成增加而减少；⑵NO生成抑制剂能抑制LTN刺激的小鼠腹腔巨噬细胞NO生成和细胞内GSH水平降低；⑶GSH去除剂能抑制巨噬细胞NO生成。结论 研究表明LTN促进小鼠腹腔巨噬细胞NO生成并同时消耗细胞内GSH，细胞内GSH水平可能与NO的生成有密切关系。提示细胞内GSH可能起到调节巨噬细胞NO生成和保护宿主细胞免受NO介导的细胞毒作用。     

洋金花有效部位及其组分对二甲基亚砜损伤的中国仓鼠卵巢细胞的保护作用

目的观察洋金花不同提取物(有效部位、醉茄甾内酯组分和黄酮组分)对二甲基亚砜(DMSO)损伤的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞的保护作用。方法常规传代培养CHO细胞,采用噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)法测定细胞活性。结果3%DMSO与CHO细胞共同孵育24h后,经MTT法检测细胞存活率明显下降。洋金花有效部位(10~80μg/mL)剂量依赖性增加细胞活性;洋金花醉茄甾内酯组分(30~120μg/mL)对DMSO的细胞损伤作用无明显影响,而洋金花黄酮组分(2.5~20μg/mL)呈剂量依赖性减轻DMSO对细胞的损伤作用。4.5%DMSO与CHO细胞共同孵育24h后,细胞LDH的漏出率明显增加。洋金花有效部位(10~80μg/mL)、洋金花醉茄甾内酯组分(30~120μg/mL)和洋金花黄酮组分(2.5~20μg/mL)均不能降低细胞LDH的漏出率。结论洋金花中的黄酮组分可以减轻DMSO的细胞毒性,此种药理作用可能与改善细胞线粒体的功能有关,而对细胞膜的损伤无明显保护作用。