电针对脾虚证幼鼠海马区神经干细胞增殖和分化的影响

目的:通过观察电针对脾虚证幼鼠海马齿状回区神经干细胞增殖和分化的影响,探讨电针对中枢神经细胞损伤的保护和治疗作用。方法:4周龄SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组各24只。3组再分别随机分为7、14、28和49 d等4个亚组,每亚组6只。用利血平腹腔注射联合大黄灌胃造脾虚证模型。造模结束后,电针组取双侧"足三里"和"三阴交"穴,每次电针20 min,每日1次,直至大鼠被处死。运用双重免疫组化法检测大鼠海马齿状回区5-溴脱氧尿苷(Brdu)、Brdu/巢蛋白(Nestin)、Brdu/神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Brdu/神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性细胞数。结果:与正常组同时相比较,Brdu、Brdu/GFAP、Brdu/NSE阳性细胞的表达在模型组7 d组和14 d组显著降低(P<0.05);Brdu、Brdu/Nestin、Brdu/GFAP阳性细胞的表达高峰出现在电针组14 d组,而Brdu/NSE阳性细胞表达的高峰出现在电针组28 d组,与同时相模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:脾虚证可导致神经干细胞增殖和分化能力降低。电针"足三里"三阴交"穴可促进脾虚证大鼠海马齿状回区神经干细胞的增殖,适当地促进增殖的神经干细胞向星形胶质细胞及神经元方向分化。     

头皮针对脑缺血大鼠模型碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的 :研究头皮针对脑缺血大鼠模型碱性成纤维细胞生长因子的影响 ,并与电针组比较。方法 :线栓法制备大鼠脑缺血模型 ,甲醛固定脑组织切片 ,运用免疫组化方法检测各组碱性成纤维细胞生长因子的变化情况。结果 :术后 6hr与术后 1 5天组内神经功能评分比较 ,模型组无明显差异 (P >0 .0 5) ,电针组与针刺组有显著性差异 (P <0 .0 1 )。组间 1 5天时比较 ,电针组与针刺组无明显差异 (P >0 .0 5) ,两组与模型组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1 )。在第 1 5天时碱性成纤维细胞生长因子免疫组化染色比较 ,电针组与模型组有明显差异 (P <0 .0 5) ,针刺组与模型组有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,针刺组与电针组有明显差异 (P <0 .0 5)。结论 :头皮针可促进碱性成纤维细胞生长因子产生并延长碱性成纤维细胞生长因子产生时限 ,这可能是头皮针减轻脑缺血损伤并促使肢体功能恢复的机理之一     

任脉电针对脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的影响

目的：观察任脉电针对脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的影响.方法：制备大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,两小时后再灌注.实验大鼠随机分为手术对照组和任脉电针组,分别于造模成功7天、14天和28天后观察侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的变化.结果：与手术对照7天组（C-7d）相比,任脉电针7天组（R-7d）的5-溴脱氧尿苷（Brdu）阳性细胞、5-溴脱氧尿苷/胶质纤维酸性蛋白双标细胞（Brdu/GFAP）、5-溴脱氧尿苷/巢蛋白双标细胞（Brdu/Nestin）、5-溴脱氧尿苷/神经元特异性烯醇化酶双标细胞（Brdu/Nse）数量差异无显著性（P＞0.05）;而在14天组及28天组中,任脉电针14天组（R-14d）、任脉电针28天组（R-28d）Brdu阳性细胞及Brdu/Nestin、Brdu/Nse双标细胞数量分别较手术对照14天组（C-14d）、手术对照28天组（C-28d）差异有显著性（P＜0.05）.在28天组,R-28d的Brdu/GFAP双标细胞明显多于C-28d（P＜0.01）.结论：任脉电针能促进脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞的增殖与分化,适当促进增殖的神经干细胞向星形胶质细胞方向分化.     

电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注后神经上皮干细胞蛋白表达的影响

目的研究电针“合谷”穴(LI4)对大鼠局灶脑缺血/再灌注后室下区(SVZ)神经干细胞增殖的影响。方法采用“线栓法”建立大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,将88只Wistar大鼠随机分为正常对照组(4只)、假手术组(4只)、模型组和电针组,其中模型组和电针组按1、7、14、21、28天5个时间点分为5个亚组,每个亚组8只。取大鼠双侧“合谷”穴作为刺激部位,用电针治疗仪作连续刺激,每次刺激时间为15min,每天1次,7天为1个疗程。免疫组化法检测SVZ区神经上皮干细胞蛋白(Nestin)的表达。结果与正常对照组比较,模型组中再灌注1天时梗塞侧SVZ Nestin阳性细胞开始增加,7天达到高峰(P＜0．05),14天后开始下降,28天后接近正常；模型组7天梗塞灶周围出现大量Nestin阳性细胞。与模型组比较。电针组(SVZ)Nestin阳性细胞在再灌注后1天时开始增加,7天时达到高峰,与模型7天组比较,统计学分析显示增加约1．5倍(P＜0．05),14天后开始下降,28天后接近正常；电针刺激7天后梗塞灶周围Nestin阳性表达较模型7天组增强。结论脑缺血可激活内源性神经干细胞的自我增殖潜能,而电针刺激后可使内源性神经干细...     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠胃电节律及胃窦Cajal间质细胞表达的影响

目的探讨电针治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。除空白组外均采用多因素干预法制备功能性消化不良肝郁脾虚大鼠模型。造模成功后电针组大鼠进行电针刺激14天,空白组和模型组在治疗期间给予安静环境隔离,不予任何处置。干预结束后进行胃电节律的测定,免疫荧光法测定大鼠胃窦组织中Cajal间质细胞(ICCs)表达。结果空白组ICCs表达为(20.19±1.12)%,模型组为(5.32±0.97)%,电针组为(26.87±2.23)%。与空白组比较,模型组胃电慢波主频率与主功率明显减小,ICCs表达降低(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃电慢波主频率与主功率明显增加,且ICCs表达明显增多(P0.05或P0.01)。结论电针能够显著地增加胃电慢波节律和胃窦组织中ICCs表达水平,从而影响胃肠运动,恢复胃肠道运动功能,这可能是电针治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的作用机制之一。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马转化生长因子β3和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马转化生长因子β3(TGF-β3)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经的营养再生作用。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模28d。电针组于造模前1h选取"百会""印堂"穴进行电针,氟西汀组于造模前1h给予盐酸氟西汀混悬液5mL/kg灌胃治疗。通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用生物素标记抗体芯片技术筛选出海马中差异蛋白TGF-β3、bFGF。结果:造模结束后,与空白组相比,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著减少(P0.01);与模型组相比,电针组和氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著增加(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马TGF-β3蛋白水平下降(fold change=0.48),bFGF蛋白水平上升(fold change=1.36);与模型组比较,电针组、氟西汀组TGF-β3蛋白水平上升(fold change=1.61,1.61),bFGF蛋白水平下降(fold change=0.61,0.45)。结论:电针可能通过上调TGF-β3蛋白表达水平参与促进神经血管的营养再生,并且良性调节具有神经保护作用的bFGF,使其趋于正常水平,从而改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺抗抑郁作用的分子机制之一。     

电针对脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区巢蛋白表达的影响

目的观察电针对脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区巢蛋白(Nestin)表达的影响,探讨不同针刺处方防治脑缺血作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、电针1组、电针2组。电针1组电针双侧“丰隆”(ST40)(2/100 Hz,1~3 mA),每天1次,每次30分钟,连续治疗7天;第8天,电针1、2组和模型组用50%FeCl 3滤纸贴敷大脑中动脉20分钟造成脑血栓模型,术后电针1、2组电针ST40、“百会”(GV20),每天1次,连续7天。术后1天利用神经功能缺损评分法(neurological deficit score,NDS)进行行为学检测,苏木素伊红染色观察缺血半暗带组织形态,免疫组化法检测缺血侧侧脑室室管膜下区Nestin的表达。结果模型组大鼠NDS升高(P<0.05),缺血半暗带神经细胞水肿明显,神经元核固缩,术后侧脑室室管膜下区Nestin面密度升高,持续至术后7天(P<0.01)。电针治疗后神经功能缺损评分降低(P<0.05),缺血半暗带神经细胞水肿减轻,细胞形态趋于正常,电针1、2组侧脑室背外侧角Nestin表达均增高,从术后1天(电针1组P<0.01,电针2组P<0.05)持续至术后7天(P<0.01),电针组侧脑室外侧壁Nestin表达在术后1天升高(P<0.01),术后7天升高差异没有统计学意义(P>0.05)。电针1、2组之间差异无统计学意义(P>0.05),但趋势上电针1组高于电针2组。结论电针可改善脑缺血后神经功能,减轻缺血性脑损伤,促进侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖,促进脑损伤后神经修复,在脑缺血前进行电针治疗效果更佳。     

电针对脾虚型幼鼠海马区结构的影响

目的:观察电针对脾虚证幼鼠脑结构的影响。方法:健康SD 4周龄雄性大鼠15只,随机选取5只作为对照组,其余10只造模。造模成功后的大鼠随机分为模型组、电针组,每组各5只。用利血平腹腔注射和大黄灌胃联合造幼鼠脾虚证模型,采用行为学指标、体重测量和拉尾排便率相结合对脾虚证模型是否成功进行判定。造模结束后用电针刺激电针组大鼠双侧"足三里"和"三阴交"穴,每次20 min,每天1次。治疗14 d后采用光学显微镜和透射电镜观察各组大鼠海马区的结构。结果:造模14 d后大鼠均表现毛色不荣、精神倦怠、嗜卧、眼眯、四肢无力,或见颤抖、反应迟钝,甚则肛门脱垂,明显消瘦。与对照组比较,造模大鼠体重明显较轻(P0.01),拉尾排便次数增多。光镜下观察,模型组脑组织内神经元轮廓模糊,胞体肿大,周围间隙增宽,核碎裂,胞浆出现空洞,空泡形成,细胞带层次减少;电针组脑组织内神经元轮廓尚清晰,细胞核形态正常,细胞带尚均匀,可见有胶质细胞浸润。电镜下观察,模型组脑结构在神经元胞体和神经毡区都有改变,尤以线粒体和突触终末端的改变明显;电针组神经元损伤程度较轻,细胞结构良好。结论:脾虚证会引起大鼠脑内神经元胞体和突触的改变,而电针治疗对脑组织抗损伤能力和修复能力有积极作用。     

电针对肾性高血压大鼠脑梗死Rho-A表达的影响

目的:观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠(R HR SP)大脑中动脉闭塞(MCAO)后第1、7、14、28天脑梗死灶皮层R ho-A表达的影响。方法:SD大鼠行双肾双夹术复制R HR SP,再用线拴法制作MCAO模型。用随机数字表法分为模型组、电针组、假针刺组、假手术组与高血压组。电针组选取百会、大椎进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组将针灸针贴于大鼠"百会"和"大椎"穴处皮肤。用尼氏染色检测神经元数目,Western blot检测R ho-A表达。结果:MCAO术后第7、14、28天,电针组神经元数量高于模型组与假针刺组,差异有显著性意义(P0.05),电针组Rho-A表达低于模型组、假针刺组,差异有显著性意义(P0.05)。观察第7、14、28天,模型组、电针组、假针刺组R ho-A的表达高于高血压组与假手术组,模型组、电针组、假针刺组神经元数量低于高血压组与假手术组,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:电针对脑梗死中枢神经损伤的保护作用可能与其下调中枢神经生长抑制因子Rho-A表达等机制密切相关。     

电针对AD大鼠学习记忆及神经干细胞表达的影响

目的：探讨电针对老年痴呆大鼠学习记忆功能和神经干细胞的巢蛋白（Nestin）、碱性成纤维细胞生长因子 （bFGF）表达的影响。方法：成年Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型对照组、模型组、西药组、电针组,每组12只。链脲霉素（STZ）注射法造大鼠AD模型.电针治疗三个疗程。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,免疫组化检测Nestin和bFGF表达。结果：定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于正常组、模型对照组,治疗后西药组、电针组有提高（P〈0.05, .电针组大鼠海马的Nestin和bFGF）阳性细胞数目最多,与模型组相比,差异具有显著性（P〈0.05）。结论：电针能够显著增强痴呆大鼠学习记忆功能, 修复AD大鼠的神经缺损,实现神经的保护效应。     

益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型bFGF的影响

目的探讨益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的影响。方法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、中药组、对照组,每组15只。治疗组给予益肺康心胶囊,对照组给予卡托普利,每日1次。连续给药15d,至检查前24h停药。分别于停药后的7、14、28d处死大鼠,作肺组织bFGF测定。结果治疗组经益肺康心胶囊治疗后肺组织bFGF表达明显下降,低于模型组。结论益肺康心胶囊可明显抑制大鼠肺心病模型bFGF的表达。     

电针对慢性束缚应激抑郁模型大鼠不同时段血清ACTH、CORT表达的影响

目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20 min,1次/d,共28 d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P0.01;P0.01;P0.01;P0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P0.05;P0.05;P0.01;P0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。     

头穴丛刺对慢性抑郁模型大鼠行为学改变的影响

目的:通过观察头穴丛刺对慢性不可预见性应激模型大鼠行为学的改变,证明头穴丛刺对抑郁症的治疗作用.方法:24只3月龄健康雄性Wister大鼠,随机分为正常对照组、模型组、针刺组,每组8只;用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养法造模,给予模型组和针刺组14天随机不同应激刺激,之后对针刺组进行针刺治疗,选“百会”“神庭”及“四神聪”,留针20 min,每日针刺1次,连续针刺治疗14天.在实验前1天、实验的第14天、21天、28天对大鼠进行测量体重、open - field评分及糖水消耗试验.结果:造模后14天模型组和针刺组大鼠体重、糖水消耗量明显低于正常对照组(P＜0.05);造模后21天模型组大鼠体重、糖水消耗量均明显低于正常对照组(P＜0.05),但针刺组大鼠仅体重明显低于正常对照组(P＜0.05)而糖水消耗量虽低于正常对照组但不明显(P＞0.05);造模第28天模型组大鼠体重、垂直运动、水平运动、糖水消耗量均明显低于针刺组(P＜0.05),针刺组与正常对照组之间无显著差异.结论:头穴丛刺对慢性不可预见性应激结合孤养法制造抑郁症模型大鼠的行为学改变有治疗作用.     

益肺康心胶囊对大鼠慢性肺源性心脏病模型MMP-1的影响

目的 探讨益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型MMP-1 的影响.方法 将40 只Wistar 大鼠按体重随机分为空白组、肺心病模型组、治疗组、对照组4 组,每组各10 只.治疗组给予益肺康心胶囊2.6mg/kg,1 次/d;对照组给予硝苯地平2.7 mg/kg 灌胃,1 次/d.连续给药15 d,至检查前24 h 停药.分别于停药后的7 d、14 d、28 d 处死大鼠,测定肺组织MMP-1.结果 治疗组肺组织MMP-1 表达明显下降,第7 天、14 天、28 天分别为(0.231±0.017)ng/ml、(0.308±0.081)ng/ml 、(0.358±0.074)ng/ml,低于肺心病模型组[第7 天、14 天、28 天分别为(0.266±0.036)ng/ml 、(0.315±0.060)ng/ml 、(0.612± 0.091)ng/ml].结论 益肺康心胶囊可明显抑制大鼠肺心病模型MMP-1 的表达.

Abstract：

Objective To discuss the influence of Yifei-Kangxin capsule on MMP-1 in Wistar rats model with pulmonary heart disease. Methods 40 Wistar rats with pulmonary heart disease were averagely grouped as Normal Group, Model Group, Therapeutic Group and Comparative Group randomly by weight. The rats in Therapeutic Group were given Yifei-Kangxin capsule and the rats in Comparative Group were given Nifedipine. The course of treatment was 15 days. The rats were killed at the next 7th, 14th and 28th day separately to test MMP-1 in pulmonary tissue. Results After the treatment, the expression of MMP-1 in pulmonary tissue of the Therapeutic Group[7 d, 14 d, 28 d was(0.231±0.017)ng/m、(0.308±0.081)ng/m、(0.358±0.074)ng/m]was lower than the Model Group[7 d, 14 d, 28 d was(0.266±0.036)ng/m 、(0.315± 0.060)ng/m、(0.612±0.091)ng/m]. Conclusion Yifei-Kangxin capsule can inhibit the expression of MMP-1 in the rats model pulmonary heart disease.     

电针联合康复训练对急性骨骼肌损伤大鼠nestin、Cdk5和ε-nAChR蛋白表达的影响

目的:研究电针联合康复训练对急性骨骼肌损伤模型大鼠神经肌肉接头相关蛋白nestin、Cdk5和ε-nAChR表达的影响,探讨其对骨骼肌损伤修复的可能机制。方法:清洁级SD雄性大鼠随机选取6只为正常组,余下制备右下肢的腓肠肌急性钝挫伤模型成功后,随机分为模型组与干预组,每组12只。干预组大鼠先进行跑台训练,然后选取阿是穴、承山和承筋穴位进行电针干预,每日1次,连续干预6天后休息1天。模型组和干预组分别于造模后7天、14天两个时间点分别随机选取6只大鼠进行检测。HE染色观察损伤局部骨骼肌组织病理变化;采用WB法检测nestin、Cdk5和ε-nAChR蛋白表达。结果:HE染色显示,模型组大鼠骨骼肌纤维断裂、变性、坏死,14天干预组大鼠骨骼肌细胞损伤恢复较好,瘀血和水肿明显减轻。与正常组相比,模型组大鼠各时间点nestin、Cdk5蛋白表达逐渐增加,ε-nAChR蛋白表达逐渐降低(P<0.05);与模型组比较,干预组各时间点nestin、ε-nAChR蛋白表达均增加,Cdk5蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针联合康复训练能通过抑制骨骼肌Cdk5蛋白表达,上调nestin、ε-nAChR蛋白表达,促进神经肌肉接头修复,从而改善大鼠骨骼肌急性损伤。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA表达的影响

目的观察电针治疗对慢性应激抑郁模型大鼠行为学、血清褪黑素（melatonin,MT）以及松果体芳基烷化胺N-乙酰基转移酶（arylalkylamine N-acetyltransferase,AANAT）mRNA、羟基吲哚氧位甲基转移酶（hydroxyindole-O-methyl-transferase,HIOMT）mRNA表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清MT含量调节的作用机制,从而进一步充实电针抗抑郁的作用机理。方法将大鼠随机分为3组,空白组、模型组、电针组,每组10只,共30只,通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型,电针组给予强度为2 Hz、1 mA的电针治疗,每次20分钟,每天1次,共电针21天。采用开野试验观察大鼠的行为学变化;采用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测,用Real-time PCR检测各组大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达情况。结果在大鼠开野试验中,与空白组比较,模型组大鼠水平运动、垂直运动的次数均显著减少（P=0.000〈0.01,P=0.007〈0.01）,而电针可逆转此变化,与模型组相比,电针组大鼠的水平运动次数和垂直运动次数均显著增多（P=0.000〈0.01,P=0.001〈0.01）;模型组大鼠血清中MT含量较空白组明显降低（P=0.000〈0.01）,与模型组大鼠比较,电针可提高血清中MT含量（P=0.000〈0.01）。与空白组相比,模型组AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达均显著降低（P=0.000〈0.01,P=0.026〈0.05）,而电针组的表达较模型组均显著升高（P=0.000〈0.01,P=0.000〈0.01）。结论电针可以提高慢性应激抑郁模型大鼠血清中MT含量,并且可以提高AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达。其中,电针提高慢性应激抑郁模型大鼠AANAT mRNA、HIOMTmRNA的表达可能是提高大鼠血清中MT含量的机制之一。     

补阳还五汤对大鼠化疗相关外周神经痛的预防作用及其机制

目的观察补阳还五汤对紫杉醇诱导的大鼠外周神经痛的预防作用,并以脊髓大麻素受体为主要靶点,探讨其作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、预防组、AM630组、AM251组,每组10只。除对照组外,其余各组于实验第1,3,5,7天分别腹腔注射紫杉醇2 mg/kg;预防组在建模的同时每天予补阳还五汤2.5 g/(kg·d)灌胃干预14 d;AM630组在预防组的基础上于每天灌胃前予3 mg/kg大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630腹腔注射;AM251组在预防组的基础上于每天灌胃前予1.5 mg/kg大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射。每7 d记录1次各组大鼠体质量,并使用von fery纤维丝测试各组大鼠机械缩足阈值(MWT),共观察28 d;实验观察28 d后使用RT-PCR检测各组大鼠脊髓组织中CBR1、CBR2、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平。结果实验第7,14,21,28天,各组大鼠体质量增量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组实验第7,14,21,28天的MWT均显著低于同期对照组(P均<0.05);预防组、AM251组实验第14,21,28天的MWT均显著高于同期模型组(P均<0.05),但AM630组与模型组比较、预防组与AM251组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组CBR2、CBR1、GFAP mRNA表达水平与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),IL-1β、TNF-αmRNA表达水平明显高于对照组(P均<0.05);预防组和AM251组CBR2 mRNA表达水平明显高于模型组(P均<0.05),IL-1β、TNF-αmRNA表达水平均明显低于模型组(P均<0.05);AM630组与模型组比较、预防组与AM251组比较各相关蛋白mRNA表达水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论补阳还五汤可以预防紫杉醇诱导的外周神经痛,机制可能与其激活脊髓CBR2,并进一步抑制脊髓IL-1β、TNF-α等炎症细胞因子的表达有关。     

针药并用对单纯性肥胖大鼠瘦素含量及瘦素受体表达的影响

目的:观察中药石连饮+针灸对肥胖大鼠血清及下丘脑瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针药并用治疗单纯性肥胖的机制。方法:Wistar雄性大鼠120只,随机分为普食组及高脂组,高脂组用高脂饲料喂养16w制作肥胖大鼠模型。将造模成功的60只大鼠随机分为:石连饮+针灸组、西药组、模型组。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,并灌喂中药石连饮15g.kg-1,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lee's指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:与模型组比较,针药组血清瘦素含量降低(P0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P0.01)。结论:针药并用对肥胖机体下丘脑和血清中leptin良性调节作用是改善瘦素抵抗以及调节异常内分泌代谢的作用机制之一。     

芪丹液促进大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的机理研究

目的 观察益气活血复方芪丹液对大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 采用大、中、小剂量芪丹液对Wistar大鼠冠状动脉左前降支结扎致急性心梗（acutemyocardial infarction,AMI）模型进行干预,并设正常组、假手术组、模型组和消心痛组。通过RT-PCR及免疫组化方法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowthfactor,bFGF）基因及蛋白表达情况,利用免疫组化法测定Ⅷ因子,并计算缺血心肌微血管密度（microvascular density,MVD）。结果 模型组MVD较正常组及假手术组显著增加（P〈0、01）;消心痛及芪丹大、中剂量组结扎后7天、14天,其MVD均明显高于模型组（P〈0.05）。AMI后7天,模型组VEGF蛋白表达除较正常组升高外（P〈0．05）,与其他组比较差异无显著性,14天时芪丹大、中剂量组及消心痛组VEGF表达均高于模型组（P〈0．05或P〈0、01）。AMI后7天、14天时模型组bFGF蛋白表达均上调,与正常组、假手术组比较差异有显著性（P〈0．01）,且两时间点随时间延长表达下降（P〈0．05）;消心痛组及芪丹大剂量组7天及14天时bFGF表达均高于模型组（P〈0、01）。AMI后7天与14天模型组VEGFmRNA、bFGFmRNA均高于正常组、假手术组,消心痛及芪丹大、中、小剂量组高于模型组。各组7天与14天条带相比较,治疗组bFGFmRNA表达随时间的延长表达不变,而模型组缺血心肌中bFGFmRNA表达呈逐渐下降趋势。7天及14天VEGFmRNA的表达与时段变化没有明确的趋势。结论 芪丹液能够持续上调促血管新生因子VEGF、bFGF基因与蛋白的表达,提高缺血心肌毛细血管密度,促进心肌侧支循环的形成。