45℃艾灸“足三里”改善高脂血症大鼠血管内皮的氧化应激

目的:探究艾灸改善血管内皮功能的抗氧化效应机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组和eNOS抑制剂组，每组10只。采用高脂饲料喂养8周制备高脂血症大鼠模型。艾灸组予45℃艾灸“足三里”干预，10 min/次，eNOS抑制剂组在艾灸干预的同时予腹腔注射eNOS抑制剂，均1次/d,连续干预4周。采用HE染色法观察大鼠腹主动脉血管内皮形态；油红O脂肪染色法检测各组大鼠腹主动脉脂肪沉积情况；ELISA法检测血清及腹主动脉中血管活性物质及氧化应激相关指标水平；免疫荧光法检测大鼠腹主动脉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:空白组腹主动脉呈粉红色，细胞核及血管周围组织结构清晰，血管内皮层光滑，血管内膜、中膜及外膜层纹理清晰；模型组腹主动脉呈暗粉色，颜色较淡，血管内皮层毛糙，血管内膜、中膜及外膜层纹理粗糙；艾灸组腹主动脉呈粉红色，细胞核及周围组织结构清晰，血管壁光滑；eNOS抑制剂组腹主动脉呈暗粉色，颜色较淡，纹理较粗糙。与空白组比较，模型组腹主动脉油红O染色面积比增大(P<0.05);血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量升...     

兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型心肌血管紧张素Ⅱ的表达及阿托伐他汀的干预效果

目的:建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型,观察心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨阿托伐他汀对心肌组织AngⅡ表达的影响。方法:22只健康雄性新西兰白兔随机分为3组:正常对照组(n=6),高胆固醇饲养组(n=8),高胆固醇饲养加阿托伐他汀(2.5mg&#183;kg-1.d-1)组(n=8)。喂饲8周后,经兔中央动脉取空腹血标本测定血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度。取主动脉组织肉眼观察形态学改变;取心肌组织用免疫组化方法测定各组AngⅡ的阳性表达,结果采用阳性单位(PU)表示。结果:高胆固醇饲养组心肌组织AngⅡ的阳性表达显著高于对照组[(21.65&#177;4.20)PU对(4.58&#177;1.20)PU,P&lt;0.05],高胆固醇饲养加阿托伐他汀组AngⅡ的阳性表达(16.50&#177;1.53)PU较高胆固醇饲养组明显降低,但仍显著高于对照组,P&lt;0.05。结论:高胆固醇血症时心肌组织肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)处于高度激活状态,阿托伐他汀具有明显的抑制心肌组织RAAS激活的作用。     

心绞痛贴膏穴位贴敷预处理对急性心肌梗死大鼠血清心肌酶及TNF-α、IL-6的影响

目的观察"心绞痛贴膏"穴位贴敷预处理对急性心梗大鼠的干预效应及可能的作用机制。方法健康Wistar大鼠55只随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,正常组10只,模型组、对照组和治疗组每组15只。在清洁级实验室以普通饲料饲养。对照组于胸前区贴硝酸甘油贴膜0.3 mg,治疗组予心绞痛贴膏穴位贴敷于心俞、膻中、神阙、后三里穴(每穴0.1 g),每日1次,每穴1贴,维持4~6 h,疗程10 d。模型组、对照组、治疗组均每日2 mg/kg多点腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)10 d。第10日于实验结束时,查各组大鼠心电图,以ST段明显上抬或下移为造模成功的初步判断标准,取腹主动脉光镜下观察心肌病理学形态,检测大鼠肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。结果病理结果显示,对照组和治疗组心肌细胞损伤坏死较模型组轻,但也可见少量断裂、缺损及空白区着色不均匀出现。模型组心肌细胞坏死严重。治疗组和对照组的心肌酶学水平、TNF-α、IL-6表达显著低于模型组(P0.01)。结论心绞痛贴膏穴位贴敷预处理能够减轻AMI大鼠心肌损伤坏死程度,并可能通过抑制大鼠TNF-α、IL-6的表达减少炎症细胞浸润,从而起到改善心肌缺血的作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肥厚心肌血管紧张素受体及STAT3的影响

目的 观察丹参酮Ⅱ_A磺酸钠盐对腹主动脉缩窄致高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ受体(AT_1R)基因、蛋白表达以及对STAT3蛋白表达的影响,探讨其延缓心肌肥厚的机制.方法 取24只9周龄SD大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型,随机分为模型组(n=8)、丹参酮Ⅱ_A磺酸钠组(n=8)、缬沙坦组(n=8);另取8只行假手术,作为假手术组.给药8周后测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)及左室质量指数(LVMI),应用HE染色、VG染色,检测心肌纤维直径(MFD),采用RT-PCR、Western blotting方法分别检测AT_1 R的mRNA和蛋白的表达水平以及STAT3蛋白的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组的SBP、LVMI、MFD均显著增加;AT_1R mRNA和蛋白的表达水平明显增高,STAT3的表达也明显升高(P<0.05).与模型组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠LVMI、MFD均显著降低;AT_1R mRNA、蛋白表达和STAT3的表达均受到一定程度的抑制,但作用不如缬沙坦明显(P<0.05).结论 丹参酮Ⅱ_A磺酸钠有延缓心肌肥厚的作用,可能与一定程度上抑制AT_1R以及STAT3的表达有关.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肥厚心肌血管紧张素受体STAT3的影响

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐对腹主动脉缩窄致高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R) 基因、蛋白表达以及对 STAT3 蛋白表达的影响，探讨其延缓心肌肥厚的机制。方法 取 24 只9周龄 SD 大鼠，环扎其腹主动脉，制成高血压大鼠模型，随机分为模型组(n=8)、丹参酮ⅡA 磺酸钠组 (n=8)、缬沙坦组 (n=8)；另取8只行假手术，作为假手术组。给药8周后测量大鼠的尾动脉收缩压 (SBP) 及左室质量指数 (LVMI)，应用 HE 染色、VG 染色，检测心肌纤维直径 (MFD)，采用 RT-PCR、Western blotting 方法分别检测 AT1 R 的 mRNA 和蛋白的表达水平以及 STAT3 蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较，模型组的 SBP、LVMI、MFD 均显著增加；AT1R mRNA 和蛋白的表达水平明显增高，STAT3 的表达也明显升高 (P＜0.05)。与模型组相比，丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠 LVMI、MFD 均显著降低；AT1R mRNA、蛋白表达和 STAT3 的表达均受到一定程度的抑制，但作用不如缬沙坦明显 (P ＜0.05)。结论 丹参酮ⅡA磺酸钠有延缓心肌肥厚的作用，可能与一定程度上抑制 AT1R 以及 STAT3 的表达有关。     

三叶糖脂清对高胆固醇血症家兔主动脉粥样硬化的组织病理学影响

目的:观察糖脂清(TZQ)对实验性高胆固醇血症家兔主动脉粥样硬化的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立高胆固醇血症家兔模型,用TZQ ig连续治疗30 d,观察家兔主动脉的病理形态变化。结果:对照组10只家兔主动脉均未出现病理改变;模型组家兔主动脉出现内膜损伤、脂质浸润和血管堵塞;糖脂清(TZQ)三个治疗组(3.2 g/kg1、.6g/kg、0.8g/kg)模兔主动脉内膜损伤、脂质浸润和血管堵塞均轻于模型组1,.6g/kg、0.8g/kg的TZQ对内膜损伤与模型组差异有显著性。结论:糖脂清对高胆固醇血症家兔所致的主动脉粥样硬化初期的内皮损伤具有一定的保护作用。     

穴位贴敷对慢性哮喘小鼠气道重塑及转化生长因子β1/Smad 3表达的影响

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad 3信号通路在穴位贴敷改善慢性哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、地塞米松组,每组8只,采用卵白蛋白致敏的方法制备慢性哮喘模型。穴位贴敷组运用白芥子、延胡索、生甘遂、细辛组方药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",假穴位贴敷组运用凡士林药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",两组均每次贴敷6h,每日1次,共治疗14d;地塞米松组腹腔注射地塞米松1mg/kg,每日1次,共治疗14d。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力,应用苏木精-伊红染色在光镜下观察各组小鼠气道病理学改变,应用图像分析软件测定肺内支气管管壁面积(WAt)/管腔内周长(Pi)、管壁平滑肌面积(WAm)/Pi,应用免疫组化法检测小鼠肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组和假穴位贴敷组小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织TGF-β1和Smad 3蛋白表达均显著增高(P0.01);穴位贴敷组、地塞米松组与模型组、假穴位贴敷组比较,小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达均下降(P0.05);穴位贴敷组和地塞米松组之间比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。模型组支气管管壁大量炎性细胞浸润,管腔狭窄,气道上皮增生,支气管黏膜水肿增厚;穴位贴敷组肺泡内少量炎性细胞浸润,肺间隔未见明显增厚;地塞米松组小气道黏膜上皮较完整,肺间隔未见明显增厚。结论:穴位贴敷可通过下调慢性哮喘小鼠气道TGF-β1/Smad 3通路以改善气道重塑,从而治疗慢性哮喘。     

艾姜温腹散贴敷配合心理干预疗法对肝郁脾虚型肠易激综合征的影响

目的:观察肝郁脾虚型肠易激综合征采用艾姜温腹散贴敷配合心理干预疗法治疗的效果。方法:选取肝郁脾虚型肠易激综合征患者100例,均为我科2014年5月至2015年5月收治,采用随机数字表法分成2组,就痛泻要方加减和匹维溴胺治疗(对照组,n=50)与艾姜温腹散贴敷配合心理干预疗法治疗(观察组,n=50)效果展开对比。结果:观察组总有效率显著高于对照组(P0.05)。干预后症状评分、心理状况评分明显优于对照组(P0.05)。结论:肝郁脾虚型肠易激综合征患者采用艾姜温腹散贴敷配合心理干预疗法治疗,可显著提高临床效果,消除临床症状,改善心理状况。     

无患子皂苷干预心肌肥厚机制的实验研究

目的 观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致心肌肥厚模型大鼠血浆生化指标的影响,探讨无患子皂苷干预心肌肥厚的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠血浆血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.结果 模型组与假手术组比较,AngⅡ和ALD的水平显著升高,NO和NOS水平显著降低(P＜0.01);无患子皂苷能够使模型大鼠AngⅡ和ALD水平显著降低,NO和NOS水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 无患子皂苷能够通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统及NO干预心肌肥厚.     

中药贴敷双侧“天枢”穴对功能性便秘大鼠结肠肌间神经丛血管活性肠肽、P物质的影响

目的:观察中药贴敷双侧"天枢"穴对功能性便秘大鼠结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响,探讨中药穴位贴敷改善功能性便秘的机制。方法:SD大鼠随机分正常组、模型组、穴位贴敷组、药物组,每组10只。采用盐酸洛哌丁胺混悬液(0. 5 mg/mL)灌胃法复制功能性便秘大鼠模型。穴位贴敷组予双侧"天枢"穴中药贴敷治疗,6 h/d,每日1次,药物组每日予莫沙必利混悬液(0. 15 mg/mL)灌胃,均治疗4周。记录各组大鼠首粒黑便排出时间、6 h内大便粒数和含水量。免疫组织化学法检测大鼠结肠肌间神经丛VIP、SP表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠首粒黑便排出时间延长,6 h内大便粒数及含水量显著减少(P<0. 01),结肠肌间神经丛VIP、SP阳性表达减少(P<0. 01)。与模型组比较,穴位贴敷组与药物组大鼠首粒黑便排出时间缩短,6 h内大便粒数和含水量增加(P<0. 01),结肠肌间神经丛VIP、SP阳性表达升高(P<0. 01)。穴位贴敷组与药物组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:中药穴位贴敷可通过调节肠神经递质,恢复结肠动力,从而有效改善便秘大鼠的排便功能。     

针刺防治实验性动脉再狭窄及其机制的初步研究

目的 :探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理。方法 :用空气干燥法诱发大鼠颈总动脉再狭窄模型 ,以复方丹参注射液作对照 ,观察了针刺对动脉再狭窄模型大鼠右颈总动脉去内皮损伤的内膜增生及纤溶活性的影响。结果 :针刺能抑制动脉去内皮损伤的内膜增生 ,升高模型大鼠血清中组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)的活性 ,降低纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)的活性 ,从而影响动脉再狭窄的病理进程。结论 :针刺对动脉再狭窄具有较好的防治作用     

电针对大鼠急性心肌缺血的血自由基、内皮素和降钙素基因相关肽的作用

目的 :探讨电针的抗心肌缺血机制 ,进一步研究经脉脏腑相关理论。方法 :采用大剂量异丙肾上腺素 ( 1 0 0mg/kg)腹腔注射建立急性心肌缺血实验模型 ,观察电针“心俞”、“厥阴俞”对血清中肌酸激酶 (CK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、血浆中降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 (ET)含量的影响。结果 :电针“心俞”、“厥阴俞”能降低血清CK含量 (P <0 .0 5) ,和MDA含量 (P <0 .0 1 ) ,提高血清SOD含量 (P <0 .0 0 1 )和血浆CGRP/ET水平 (P <0 .0 0 1 )。结论 :电针对大鼠急性心肌缺血具有预防和治疗作用 ,可以保护心肌 ,改善心肌缺血损伤 ,进一步证实了经脉脏腑相关理论     

电针“四关”穴对慢性疲劳大鼠模型的行为学影响

目的 :观察复合应激致慢性疲劳大鼠模型行为学的变化以及电针“四关”穴的调整作用。方法 :大鼠随机分为四组 ,即正常对照组、模型组、电针四关穴组及电针它穴组。应用慢性束缚加冷水游泳的复合应激因素造模。采用旷场实验、鼠尾悬挂实验和力竭游泳实验观察大鼠行为学的变化 ,并从行为学角度对模型及针刺的防治作用进行评定。结果 :复合应激致慢性疲劳大鼠出现体力下降及抑郁样行为 ,电针“四关”穴可改善这种抑郁样表现 ,并能对抗体力的下降。结论 :电针四关穴能够明显防治应激所致的慢性疲劳 ,改善体力活动 ,对抗抑郁情绪     

针刺影响下丘脑性肥胖大鼠脂代谢相关因素的分析

目的:通过针刺肥胖大鼠并作相关实验分析,探讨针刺减肥效应的某些机理。方法:将实验大鼠分为正常组、模型组、针刺组、西布曲明组,观察各组大鼠体重指数(Lee’s指数)、左肾周脂肪重量和脂肪细胞体积、脂质代谢、胰岛素、瘦素及神经肽Y的变化,分析其相互作用与联系。结果:针刺组与模型组相比体重指数、脂质代谢有明显改善(P<0.01),左肾周脂肪湿重降低,脂肪细胞体积减小,与西布曲明组比较针刺组作用更好(P<0.05);针刺组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平明显降低(P<0.01),西布曲明组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平也趋降低(P<0.05);针刺组与模型组比较瘦素与神经肽Y之间有协调趋向,但分布并不一致,西布曲明组则无明显变化。结论:针刺具有减小体重指数、改变脂肪细胞体积、调节脂代谢功能的作用,且可能通过协调机体胰岛素、瘦素及神经肽Y分泌水平而达到降脂减肥目的。     

艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素A5诱导肺纤维化大鼠Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响

目的:研究艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响,探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法:SD大鼠随机分为:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组。气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,以5 mg左右艾绒灸其双侧“肺俞”“膏肓”,每穴3壮,每天1次,10 d为1疗程,疗程间休息1 d,3个疗程后处死动物,采用酶联免疫吸附法测定肺组织内Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12和Ⅱ型细胞因子IL-4、IL-5含量。结果:造模后大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量降低,Ⅱ型细胞因子含量升高(均P<0.01);艾灸及泼尼松治疗能够使大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量升高,Ⅱ型细胞因子含量降低,与模型组比较具有统计学差异(P<0.05,0.01);艾灸组与泼尼松组比较,各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:艾灸“肺俞”“膏肓”能升高BLMA5诱导肺纤维化大鼠肺组织中Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12的含量,降低Ⅱ型细胞因子IL-4I、L-5的含量,提示调节Ⅰ/Ⅱ型细胞因子的平衡可能是艾灸阻抑肺纤维化发生的机理之一。     

强心复脉颗粒对动物缓慢型心律失常模型心率的影响

目的 在建立的缓慢型心律失常动物模型上，研究强心复脉颗粒对该模型的影响作用及其作用机理。方法 用异搏定造成小鼠心动过缓模型；用30％甲醛外敷类房结区表面，造家兔窦房结急性损伤致缓慢型心律失常模型。观察强心复脉颗粒对上述两种心律失常的影响，并设模型对照组和阳性治疗对照组。结果 强心复脉颗粒对异搏定所致小鼠心率减慢有明显的提高作用，与对照组比较差异有显著性意义。对甲醛致家兔窦房结急性损伤有保护和促修复作用，能明显提高心率。十二指肠给药30min后，平均心率较对照组有明显的提高，并维持至120min观察期。结论 强心复脉颗粒对异搏定致小鼠缓慢型心律失常有明显的拮抗作用；对甲醛致家兔窦房结急性损伤诱发缓慢型心律失常具有改善心率的作用。     

胸腹气街的形态学基础

目的 :探求俞、募穴与其相应脏腑之间的神经联系通路。方法 :选取大鼠的 1 0对俞募穴及 4个非穴点为实验用穴 ,应用荧光双标记法进行研究。结果 :各俞募穴组及与脏腑位于同一神经节段的非穴点组分别在脊神经节内出现双标细胞。结论 :①脊神经节中存在可双重支配脏腑和体表的神经元 ,不仅使牵涉痛的机制得到进一步的解释 ,而且揭示了针刺穴位的感觉冲动是通过分支的传入轴突影响到内脏的功能和感觉或对某些脏器的活动产生影响。②为临床应用俞募穴治疗脏腑病提供了形态学理论根据。③进而揭示中医经络学中气街的现代生物学本质。     

降钙素基因相关肽参与电针抗急性心肌缺血损伤的实验研究

目的:探讨电针刺激抗心肌缺血的机制。方法:采用异丙肾上腺素(Isoprenolonhydrochloride,ISO)腹腔注射建立大鼠急性心肌缺血实验模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组8只。①电针治疗组:将大鼠麻醉后,注射2%ISO,按100mg/kg(即5mL/kg),i.p.,同时进行电针治疗。选取左侧“心俞”接正极和“厥阴俞”接负极。电针参数:输出波形为正负向交替脉冲波,脉冲宽度为300μs,频率2-20Hz,疏密波,输出电压为3.5-5V,以针柄轻度抖动为度,每次电针30min,共2次,间隔12h。②模型组:同电针治疗组,但不进行电针治疗。③对照组:将大鼠麻醉后,注射生理盐水,38℃,按5mL/kg体重i.p.。比色法测定血清肌酸激酶(creatinekinase,CK)值;放射免疫法测定血浆、心脏组织、脊髓(T1-T6)组织内降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:电针治疗能够降低造模引起的血清CK水平升高;急性心肌缺血损伤可导致血浆CGRP含量降低,但心肌组织和脊髓中CGRP水平无明显变化;电针后,大鼠血浆中CGRP含量升高(P<0.01),心肌组织内CGRP含量仍无明显变化,但脊髓中CGRP含量有所升高(P<0.05)。对血浆、心脏组织及脊髓组织内的CGRP进行相关分析,未发现三者的明显相关性。结论:电针刺激具有一定的抗心肌缺血损伤作用,CGRP可能是参与电针抗心肌缺血的重要因子。     

丹蒌片对兔动脉粥样硬化模型ERS相关基因表达的影响

目的:建立兔动脉粥样硬化模型,研究丹蒌片对兔粥样硬化病变及内质网应激(ERS)相关基因免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)表达的影响,为丹蒌片临床的应用提供实验依据。方法:雄性日本大耳白兔24只随机分为正常组、模型组、可定组和可定+丹蒌片联合用药组,每组6只。正常组饲喂普通饲料,模型组在普通饲料中加入2%胆固醇及0.02%蛋氨酸;可定组、可定+丹蒌片组在普通饲料中加入2%胆固醇及0.02%蛋氨酸及相应的对照药物,复制家兔动脉粥样硬化病变模型。分别在用药前与饲养9周后检测胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)值,载脂蛋白A(Apo A),载脂蛋白B(Apo B);饲养9周后取实验动物胸主动脉上段,苏木素-伊红(HE)常规染色后观察组织形态变化;应用原位杂交技术检测BIP基因表达。结果:与正常组比较,模型组兔血脂TC,TG,LDL-C,Apo B含量明显升高,HDL-C,Apo A含量明显降低(P0.05);与模型组比较,可定组、丹蒌片联合用药组明显降低兔血脂TC,TG,LDL-C,Apo B含量,明显升高HDL-C,Apo A含量(P0.01)。HE染色正常组血管内膜形态正常;模型组内膜严重增生,内皮细胞损伤;可定组血管内膜轻度增生;可定+丹蒌片组血管内膜形态接近正常。原位杂交结果显示,模型组BIP蛋白的表达明显升高;可定组及可定+丹蒌片组可下调BIP蛋白的表达。结论:丹蒌片联合可定能延缓动脉粥样硬化的发展,且效果显著。     

电针“关元”、“三阴交”对围绝经期模型大鼠神经内分泌的调整作用

目的 :研究电针“关元”、“三阴交”对围绝经期模型大鼠神经内分泌的调整作用。方法 :复制大鼠去卵巢模型 ,测定电针“关元”、“三阴交”对模型大鼠血清雌激素 (E2 )、促卵泡激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)和下丘脑 β EP含量的影响。结果 :模型组较正常组血清E2 含量降低 ( 2 2 77±0 1 3 5ng/L) ,FSH、LH含量升高 ( 7 0 6 2± 1 3 56mIU/mL ,3 473± 0 3 55mIU/mL) ,下丘脑 β EP含量显著降低 ( 1 6 751± 1 484pg/mg) ;电针组较模型组血清E2 含量显著提高 ( 3 44 9± 0 1 53ng/L) ,FSH、LH含量显著降低 ( 5 71 4± 0 3 50mIU/mL ,2 6 3 8± 0 1 98mIU/mL) ,下丘脑 β EP含量显著升高 ( 2 2 1 2 2± 0 82 8pg/mg组织 )。结论 :电针“关元”、“三阴交”治疗围绝经期综合征通过调节生殖内分泌和调整自主神经功能紊乱发挥作用